CANCER GASTRICO

ADENOCARCINOMA

EPIDEMIOLOGIA

Causa importante de muerte a nivel mundial

La incidencia ha disminuido en pases desarrollados

Alta incidencia en: Japn, china, chile y la ex-URSS

Baja incidencia Norteamrica, Australia, Europa Occidental

Edad de presentacin: 65-74 aos ( media H: 70 y M: 74 )

Mortalidad global H 6.1 y M 2.8 x100 000

MORTALIDAD

EPIDEMIOLOGIA
Jvenes: relacin H:M es 2:1, sangre tipo A, y

predominio del tipo difuso

Los pacientes de raza negra tienen el doble de incidencia

Mortalidad es mayor en estratos socioeconmicos bajos
Localizacin: 39%

proximal, 17% medio, 32% distal y 12% total

La incidencia ha disminuido en el tercio distal

ETIOLOGIA
Multifactorial
DIFUSO:

Pobre diferenciacin
Ausencia de glndulas
Jvenes
Peor pronstico

INTESTINAL:

Tiene glndulas similar a intestinales

Relacin dieta y ambiente
Predomina en sitios de alta incidencia
Disminucin de incidencia mundial

MODELO DE CORREA PARA CA GASTRICO INTESTINAL

FACTORES GENETICOS

Descritos para el tipo intestinal

Prdida de heterocigocidad y mutacin del p53 ( supresor ), evento

temprano ( presente en metaplasia y displasia )

Prdida de heterocigocidad de 5q ( genes APC y MCC ), riesgo 10 veces

mayor que la poblacin general. Sus productos secuestran e inactivan betacateninas ( promotoras de crecimiento ), evento tardo (encontrado en
cancer )

Baja expresin de genes p16 y p27 ( inhiben entrada al ciclo celular ),

correlaciona con pobre diferenciacin y con mal pronstico respectivamente

Am J Pathol 144:511,1994

Frecuencia de mutaciones

Am J Pathol 144:511,1994

HISTORIA FAMILIAR
Familiar en 1er grado ( 2-3 veces ms
riesgo ), tipo difuso y edad joven
Desarrollo de gastritis atrfica con Hp
positivo, 34% vs 5% con HF y sin ella
En poliposis juvenil 12-20% desarrollan ca
gstrico

HELICOBACTER PYLORI

Hp : gastritis crnica activa gastritis crnica atrfica ( 13% por ao )

Estudios de casos-controles ( riesgo 3-8 veces ) en Hp(+)
Carcinognesis: inflamacin crnica con estrs oxidativo,
formacin de radicales libres con dao al ADN, aumento de
produccin de citocinas y reparacin anormal del ADN
Infeccin Hp+ respuesta inflamatoria incrementa la
proliferacin epitelial y apoptosis
CagA ( citotoxina ) induce produccin de citocinas
proinflamatorias ( IL8) e inflamacin con riesgo de gastritis
atrfica y metaplasia intestinal

HELICOBACTER PYLORI
Pacientes Hp(+) con gastritis atrofica son
cagA(+), aquellos con baja secrecin de
cido desarrollan infeccin por Hp mas all
del antro hacia el fondo que conduce a
gastritis atrfica.
La administracin de IBP por largo tiempo
no favorece el desarrollo de esta neoplasia.

DIETA

El consumo de frutas y vegetales frescos (antioxidantes), la

disminucin de comidas con conservantes y saladas
disminuye la incidencia ( 30-50% )
Refrigeracin: reduce contaminantes bacterianos, hongos y
otros as como la formacin de nitritos bacterianos
Alta ingestin de nitratos, se reducen a nitritos y reaccionan
con compuestos N-nitrosos ( mitognicos y carcingenos ),
no esta totalmente demostrado
Comidas saladas se asocia con mayor incidencia de gastritis
atrfica en Hp (+)
Otras: alimentos fritos, grasosos, carne roja.

OTROS
Tabaquismo: aumenta el riesgo 2 veces en
tabaquismo intenso, actual e inicio a edad
temprana
Alcohol: no esta demostrado
Estrato socio-econmico bajo: baja sanidad,
Hp(+) alta prevalencia, no refrigeracin y
tipos de empleo.
Aspirina: inhibe COX-2 y protege

CONDICIONES PREMALIGNAS
Gastritis crnica atrfica
Metaplasia intestinal
Displasia
Plipos
Postgastrectoma
Enfermedad de Menetrier
Ulcera gstrica

Manifestaciones clnicas

Cncer que no penetra la muscular propia

Asintomtico 80% de los casos
Sntomas parecidos a los de lcera pptica
Enfermedad avanzada al momento del diagnstico
Prdida de peso 62%
Dolor abdominal persistente 52%
Nusea y vmito
Anorexia
Disfagia
Melena
Saciedad temprana

Manifestaciones clnicas
Tumores en antro

Saciedad temprana y vmito

Tumores en cardias

Disfagia

Alimentos no digeridos en heces

Manifestaciones clnicas
Sangrado GI:

Anemia por deficiencia de hierro comn.

Melena o hematemesis 20%
Masa palpable (enf. Avanzada)
Ulcera gstrica 25%

Enfermedad Metastsica
Al momento de diagnstico en el 50% se
encuentran en estadios III o IV

Metstasis mas frecuentes:

Hgado (40%) por via hematgena
Superficie peritoneal

Menos frecuentemente:
Ovario, mdula sea, SNC, hueso, pulmn o
tejidos
blandos.

Enfermedad metastsica

Propagacin por contigidad

Diseminacin linftica en fases tempranas
Manifestaciones de extensin:

Ndulo periumbilical (Ndulo de la hermana Mara Jos)

Ovarios (Tumor de Krukennberg)
Ganglio supraclavicular izquierdo (Virchow)
Ndulo axilar izquierdo (ndulo irlands)
Masa en fondo de saco palpable en tacto rectal Blumer.
Ascitis carcinomatosis peritoneal
Masa heptica palpable
Ictericia estadios preterminales de enf. metast sica

DIAGNOSTICO

Endoscopia: estudio de eleccin

Sensibilidad de 95%

DIAGNOSTICO

Estudios baritados: sensibilidad 60-70% y

especificidad 90% ( Ca avanzado )
No til en estadios tempranos ( difcil distinguir
lcera benigna vs maligna )
TAC helicoidal: imgenes de ms de 5mm
Sugiere Ca: engrosamiento mayor de 1cm y prdida
de planos grasos
Sensibilidad 65-90% en ca avanzado y 50% en
temprano.

ENDOSCOPIA

Sleisenger 7a Ed

PRONOSTICO

EU sobrevida global: 18.6% a 5 aos en hombres

y 25.2% mujeres

Sin Tx: con mets hepticas 4-6 meses y con

carcinomatosis peritoneal 4-6 semanas

TRATAMIENTO

Ciruga

Reseccin endoscpica de la mucosa

Quimioterapia

Radioterapia

CIRUGIA
Gastrectoma total o parcial: es til en
enfermedad proximal
Esplenectomia: solo en invasin demostrada
al bazo, pancreas o hilio esplnico
Linfadenectoma

Ann Surg 196:685,1999

QUIMIOTERAPIA

Sleisenger 7a Ed

Mensaje
El cncer gstrico NO da sntomas en
etapas temprana
Cuando tiene sntomas Mal prnostico
Tratamiento estandard de oro: Ciruga
No todos los Helicobacters son iguales (cag
A positivo)
Hp + huesped + medio ambiente: son
necesarios para desarrollar la neoplasia.