ACIDOSIS

METABOLICA
DR. MARCO ANTONIO MENDEZ FALCON
MEDICO RESIDENTE DE NEFROLOGIA
HNAL

TRASTORNOS ACIDO BASE

[H+]

ACIDEMIA

ALCALEMIA

HCO3-

PCO2

HCO3-

PCO2

Acidosis
Metablic
a

Acidosis
Respiratori
a

Alcalosis
Metablica

Alcalosis
Respiratori
a

COMPENSACIN DE TRANSTORNOS ACIDO

BASE
Trastorno

pH

Cambio
Primario

Cambio
Secundario

Acidosis Metablica

HCO3

PCO2

Alcalosis
Metablica

HCO3

PCO2

Acidosis
Respiratoria

PCO2

HCO3

Alcalosis
Respiratoria

PCO2

HCO3

COMPENSACIN DE TRANSTORNOS ACIDO

BASE
Trastorno

Por cada:

Compensa con:

Acidosis Metablica

1 mEq/l HCO3-

1,2 mmHg PCO2

Alcalosis Metablica

1 mEq/l HCO3-

0,7 mmHg PCO2

Acidosis Respiratoria Aguda

Acidosis Respiratoria Crnica
Alcalosis Respiratoria Aguda
Alcalosis Respiratoria Crnica

10 mmHg PCO2
10 mmHg PCO2

1 mEq/l HCO3 3,5 mEq/l HCO3 2 mEq/l HCO3 4 mEq/l HCO3-

ETIOPATOGENIA

CLASIFICACIN
ANION GAP NORMAL

Prdida GI de HCO3-.

Diarrea
Drenaje o fstula intestinal
Resinas intercambio aninico
Ingestin de CaCl2, MgCl2

Prdida Renal de HCO3-.

Acidosis tubular renal

Inhibidores de anhidrasa
carbnica
Hipoaldosteronismo
Diurticos ahorradores de K+

Miscelnea.

Recuperacin de la CAD
Acidosis dilucional
Adicin de HCl
Alimentacin parenteral
Ingesta de azufre

ANION GAP ELEVADO

Produccin Incrementada de
cido.

Acidosis lctica
Cetoacidosis diabtica
Cetoacidosis alcohlica
Ayuno prolongado
Errores congnitos del
metabolismo
Ingestin txica de alcohol
Intoxicacin por salicilatos
Otras intoxicaciones
Sepsis?

Falla en la Excrecin de cido.

Insuficiencia renal aguda
Insuficiencia renal crnica

COMPENSACIN RESPIRATORIA
Hiperventilacin

pCO2 esperado:
PCO2 = {(HCO3x 1.5) + 8} +/- 2
PCO2 = HCO3 + 15
Si Pco2 med=Pco2 esp.: Ac.Met. Compensada (T.simple)
Si Pco2 med<Pco2 esp.: Ac.Met. Alc Resp. (T.mixto)
Si Pco2 med>Pco2 esp.: Ac.Met. Acd Resp. (T.mixto)

Si hay una acidosis metablica AG

alto
HCO3 c = HCO3 (AG 12)
Si HCO3 c = 22- 26 No hay trastorno triple
Si HCO3 c < 22 Ac. Met. AG normal
Si HCO3 c > 26 Alc.Metabolica

TRATAMIENTO
El tratamiento general puede resumirse en 5
pasos:
Detener la produccin de H+.
Reducir la pCO2.
Aumentar la produccin de HCO3- endgeno y
aumentar el catabolismo del exceso de aniones.
Mantener la homeostasis del K+ y del Ca2+.
Administrar lcali exgeno.

Tratamiento

El objetivo teraputico inicial en acidemia severa es

elevar el pH sistmico > 7,2.
Dficit HCO3- = [ ( HCO3- ) x (V de dist. Urea) ] + (Req. HCO3diario)

El V de distribucin de la Urea es aproximadamente el

50 -60% del peso corporal, pero vara con el grado de
acidosis.
HCO3- = 12 HCO3- medido
V de dist. Urea =
Constante x Peso

PH
7,4
7,3
7,2
7,1
7,0
6,9

Constante
0.6
0.5
0.7
0.6
0.8
0.7
0.9
0.8
1.0
0.9
1.1
1.0

Req. HCO3diario = 1 mEqu

x Peso (Kg)
1 ampolla
HCO3- Na 10%
= 20 mEqu

TRATAMIENTO
Del Deficit total calculado, pasar en infusin:

1/3 parte en bolo (30- 60)

2/3 en infusin en 20 23 horas
Monitoreo AGA c/ 2 4 horas
Monitoreo Diuresis
Resolucin de causa de trastorno

En ciertos tipos de acidosis asociados con

hipokalemia, la administracin de K+ debe ser
previa o concomitante al HCO3- por riesgo de
arritmias.

