MSCULO CARDACO

Mery Sulca
Melina Taipe
Jessica Taype
Claudia Trujillo
Sol Valdez

ndice
1. Fisiologa del msculo cardaco
2. Potenciales de accin en el msculo cardaco
3. Ciclo Cardaco
4. Funcin de las aurculas
5. Funcin de los ventrculos
6. Regulacin del bombeo cardaco
7. Efectos de los iones calcio y potasio sobre la funcin
cardaca

1. FISIOLOGA DEL
MSCULO CARDACO

MSCULO
ESQUELETICO

MSCULO CARDIACO

MSCULO LISO

Estriado; la actina y la
miosina se disponen en
sarcmeros

Estriado; la actina y la
miosina se disponen en
sarcmeros.

No estriado; mayor
cantidad de actina que de
miosina

Retculo sarcoplsmatico
y tbulos transversales
bien desarrollados.

Desarrollo intermedio del

retculo sarcoplsmico y
de los tbulos
transversales.

Desarrollo escaso del

retculo sarcoplsmatico;
ausencia de tbulos
transversales.

Contiene troponina en los Contiene troponina en los Contienen calmodulina

filamentos finos
filamentos finos
No se puede contraer si
no existe estimulacin
nerviosa; la denervacin
da lugar a atrofia
muscular.

Se puede contraer sin Mantiene el tono en

necesidad
de ausencia de
estimulacin nerviosa; los estimulaciones nerviosas
potenciales de accin se
originan en las clulas
marcapaso del corazn.

Las fibras musculares se Existen

uniones Suele existir uniones
estimulan de manera
comunicantes en forma comunicantes.
independiente; no existen de discos intercalados.
uniones comunicantes,

FISIOLOGIA DEL MSCULO CARDIACO

MSCULO
AURICULAR
CORAZN

MSCULO
VENTRICULAR

FIBRAS MUSCULARES
ESPECIALIZADAS DE
EXCITACIN Y
CONDUCCIN

CONTRAE
SIMILAR AL
MSCULO
ESQUELTICO

CONTRAE DEBILMENTE
PORQUE CONTIENEN
POCAS FIBRILLAS
CONTRCTILES

ANATOMIA FISIOLGICA DEL

MSCULO CARDIACO
FIBRAS MUSCULARES
CARDIACAS
DISPUESTAS EN UN
RETCULO
SE DIVIDEN, SE
VUELVEN A COMBINAR
Y SE SEPARA DE NUEVO

HISTOLOGA DEL
MSCULO
CARDIACO
ESTRIADO
ACTINA
MIOFIBRILLAS

MIOSINA

UNOS AL LADO DE OTROS

Y SE DESLIZAN ENTRE SI
DURANTE LA
CONTRACIN

Actina y miosina

Retculo sarcoplasmico

MCULO CARDIACO COMO

SINCITIO
MEMBRANAS
DISCO INTERCALADOS

MEMBRANAS
CELULARES SE
FUSIONAN ENTRE SI

FORMAN UNIONES
COMUNICANTES
PERMEBALES QUE
MERMITEN UNA
RPIDA DIFUSIN

CELULARES QUE
SEPARAN LAS
CLULAS
MUSCULARES
CARDIACAS
INDIVIDUALES
ENTRE SI

LOS POTENCIALES
DE ACCIN VIAJAN
FACILMENTE DESDE
UNA CLULA
MUSCULAR
CARDIACA

2. POTENCIALES DE
ACCIN EN EL MSCULO
CARDACO

POTENCIALES DE ACCIN EN EL MSCULO

CARDIACO
POTENCIAL DE ACCIN

APROXIMADAMENTE 105 mV

POTENCIAL
INTRACELULAR
AUMENTA DESDE UN
VALOR NEGATIVO (-85
mV ) ENTRE LOS
LATIDOS HASTA VALOR
LIGERAMENTE
POSITIVO (+20 mV )
DURANTE CADA
LATIDO

