Documenti di Didattica
Documenti di Professioni
Documenti di Cultura
LA
ATEROESCLEROSIS
CARDIOPATA ISQUMICA
Datos Generales
Media:
Formada por clulas de musculo liso y matriz extracelular.
El componente elstico es ms prominente en vasos grandes.
El componente muscular es ms prominente en arteriolas.
Adventicia:
Contiene nervios, vasos linfticos, vasos vasculares.
ESTRUCTURA DE LAS
ARTERIAS NORMALES
Arteria Elstica
Arteria Muscular
Clulas endoteliales
A medida que la sangre fluye por el sistema vascular, se encuentra con
molculas antitrombticas que son producidas por el endotelio. Ej:
Sustancias Vasoconstrictoras:
Endotelina
El sulfato de heparina y el oxido ntrico tienen la funcin de
inhibir la migracin y proliferacin de clulas musculares lisas
hacia la intima, manteniendo su estado normal.
Funcin Sinttica:
Equilibrio
Pared Arterial
Aterosclertica
Las clulas endoteliales y musculares lisas
responden a la IL-1 y TNF-alfa produciendo
estas mismas sustancias induciendo ms
inflamacin.
Por lo tanto, las clulas inmunitarias no son
la nica fuente de agentes proinflamatorios.
Pared Arterial
Aterosclertica
Elementos clave que participan en el proceso inflamatorio
aterosclertico
Fases de progresin de la
placa
ESTRAS GRASAS
Para que se inicie la aterogenia,
el endotelio expresa la molecula
de adhesion de celulas
vasculares 1 (VCAM-1) PARA
QUE SE PEGUEN LOS
MONOCITOS Y LOS LINFOCITOS
T. Posteriormente los
macrofagos liberan citocinas que
avivan la proliferacion de las
celulas musculares.
Paso 3: Lilly
menciona que para
que se de la
diapdesis se
necesita de MCP-1.
Robbins y Cortan
menciona que se
necesita de VCAM-1
ao Endotelial
Desrdenes
hemodinmicos
Turbulencia
Ramificaciones de las arterias
como en la arteria coronaria
izquierda y la arteria cartida
primitiva.
Pared posterior de aorta
abdominal
Lpidos
Dislipoproteinemias
hipercolesterolemia
m
r
o
a
d
i
al
d:
DISFUNCIN ENDOTELIAL
Predispone a regiones especificas
Ramificaciones: cartida comn y
arterias coronarias izquierdas
INICIO Y FORMACIN DE LA
PLACA DE ATEROESCLEROSIS
EL SISTEMA DE TRANSPORTE
DE LAS LIPOPROTENAS
Medio de transporte de grasas insolubles en
agua por la sangre
EXCESO INTRACELULAR DE
COLESTEROL Y SU EFECTO
En respuesta:
- Clulas perifricas
aumentan transcripcin
de ABCA 1 y ABCG1
- Apo A1 activa a LCAT
(lecitina colesterol
aciltranferasa)
- LCAT estimula
internalizacin de
colesterol libre a
HDL
ENTRADA Y MODIFICACIN
DE LIPOPROTENAS
Hipertensin Arterial
- Acenta unin de LDL a
proteoglucanos
- Promueve retencin de lipoprotenas
en
la ntima
Diabetes
Monocitos y linfocitos T
Normalmente:
Expresin de LAM en la superficie
endotelial
Quimioatrayentes
Quimioatrayentes
RECLUTAMIENTO DE
LEUCOCITOS
En placas ateroesclerticas inflamadas:
LAM persiste atrae ppalmente monocitos
Molcula de adhesin
y internalizacin a
clula
OGRESIN DE LA PLACA
MIGRACIN DE CLULAS DE
MSCULO LISO
EFECTO GLAGOV
Relacionada con:
-Angina inestable
-Infarto de miocardio
-Muerte sbita
Por:
Disminuye flujo, y al
aumentar aporte
demanda isquemia
miocrdica
Relacionada con:
-Angina de pecho
en esfuerzo
Remodelacin vascular
positiva
Remodelacin vascular
negativa
EVOLUCIN TEMPORAL DE LA
ATEROESCLEROSIS
Perodos de quietud-crisis
Brotes de proliferacin de
msc. Liso
Brotes de depsito de matriz
extracelular
Heparinasa:
Normal: degrada heparan
sulfato
migracin y replicacin de
msc. Liso
METABOLISMO DE LA MATRIZ
EXTRACELULAR
Las clulas del
msculo liso
tienen su propia
proliferacin que
fortalezca la capa
fibrosa.
El deposito de matriz
extracelular depende
del balance entre
sntesis y
degradacin
de matriz
extracelular
DISRUPCIN DE LA PLACA
Integridad de la placa
Balance entre sntesis y degradacin de
matriz dura aos
La muerte de clulas de musculo liso y de
clulas espumosas libera contenidos
lpidos absorbidos y detritus celulares
Core Lpidico
POTENCIAL TROMBOGNICO
Trombos pequeos se reabsorben ms
crecimiento de msculo liso y sedimento fibroso
Alteracin de cubierta fibrosa cogulo
obstructivo
Depende de balance entre coagulacin y
fibrinlisis
COMPLICACIONES DE LAS
ATEROESCLEROSIS
Ms
1. Calcificacin de placa
ateroesclertica
-Rigidez
-Vasos frgiles
2.Ruptura y ulceracin de la
placa
-Exposicin de procoagulantes
-Trombo
-Oclusin
3. Hemorragia de la placa
- por ruptura de cubierta
fibrosa o microvasos
4. Embolizacin del ateroma
-Zonas vasculares distales
5. Debilidad de pared de
vasos:
-Zona limtrofe: no hay flujo
atrofia prdida de tejido
elstico aneurisma
afectadas:
RUPTURA
DE LA
PLACA
A: Rotura de
endotelio
alfombra de
plaquetas
B: Leucocitos y
plaqquetas
adheridos a
subendotelio
C: Arteria coronaria
trombosada
D: Arteria
corornaria
trombosada a
mayor aumento
BIBLIOGRAFA
Guadalajara, Lilly, Braunwald