HIPERKALEMIA
DR. MARCO ANTONIO MENDEZ FALCON
MEDICO RESIDENTE DE NEFROLOGIA
HNAL

Manifestaciones en ECG
No es sensible, se presenta en el 50% de las hiperpotasemias
severas

K+ > 5,5 mEq/L Ondas T angostas y picudas (no

patognomnica variante de normalidad, o IAM cara
posterior)
K+ > 6-7 mEq/L Prolongacin del PR, menor voltaje de R,
depresin del ST y acortamiento del QT
K+ > 7-7,5 mEq/L aplanamiento de onda T,
aplanamiento de la onda P (asistolia auricular),
ensanchamiento de QRS.
K+ > 8-10 mEq/L Onda sinusoidal o bifsica (fusin del
QRS con onda T). Paro ventricular inminente (FV o
asistolia).

Hiperpotasemia asintomtica se deben

evaluar 3 mecanismos de produccin:

Exceso del aporte exgeno y/o endgeno de K+

Factores de redistribucin del K+
Alteraciones de la excrecin (renal y extrarrenal)

Encontrar uno de los 3 factores no excluye a los

otros.

Tratamiento
Antes de comenzar el tto recuerde suprimir todo
tipo de aporte de K+ y suspender los frmacos
capaces de inducir hiperK+
Tratamiento en la hiperpotasemia
sintomtica o grave: se apoya en tres
mecanismos de accin diferentes: estabilizacin de
la membrana, redistribucin y excrecin renal y
extrarrenal de K+.

Tratamiento
1-Frmacos que producen Redistribucin
Solucin polarizante (glucosa + insulina)
1 U de insulina metaboliza 3 gr de glucosa
500 ml Dx 5% + 8-10 U insulina corriente a pasar en 1
hora.
Se puede administrar si Dx en pacientes con glucemia >
360 mg/dL
Disminuye K plasmtico 0.5-1.5 meq/L
Produce entrada de K+ en las clulas

Tratamiento
Nebulizaciones con Salbutamol
10-20 mg (40-80 gotas) de salbutamol en 3 ml de ClNa
0.9%
Reduce K+ plasmtico 0.5-1.5 meq/L

Tratamiento
2-Frmacos que producen estabilidad de
membrana
Gluconato de Calcio

> 7 mEq/L
10 ml al 10% (1 ampolla) en infusin lenta de 2-3
minutos.
No disminuye la concentracin de K.
Slo en pacientes con intoxicacin grave de K+ en los que
no pueden esperar el efecto de la insulina (comienza en
30 minutos)
Requiere monitorizacin electrocardiogrfica
Puede repetirse a los 5 minutos si los cambios persisten
El efecto dura cerca de 1 hora con lo cual hay que instalar
otras terapias.

Tratamiento
3-Frmacos que producen redistribucin y
estabilidad de membrana
Bicarbonato de Sodio
50-100 meq IV en infusin lenta (en 20-30 minutos)
Puede repetirse a los 30 minutos
Aumenta el PH, por lo que disminuye el K+ extracelular
Estabiliza membrana plasmtica
Especialmente indicado en hiperpotasemia y acidosis
metablica

Tratamiento
4-Frmacos que producen aumento de la
excrecin
Furosemida
Aumenta la excrecin aumentando la tasa de K+ en la
nefrona distal
Dosis 40-80 mg IV en bolo

Tratamiento
Sulfonato de poliestireno sdico (Kayexalate)
Resina de intercambio catinico
Toma K+ y libera Na+
20 gramos + 100 ml de sorbitol al 20% cada 4-6 horas
Cada gramo une hasta 1 mEq de K+
Especialmente indicada en hiperpotasemia crnica
Medida no urgente

Tratamiento
Dilisis
Pacientes que no responden al tratamiento
Hiperpotasemias severas
Puede remover 25-50 mEq de K+ por hora

Tratamiento de hiperK+ asintomtica no grave:

1.

2.
3.

Manejo diettico: dieta con menos de 60mEq/da de K+

y evitar alimentos ricos en K+ (legumbres como la soja,
manzana, naranja, kiwis) y las sales sustitutas de K+.
Acidemia: correcin de la acidosis metablica con sellos
de HCO3 por VO?.
Mejorar el flujo urinario y la disponibilidad tubular de
sodio: ej IC hay hiperpotasemia, ac puede intentarse
una dieta ms libre en CLNa con diurticos de asa para
mejorar el flujo urinario y la oferta de Na al tbulo
distal, factores que permiten una excrecin mayor de
K+.

4- Evitar la constipacin: asegurando el porcentaje de

excrecin de K+ que aporta el intestino.
5- Teraputicas especficas:
mineralocorticoides en hiperk+ ms dficit de
aldosterona.
En ptes con defectos tubular renal en la excrecin del K+
de etiologa primaria, uso de tiazidas, si es secundaria
(uropata obstructiva) el tto esta dirigido a la patologa
de base.

GRACIAS