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Seminario
:CETOACIDOSIS DIABETICA
Curso
:Bioqumica y Nutricin
Alumnos
Ciclo
: III
Sede
: CHORRILLOS
Turno
: TB
CETOACIDOSIS
CONCEPTO
Es
un
sndrome
caracterizado
por
hiperglucemia, cetosis y acidosis, lo cual es
consecuencia de la deficiencia de insulina
asociada
a
un
exceso
de
hormonas
contrarreguladoras (glucagn, catecolaminas,
cortisol y hormona de crecimiento).
Este estado lleva a un aumento de la produccin
heptica de glucosa y disminucin en el
consumo perifrico, produciendo un aumento
exagerado de la glucosa sangunea; sta a su
vez induce glucosuria, diuresis osmtica y
deshidratacin.
FACTORES
DESENCADENANTES
FISIOLOGIA
Cuando la hiperglucemia excede la capacidad
tubular de reabsorcin de glucosa se produce
glucosuria, diuresis osmtica y prdida de solutos
(sodio, cloro y potasio). Paralelamente, la
deficiencia de insulina y las concentraciones
elevadas de glucagn, favorecen la liplisis y con
ello,
el
incremento
de
AGL
circulantes,
sintetizando cuerpos cetnicos; mediante la
activacin de la enzima carnitina palmitoil
transferasa I que permite la entrada de los cidos
grasos libres a la mitocondria donde se convierten
en cido -hidroxibutrico, produciendo acidosis
metablica por acumulacin de estas sustancias.
FISIOLOGIA
El - hidroxibutrico y el aceto actico se disocian,
produciendo exceso de iones de hidrgeno que
consumen el bicarbonato, disminuyendo sus
niveles sricos. La diuresis osmtica derivada de la
hiperglucemia lleva a un dficit severo de lquidos
que puede estar entre 5 y 7 litros. Adems se
produce tambin dficit de cloruro de sodio entre 3
y 10 mmol/kg. El potasio se encuentra tambin
severamente disminuido, llegando a presentarse
un dficit de potasio entre 3 y 15 mmol/kg.
Otros elementos que pueden estar alterados son el
fosfato, el magnesio y el calcio.
ESTADO HIPEROSMOLAR
HIPERGLUCMICO (EHH)
El EHH se caracteriza por hiperosmolaridad plasmtica, la cual
es consecuencia de la deshidratacin grave secundaria a la
diuresis osmtica inducida por el aumento sostenido de las
cifras de glucemia, usualmente 600 mg/dl.
La incidencia anual de EHH es de 1/1000 pacientes diabticos
y la mortalidad es de 5-20%. Al igual que en la CAD, el EHH se
caracteriza
por
un
aumento
de
las
hormonas
contrarreguladoras, pero con mayor grado de deshidratacin
que en la CAD y una hiperosmolaridad marcada.
Estos pacientes caractersticamente tienen concentraciones
bajas de insulina aunque suficiente para inhibir la liplisis y la
cetognesis,
pero
insuficientes
para
reducir
la
gluconeognesis o permitir la captacin perifrica de glucosa.
SIGNOS CLINICOS
Poliuria,
polidipsia,
astenia,
prdida ponderal y anorexia.
nuseas, vmitos.
dolor abdominal.
deshidratacin (hipotensin arterial, taquicardia,
pulso dbil, disminucin de la turgencia de tejidos,
hipotona ocular, sequedad de piel y mucosas)
respiraciones profundas y rpidas
aliento de olor afrutado e hipotermia
CETOACIDOSIS DIABETICA
DIAGNOSTICO.
CLINICO
> respiracin
> fetor
HEMODINAMICO
> hipo perfusin tisular
GASOMETRICO
> Acidosis metablica
BIOQUIMICO
> glucosa
> cetonas
CETOACIDOSIS DIABETICA
DIAGNOSTICO
LABS
LEVE
MODERADA
SEVERA
Gluc plasma
>250
>250
>250
Ph arterial
7.25-7.30
7.00-7,24
<7.0
HCO3
15-18
10/<15
<l0
Cetonas en orina
osmolaridad
variable
variable
variable
Anion gap
>l0
>12
>12
Edo mental
alerta
Somnoliento.
Estupor /coma
Actualmente
existen medidores
sanguneos
de
cuerpos cetnicos,
esto se considera
ms ventajosa ya
que
elimina
los
riesgos de falsos
positivos y falsos
negativos, as como
tambin
se
considera
ms
prctico y cmodo
de realizar, sobre
todo
en
nios
TRATAMIENTO
Hidratacin
El objetivo principal e inicial es la correccin
del dficit hdrico para expandir el volumen
intra y extra celular y asegurar una adecuada
perfusin renal. Si no existen trastornos
cardiacos se inicia con solucin salina al 0,9
normal; si el Na+ srico es mayor de 155
meq/L se recomienda utilizar solucin salina al
0,45 normal.
Luego que la glucemia disminuya a 250
mg/dL, infundir dextrosa al 10% a razn de 50100cc/h dentro del plan de hidratacin.
TRATAMIENTO
Insulina
La insulina se debe infundir a 0,1 UI/kg/h 5-7
UI/h, originando la disminucin de la glicemia
srica en forma gradual, en promedio entre
50 y 60 mg/dL por hora y constante, para
evitar hipoglucemia. Si la glucemia no ha
disminuido un 30% aumentar goteo al doble y
cuando la glicemia disminuya a 250 mg/dL,
disminuir goteo a 1-2 U/h e iniciar la infusin
de dextrosa al 10% a 50-100 cc/h.
Para el tratamiento del estado hiperosmolar,
la dosis de insulina para la infusin puede ser
TRATAMIENTO
Potasio
Existe siempre un dficit de potasio corporal. Alrededor de
tres a cuatro horas despus de iniciada la terapia, se acenta
este dficit por la reentrada de potasio al interior de la clula,
inducido por los niveles crecientes de insulina y la correccin
de la acidosis. Se recomienda medir cada una a dos horas de
iniciado el tratamiento.
Bicarbonato
La razn para su uso es que la acidosis severa lleva a una
disfuncin de rganos tales como el corazn, el hgado y el
cerebro.
Se recomienda aplicar bicarbonato slo bajo las siguientes
circunstancias:
pH < 6,8
Compromiso hemodinmico importante