QU PRODUCE EL POTENCIAL DE ACCIN

PROLONGADO Y LA MESETA?
POTENCIAL DE ACCIN
DEL MSCULO
ESQUELTICO

POTENCIAL DE
ACCIN DEL
MSCULO
CARDIACO

PRODUCIDA POR LA APERTURA

SBITA DE GRANDES NMEROS DE
CANALES DE SODIO (CANALES
RPIDOS)
PRODUCIDA POR LA APERTURA
DE DOS TIPOS DE CANALES

CANALES
RPIDOS
DE SODIO

CANALES LENTOS
DE CALCIO O
CANALES
DECALCIO SODIO
DA LUGAR A LA
MESETA DEL
POTENCIAL DE
ACCIN

VELOCIDAD DE LA CONDUCCIN DE LAS

SEALES EN EL MSCULO CARDIACO
VELOCIDAD DE CONDUCCIN DE SEAL
DEL POTENCIAL DE ACCIN A LO LARGO
DE LAS FIBRAS MUSCULARES
AURICULARES Y VENTRICULARES

Aurculas=>0,3 a 0,5
m/s
Fibras de Purkinge=>4 m/s

0,3 0,5 m/s

1/250 DE LA
VELOCIDAD EN LAS
FIBRAS NERVIOSAS
GRANDES

1/10 DE LA
VELOCIDAD EN LAS
FIBRAS
MUSCULARES
ESQUELTICAS

PERODO REFRACTARIO DEL

MSCULO CARDIACO

ES EL INTERVALO DE TIEMPO DURANTE EL CUAL UN

IMPULSO CARDIACO NORMAL NO PUEDE REEXCITAR UNA
ZONA YA EXCITADA DEL MUSCULO CARDIACO

PERIODO
REFRACTARIO
DEL
VENTRCULO

PERIODO
REFRACTARIO
RELATIVO

0,25
0,30 s

0,05 s DURANTE EL CUAL

ES MAS DIFICIL DE LO
NORMAL EXCITAR EL
MSCULO
PERIODO
REFRACTARIO
0,15 s
AURICULAR

Inhibido por digitlicos y uabahina:

indirectamente intercambio
1 Ca2+ out for
Na+/Ca2+ [Ca2+]in
+
3 Na in

Acoplamiento Excitacin-Contraccin
3Na+

Se propaga el potencial
de accin

Se abren los canales de

Ca2+ - L, y pasa al
sarcoplasma (DHPR)

Ca2+

Ca

ATP H

2+

(DHPR)
Fosfolamban-P

SERCA-2b

El Ca2+ induce la liberacin

de Ca2+ por los receptores
RyR

El Ca2+ sale del RS

El Ca2+ se adicionan y se
dirige a los filamentos
contractiles

El Ca2+ se une a la
Troponina para iniciar la
contraccin

La relajacin ocurre al
desligarse el Ca2+.

El Ca2+ es recapturado por

el RS.

El Ca2+ es intercambiado
con sodio

10 El gradiente de Na se
mantiene por la bomba de
Na-K.

3. CICLO CARDIACO

Ciclo cardiaco

Cada latido cardiaco comprende dos tiempos que son:

Sstole
Distole

Contraccin atrial
Contraccin isovolumtrica
Eyeccin ventricular rpida
Eyeccin ventricular lenta

Relajacin isovolumtrica
Llenado ventricular rpido
Llenado ventricular lento
(diastasis)

1. CONTRACCION AURICULAR
Completa el llenado ventricular
AV Abriertas ; V. artica y pulmonar cerradas
15-20% del volumen ventricular.
Reflejan los trazos de la onda a de la presin

auricular y venosa.
La despolarizacin auricular causa la onda P
del ECG.
Finaliza con el cierre de la valvula AV

2. CONTRACCION ISOVOLUMETRICA

3. EYECCION VENTRICULAR RAPIDA

4. EYECCION VENTRICULAR LENTA

1. RELAJACION ISOVOLUMETRICA

2. LLENADO VENTRICULAR RAPIDO

3. LLENADO VENTRICULAR LENTO

Efecto de la frecuencia
cardaca en la duracin del
ciclo cardaco
RELACIN DEL
ELECTROCARDIOGRAMA CON EL
CICLO CARDIACO

4. FUNCIN DE LAS
AURCULAS
5. FUNCIN DE LOS
VENTRCULOS

FUNCIN DE LAS AURICULAS COMO BOMBAS

DE CEBADO

PASO DE SANGRE DE AURICULA A VENTRICULO

1 80%
2 20%

AURICULAS

llenado rpido
contraccin auricular
DEJAN DE CONTRAERSE

CUERPO EN REPOSO: 300 y 400% ms de sangre

SOBREESFUERZO: disnea

FUNCIN DE LOS VENTRICULOS COMO

BOMBAS
DIASTOLE VENTRICULAR
PRIMER
1/3
LLENADO RPIDO
Sangre de Aurcula
a Ventrculo

