ESTADOS DE

HIPERCOAGULABILIDAD
ANLISIS E INTERPRETACIN DE LAS PRUEBAS DE
LABORATORIO
GRUPO N 3
INTEGRANTES:
- Crdenas Tern, Jess
- Berrios Estela, Maril
- Echevarra Flores, Evelyn
- Girano Castillo, Vctor Daniel
- Rosales Taype, Tania
- Villegas Cerna, Jean

ESTADOS DE
HIPERCOGULABILIDAD
RESUMEN:
Existen trastornos hereditarios que provocan
hipercoagulabilidad.
Regulan la coagulacin Antitrombina III, protena C, protena
S, resistencia a la protena C y cofactor II de la heparina.
Causas:
Desfibrinogenemia y trastornos fibrinolticos como
hipoplasminogenemia, displasminogenemia, disminucin
activador hstico, disminucin activador hstico, aumento de
inhibidores del activador del plasmingeno.
El tratamiento es individual.

 Trastornos:
Sndrome antifosfolipdico, diabetes mellitus,
enfermedades malignas, embarazos, contraceptivos
orales, dislipidemias.

 TROMBOSIS:
Causa de la mortalidad y morbilidad en la sociedad
moderna.
Teora de Virchow: Trastornos del flujo sanguneo,
cambios en la pared vascular y alteraciones en la sangre.

 Endotelio vascular
Tiene sustancias con actividad trombtica y
antitrombtica.
Factor hstico: Activa FVII, su incremento aumenta riesgo
de trombosis.
Factor von Willebrand (FvW): Adhesin plaquetaria,
coagulacin y estabilizador FVIII.
Inhibidor del activador del plasmingeno 1 (PAI1):
aumenta la causa de enfermedad trombtica.

 Pared vascular: se encuentra la endotelina,

fibronectina, el colgeno.
La trombomodulina activa protena C, AT III y protena
S (inhibidores coagulacin).
ON (xido ntrico) activa guanilatociclasa, inhibe la
agregacin plaquetaria.
Prostaciclina accin antiagregante y activa
adenilatociclasa.
Glucosaminoglicanos previenen trombosis porque
aumenta actividad AT III.

 Plaquetas
Aumento en pacientes con enfermedades coronaria
Marcador.
Prevencin con aspirina en bajas dosis
La actividad fibrinoltica tiene papel importante en la
trombosis.

ESTADOS DE HIPERCOAGULABILIDAD PRIMARIOS

un grupo de trastornos hereditarios que provocan un estado de
hipercoagulabilidad
relacionan con el mantenimiento del balance hemosttico
DFICIT DE ANTITROMBINA III
glicoprotena con un PM de 58 000 D, sintetiza en el hgado y clulas
endoteliales.
inhibidor de proteasas principal del organismo, no slo inhibe la
trombina, sino tambin los factores XIIa, XIa, IXa y Xa

 heparina incrementa notablemente la

actividad de la AT-III
sulfato de heparn aumenta la actividad
de la AT-III
La incidencia del dficit de AT-III se ha
estimado entre 1 en 2 000
Se asocia a trastornos tales como,
hepatopatas, sndrome nefrtico

DFICIT DE PROTENA C Y PROTENA S

PC y la PS se sintetizan en el hgado
dependientes de la vitamina K.
gen para la PC ubicado en el
cromosoma 2 y PS localizado en el
cromosoma 3.
dficit de PC y PS se heredan con
carcter autosmico dominante.
Los trastornos de la PC, PS se
observado en, hepatopatas severas,
sndromes nefrticos, sndrome de
distrs respiratorio agudo ,y pacientes
con HIV.

DFICIT DEL COFACTOR II DE LA

HEPARINA
Protena que inhibe la trombina

hgado

El dficit congnito de CIIH se ha

descrito en pacientes con enfermedad
tromboemblica.

HOMOCISTINURIA
Las personas afectadas manifiestan:
Retraso mental severo
Trastornos esquelticos
Arterosclerosis prematura con
enfermedad vascular perifrica y
tromboembolismo venoso.

