ESTUDO

ESTUDODA
DAIMUNIDADE
IMUNIDADEEEDOS
DOSEVENTOS
EVENTOSCELULARES
CELULARESEE
MOLECULARES
MOLECULARESQUE
QUEOCORREM
OCORREMAPS
APSOOORGANISMO
ORGANISMO
ENCONTRAR
ENCONTRARMICRORGANISMOS
MICRORGANISMOSOU
OUMOLCULAS
MOLCULASESTRANHAS
ESTRANHAS

IMUNIDADE:
IMUNIDADE:REAO
REAOAASUSBTNCIAS
SUSBTNCIASESTRANHAS,
ESTRANHAS,
INDEPENDENTEMENTE
INDEPENDENTEMENTEDAS
DASCONSEQUNCIAS
CONSEQUNCIAS
FISIOLGICOS
FISIOLGICOSOU
OUPATOLGICAS
PATOLGICASDESSA
DESSAREAO
REAO

DEFESA
DEFESACONTRA
CONTRAINVASO
INVASODE
DE
PATGENOS
PATGENOS

CONTROLE
CONTROLEDA
DACLULAS
CLULAS
MALGNAS
MALGNAS

SISTEMA
SISTEMA
IMUNOLGICO
IMUNOLGICO

DOENA
DOENA

OOQUE
QUEIREMOS
IREMOSAPRENDER
APRENDER??
??
SISTEMA
SISTEMAIMUNE
IMUNEINATO
INATO
SISTEMA
SISTEMAIMUNE
IMUNEADAPTATIVO
ADAPTATIVO
CLULAS
CLULASEERGOS
RGOSDO
DOSISTEMA
SISTEMAIMUNOLGICO
IMUNOLGICO
IMUNIDADE
IMUNIDADEHUMORAL
HUMORALEEIMUNIDADE
IMUNIDADECELULAR
CELULAR
REAES
REAESDE
DEHIPERSENSIBILIDADE
HIPERSENSIBILIDADE
DOENAS
DOENASAUTO-IMUNE
AUTO-IMUNE
IMUNODEFICINCIAS
IMUNODEFICINCIAS
REAO
REAOAATRANSPLANTES
TRANSPLANTES
IMUNIZAES
IMUNIZAES
IMUNODIAGNSTICO
IMUNODIAGNSTICO

PROPRIEDADES DO SISTEMA IMUNE

Especificidade

O organismo reconhece e reage com

a produo de anticorpos especficos
contra determinado agente infeccioso.

Diversidade

O sistema imunolgico capaz de

reconhecer
milhares
de
tipos
de
microrganismos, bastante diferentes uns
dos outros, e de desencadear contra cada
tipo uma resposta adequada.

Sensibilidade

As
clulas
tm
uma
grande
sensibilidade diante de substncias
estranhas que invadem o corpo. Mesmo
diante de pequenas quantidades de
antgenos, as clulas se excitam e
desencadeiam uma intensa mobilizao
da nossa defesa

Aquisio de memria

Uma vez que o sistema imunolgico

tenha entrado em contato com um
agente infeccioso, poder desenvolver
clulas capazes de reconhecer esse
agente, mesmo depois de vrias
dcadas.

LINHAS DE COMBATE DO SISTEMA IMUNE

IMUNIDADE INATA

IMUNIDADE ADQUIRIDA

RESPOSTA INESPECFICA

RESPOSTA ESPECFICA

Primeira linha de
combate

Segunda linha de combate

Terceira linha de
combate

Barreiras naturais
Pele e mucosas
Secrees
Flora normal

Inflamao
Febre
Fagocitose
Substncias antimicrobianas

Anticorpos
Resposta celular

LINHAS DE COMBATE DO SISTEMA IMUNE

Primeira linha de
combate
Barreiras naturais
Pele e mucosas
Secrees
Flora normal

IMUNIDADE INATA

RESPOSTA INESPECFICA
Primeira linha de
combate

Segunda linha de combate

Barreiras naturais
Pele e mucosas
Secrees
Flora normal

Inflamao
Febre
Fagocitose
Substncias antimicrobianas

PELE,
PELE,MEMBRANAS
MEMBRANASMUCOSAS
MUCOSASEESECREES
SECREES

1. PELE

Pele intacta
cido ltico (suor, secrees sebceas)
cidos graxos (suor, secrees sebceas)
pH

2. MEMBRANAS MUCOSAS E SUAS

SECREES

Bloqueio s clulas epiteliais

Remoo por estratagemas mecnicos
(tosse, espirro, movimento ciliar)
Lavagem
LGRIMA
TRATO RESPIRATRIO
SECREES VAGINAIS
FLUXO DA URINA
SALIVA

