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DOCENTE : Dr. JORGE LUIS SOLAR

ROSSEL

USP

UNIVERSIDAD SAN
PEDRO

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HIPOFISIS
EPIFISIS
GLANDULA TIROIDES
GLANDULA
PARATIROIDES
GLANDULA
SUPRARENAL
PANCREAS
ENDOCRINO DE SEALES
TRANSMISIN
ENDOCRINAS

mediante hormonas
secretadas sobre las
clulas diana

respuestas del tejido

incluye
retroalimentacin
hormonal

Hormonas peptdicas
interactan con los
receptores de la
superficie celular

Hormonas esteroideas

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interactan con los

receptores
intracelulares

Produccin
excesiva o escasa
de una hormona

Lesiones de tipo masa

asociadas a aumento
anormal hormonal

El lbulo anterior
ADENOHIPOFISIS

El lbulo posterior
NEUROHIPFISIS
Constituidas por
clulas gliales
(PITICITOS) y
prolongaciones
axonales

Presenta 5
tipos
fundamentale
s de clulas

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Somattropas: GH Lacttropas: (Prl)

Oxitocina

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Tirotropas:
(TSH)

Corticotropas: ACTHHISTOLOGA

Gonadtropas: (FSH)
y (LH)

Vasopresina (a

Eosinofilas (35%)
Basofilas (12%)
Cromofobas (53%)

ADENOMAS HIPOFISARIOS E HIPERPITUITARISMOS

HIPERPITUITARI
HIPOPITUITARIS
EFECTOS MASA
HIPOPITUITARISMOS
SMO (aumento
MO (menor
LOCALES
LESIONES DE
de la
produccin
aumento de
LA
HIPOFISARIOS
POSTERIORES
SNDROMES
produccin
hormonal) por
tamao de la
NEUROHIPF
TUMORES
SUPRASELARES
HIPOTALMICOS
hormonal)
por
isqumicas,
glndula
ISIS
adenomas de la
adenohipofisis

ciruga,
radioterapia,

secundario a una
hemorragia

se manifiestan
con aumento o

Se clasifican por la hormona

producida por la clula
neoplsica
ADENOMAS
HIPOFISARIOS
FUNCIONALES
suelen estar
constituidos por un
solo tipo celular, que
produce una hormona

ADENOMAS
HIPOFISARIOS NO
FUNCIONALES
producen
hipopituitarismo por
destruccin del
parnquima normal

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Los adenomas tiene una incidencia

mxima se observa entre los adultos
de 35 y los 60 aos

MICROADENOMAS se definen como lesiones

menores de 1 cm, mientras que los
MACROADENOMAS miden ms de 1 cm
determinan la
Mutaciones gen GNAS
generacin
en el cromosoma
persistente de cAMP
20q13 espontneas
y una proliferacin
de la subunidad alfa
incontrolada de las
de la protena G (GS)
clulas
MUTACIONES EN LNEA GERMINAL
CDKN1B codifica el
MEN1 (que afectan a la protena
regulador del punto de
supresora de tumores menina) base
control del ciclo
de la neoplasia endocrina mltiple 1
celular p27
subunidad reguladora 1a de la protena cinasa A
(PRKAR1A) codifica un supresor de tumor que regula la
actividad de la protena cinasa A

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tumores hipofisarios
funcionales ms frecuentes
(30%). Incluso los
microadenomas pueden
secretar suficiente Prl para
ocasionar una
hiperprolactinemia

la hiperprolactinemia patolgica se
puede deber a una hiperplasia de
las clulas lacttropas se puede
deber a lesiones en las neuronas
dopaminrgicas que la inhiben
cualquier masa supraselar puede
alterar las vas inhibidoras
normales del hipotlamo