SEGUNDO
1/3
DIASTASIS
Fluye pequea
cantidad
A- V

TERCER
1/3

Pasa 20% de sangre

a los ventrculos
Mediante
CONTRACCIN
AURICULAR

VOLUMEN
VENTRCULO

TELEDIASTLICO
Llenado: 110 - 120 ml

SISTLICO
Vaciado de 70 ml

F. volumen sanguneo expulsado

Fraccin de eyeccin
60%

TELESISTLICO
40-50 ml Restante

Funcin de la vlvulas
VLVULAS SEMILUNARES:
VLVULAS AV
MITRAL Y TRICUSPIDE AORTICA Y PULMONAR
Impiden f. retrgrado de las arterias
Cierran rpidamente
Impiden flujo retrgrado de ventrculos
+ veloc. de eyeccin
Bordes: + abrasin
*Tienen cuerdas tendinosas
* Sobre tej. fibroso fuerte flexible

Tonos cardiacos
1ER TONO
Bajo y prolongado
Cierre de vlvulas AV

2DO TONO
Golpe seco y rpido
Cierre de vlvulas
semilunares

Conceptos
PRECARGA
TENSIN DEL MSCULO
CUANDO EMPIEZA A
CONTRAERSE

POSCARGA
CARGA CONTRA LA QUE
EL MSCULO EJERCE SU
CONTRACCIN

6. REGULACIN DEL
BOMBEO CARDACO

Mecanismos bsicos
Regulacin
cardaca intrnseca
del bombeo (Ley de
Frank-Starling)

Control de la
frecuencia cardaca
y del bombeo
cardaco (Sistema
Autnomo)

Mecanismo de Frank-Starling
La cantidad de sangre que bombea el corazn cada

minuto est determinada por la velocidad del flujo

sanguneo hacia el corazn desde las venas, que se
denomina retorno venoso.
El corazn, a su vez, bombea automticamente hacia las
arterias esta sangre que le llega.

Ley de Frank-Starling
Regulacin intrnseca del bombeo cardiaco
Distensin muscular = Fuerza de contraccin y sangre bombeada

Por qu sucede?
Cantidad
adicional de
sangre fluye a
ventrculos

Ventrculo
bombea sangre
adicional a
arterias

Msculo ms
distendido

Contraccin
ms fuerte

Curvas de funcin ventricular

Control del corazn por los nervios

simpticos y parasimpticos
La cantidad de sangre que se bombea cada minuto (gasto cardaco) puede:

ms de un
100% por la
estimulacin
simptica.

hasta un valor
tan bajo como
cero por la
estimulacin
parasimptica
(vagal).

Efecto de la estimulacin simptica y parasimptica

sobre la curva de funcin cardaca

7. EFECTOS DE LOS IONES

CALCIO Y POTASIO SOBRE
LA FUNCIN CARDACA

Efectos de los iones potasio

El exceso de potasio en el corazn

Hace que el corazn este

dilatado, flcido y reduce la
frecuencia cardiaca

Bloquean la conduccin del

impulso cardiaco desde las
aurculas hacia los
ventrculos por el Haz AV

Iones de potasio tienen un

efecto marcado en el
potencial de membrana

Efectos de los iones calcio

Las concentraciones de calcio

en la sangre estn regulados
en un intervalo muy estrecho

Dficit de iones calcio produce

flacidez cardiaca similar al
efecto de la elevacin de K

Un exceso de iones calcio hace

que el corazn progrese hacia
una contraccin espstica

Efectos de la temperatura sobre la funcin cardiaca

El aumento de la temperatura ( fiebre)
produce un aumento en la frecuencia
cardiaca a veces hasta el doble del
valor normal
La disminucin de la FC , que puede
disminuir solo pocos latidos por
minuto cunado una persona esta
cerca de la muerte en hipotermia en
un intervalo de 16 c y 21c

Una elevacin prolongada de t agota el sistema

metablico del corazn

GRACIAS