SUCO GSTRICO
CIDO
SMEN

LEITE MATERNO

ESPERMINA
E ZINCO

LACTOPEROXIDASE

LISOZIMA

LGRIMA

SECREO NASAL

SALIVA

SANGUE
Transferrinas: protenas de ligao do
ferro: quatidade de ferro disponvel

ATENO
ATENO
Ferro
Ferronecessrio
necessriopara
paraoocrescimento
crescimento
bacteriano
bacteriano(sntese
(sntesedos
doscitocromos
citocromosee
de
decertas
certasenzimas)
enzimas)
Ferro
Ferroanula
anulafagocitose
fagocitoseeequimiotaxia
quimiotaxia

FLORA
FLORANORMAL
NORMAL
Auxiliam na preveno do super-crescimento de patgenos
- Competio por nutrientes
- Alterao de condies que seriam favorveis ao desenvolvimento
do patgeno
- Produo de substncias txicas para alguns patgenos

Ex:
Ex:Flora
Floravaginal
vaginal
metaboliza
metabolizaglicognio
glicognio
cido
cidolctico
lctico
Patgenos
Patgenos

LINHAS DE COMBATE DO SISTEMA

IMUNE

RESPOSTA INESPECFICA
Primeira linha de
combate

Segunda linha de combate

RESPOSTA ESPECFICA
Terceira linha de
combate

Inflamao
Pele e mucosas

Fagocitose

Anticorpos

Secrees

Febre

Resposta celular

Substncias antimicrobianas

LINHAS DE COMBATE DO SISTEMA IMUNE

IMUNIDADE INATA

RESPOSTA INESPECFICA
Primeira linha de
combate

Segunda linha de combate

Barreiras naturais
Pele e mucosas
Secrees
Flora normal

Inflamao
Febre
Fagocitose
Substncias antimicrobianas

Segunda linha de combate

Inflamao
Febre
Fagocitose
Substncias antimicrobianas

CLULAS DO SISTEMA IMUNE

FAGOCITOSE
FAGOCITOSE

MECANISMO DA FAGOCITOSE

INFLAMAO
INFLAMAO

FUNES

Destruir o agente lesivo se possvel

Se no for possvel, limitar seus efeitos no
corpo
Reparar ou repor o tecido lesado

SINTOMAS

CALOR

RUBOR EDEMA

DOR

PERDA DE
FUNO

FEBRE
FEBRE

Matria estranha

Libera Toxinas e
Estimula liberao de
Interleucinas -1 (IL-1) e
fator de necrose tumoral

Prostaglandina

Temp.
corporal
IL-1

Temperatura
subindo

vasoconstrio

vasodilatao

veloc. Metablica

sudorese

Tremores
Calafrios

Temperatura
abaixando

FEBRE COMO DEFESA

IL-1 = auxilia na produo de linfcitos T
T = intensifica o efeito dos interferons

FEBRE COMO COMPLICAO

Taquicardia
Aumento da taxa metablica = acidose

(protenas antivirais)

Desidratao

Acelera as reaes do organismo (reparo

Desequilbrio eletroltico

mais rpido)

convulso

Inibe o crescimento de alguns

Delrio

microrganismos

Coma

SUBSTNCIAS
SUBSTNCIAS
ANTIMICROBIANAS
ANTIMICROBIANAS

SISTEMA COMPLEMENTO

VIAS DE ATIVAO DO COMPLEMENTO

VIA CLSSICA
1) Molc de Ac se fixa a um
antgeno = Complexo Ag-Ac
que ativa C1
2) C1 ativa C4 e C2 = C4a, C4b
C2a, C2b
3) C2a e C4b se combinam e
ativam C3 = C3a e C3b

VIA ALTERNATIVA
1) No envolve Ac
2) Ligao C3 com outras
protenas do complemento
(fator B, fator D e fator P)
3) Ligao dessas protenas
(fatores) a parede da clula
microbiana
4) Ativao de C3 = C3a e C3b

VIA DA LECTINA
1) Macrfago produz substncia
que

estimula

fgado

produzir lectinas
2)

Lectina

liga

manose

presente na superficie da cel

microbiana
3) Ativa C2 e C4 = C2a C2b, C4a
C4b
4) Ativao de C3 = C3a e C3b

INTERFERONS (IFNs)

So protenas antivirais produzidas em resposta infeco viral

Induz as clulas no infectadas a produzirem protenas antivirais
(PAVs) que impedem a replicao viral
So especficos para as clulas do hospedeiro, mas no para os vrus.