DISFIBRINOGENEMIA
herencia autosmico dominante o codominante.
Esta asociacin con la enfermedad tromboemblica
Se presenta:
Con trastornos en el sitio de unin a la trombina
La presencia de una relativa resistencia a la accin de la
plasmina.

Trastornos relacionados con el mecanismo

fibrinoltico
Trastornos congnitos que provocan disminucin de la actividad
fibrinoltica y estn asociados con enfermedad tromboemblica

La hipoplasminogenemia, displasminogenemia y la disminucin de la

sntesis o liberacin del t-PA.
Causas de hipercoagulabilidad:
Es el aumento de PAI, puede constituir un factor de riesgo
independiente de trombosis.
Disminucin de la capacidad fibrinoltica , es el aumento hereditario
de la GP rica en histidina (GPRH).

Manifestaciones clnicas
La enfermedad tromboemblica venosa es mas frecuente.
Pacientes heterocigotos para los dficit de AT-III, PC, PS y RPCA
La trombosis venosa profunda (TVP)
La trombosis arterial
Defectos:
El dficit homocigoto de PC o PS
El dficit heterocigotos se ha observado la necrosis de la piel inducida por cumarnicos .

Tratamiento

Pacientes asintomticos
Embarazo : Uso de heparina , en una dosis inicial de 20 000 a 25 000
U/d .
En la profilaxis antitrombtica : Acido flico (1 mg), cobalamina (0,4 mg)
y piridoxina (100 mg).45
Pacientes que han tenido ms de un episodio trombtico
Tromboembolismo pulmonar o trombosis cerebral: Warfarina
Pacientes con dficit de PC : Pequeas dosis de warfarina y heparina.

TRANSTORNOS DE
HIPERCOAGULABILIDAD SECUNDARIO.
SNDROME ANTIFOSFOLIPDICO .- El sndrome

antifosfolipdico es consecuencia de la aparicin de anticuerpos

contra fosfolpidos cargados negativamente, particularmente el
anticoagulante lpico (AL) y anticuerpos anticardiolipina (AAC).

ENFERMEDADES MALIGNAS
La asociacin de cncer y enfermedad tromboemblica.
Los componentes hemosttico participan en el crecimiento y
diseminacin tumoral.
Las clulas malignas pueden inducir la activacin plaquetaria,
con formacin de agregados plaqueta-clula tumoral.
liberacin de factor de crecimiento

DIABETES MELLITUS
Aumento del fibringeno, VIII
Alteraciones del mecanismo fibrinolitico disminuye su
actividad.
Plaquetas activadas.

EMBARAZO
enfermedad tromboemblica y la coagulacin
intravascular diseminada (CID) son ms frecuentes
durante la gestacin .

Contraceptivos orales
1- 0.5g 35 microgramos
Riego trombtico (=)
Fenmenos tromboembolticos
Isquemia cerebral

PS total 20% menos / PS libre =

No afecta al sistema de PC en individuos sanos

Dislipidemias
Estos trastornos estn asociados con enfermedades
ateroesclerticas
LDL (lipoprot de baja densidad)-> ON() / endotelina-1
()
Vasoconstriccin = hipertensin; hipercoagulabilidad

LDL: agregacin plaquetaria para el fibringeno

Genes para el receptor de la LDL
Genes de apolipoproteinas
Gen de la lipoproteinasa

Lipoproteinas
Lipoprotena A
Es estructuralmente homloga con el plasmingeno =
competencia para unirse a la fibrina y a u-PA, t-PA
(urocinsa; tisular) y estreptoquinasa = sistema
fibrinoltico
Prosesos inflamatrios = PAI-1

Sndrome Nefrtico
A pesar de los mltiples estudios realizados an no se
conoce bien la causa de este estado de
hipercoagulabilidad.

factores de coagulacin
alfa-2-antiplasmina
AT III
agregacin plaquetaria

PS libre (50%)
consideran que estos trastornos estn ms bien relacionados
con la naturaleza de la enfermedad renal subyacente que con
la intensidad de la proteinuria.