aparecen antes del cierre de

Hipersecrecin de GH
las epfisis, produce un
estimula la produccin
gigantismo
heptica del factor de
crecimiento parecido a
despus del cierre de las
la insulina 1 (IGF-1,
epfisis, los pacientes
somatomedina C), que
presentan una acromegalia
produce muchas de las
manifestaciones
adenomas
clnicas
gonadtropos:
microadenomas la produccin de ACTH
La alteracin de la
provoca sntomas precoces en relacin
produccin de LH es la
con un hipercortisolismo suprarrenal
deficiencia de
(enfermedad de Cushing) e
gonadtropas ms
incrementos de cortisol
frecuente
La extirpacin quirrgica prdida de la
adenomas tirtropos:
retroalimentacin y puede inducir la
Hipertiroidismo
formacin de grandes adenomas
carcinomas
destructivos (sndrome de Nelson) e
hipofisarios:
hiperpigmentacion (melanocitos)

Se produce hipofuncin cuando se pierde un 75% del

parnquima. Las causas

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Tumores y otras lesiones con efecto masa en la

silla (compresin)
Lesin cerebral traumtica y/o hemorragia
subaracnoidea
Ciruga (extirpacin) o radiacin hipofisaria (lesin de tej

apopleja hipofisaria

sndrome de Sheehan se debe a un infarto sbito

del lbulo anterior de la hipfisis en el contexto de una
hemorragia obsttrica

sndrome de la silla turca vaca puede producirse en cualquier trastorno que

destruya parte o toda la hipfisis
silla turca vaca primaria: defectos en el
sndrome de la silla turca vaca
diafragma selar permiten que la aracnoides y
secundario, la ciruga o la
el lquido cefalorraqudeo se hernien hacia la
radioterapia causan un espacio vaco
silla y provoquen una compresin hipofisaria

Secrecin inadecuada de oxitocina no

se ha asociado a alteraciones clnicas

Deficiencia de ADH
(diabetes inspida) provoca
hipernatremia por una
reabsorcin ineficaz de

sndrome de secrecin
inadecuada de ADH
(SIADH) determina una
hiponatremia por una

Las lesiones ms frecuentes son gliomas y

craneofaringiomas. Los craneofaringiomas se originan en
los restos de la bolsa de Rathke
Macroscpica: los tumores tienen 3-4 cm de dimetro medio
y son tpicamente qusticos o multiloculados.

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Microscpica: las lesiones estn constituidas por una mezcla

de epitelio escamoso y estroma
craneofaringioma adamantinomatoso
es ms frecuente en los nios. Estas
lesiones se suelen calcificar. Los quistes
situados dentro de estos tumores
contienen un lquido rico en colesterol
craneofaringioma papilar es ms
frecuente en adultos. Estas lesiones se
calcifican en pocas ocasiones; estn
constituidas por sbanas y papilas de
epitelio escamoso

o La base se sita a la altura del quinto y

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sexto anillo traqueal

Cada lbulo mide:
5cm de longitud
3cm de ancho
2cm de grosor
La superficie externa es convexa.
HISTOLOGIA

TRASTORNOS:
Hipertiroidismo
Hipotiroidismo
Tiroiditis
Enfermedad de graves
Bocio difuso y multinodular
Neoplasias
Malformaciones congenitas

Cpsula:La cpsula de la glndula tiroides consta

de un delgado tejido conectivo de colgeno, del cual
se extienden tabiques hacia el interior de la sustancia
de la glndula, y las subdividen en lbulos.
Clulas foliculares (epitelio cbico simple).
parafoliculares
(clulas
claras),
Clulas
ubicadas en la periferie de los folculos.
Clulas
parenquimticas:Las
clulas
parenquimticas de la glndula tiroides forman
folculos llenos de coloide.
Tejido conectivo: Conducen una rica irrigacin
sangunea.

Tipo detirotoxicosiscaracterizado por untrastorno metablicoen el que el exceso

de funcin de laglndula tiroidesconlleva una hipersecrecin dehormonas
tiroideas(tiroxina(T4) libre o detriyodotironina(T3) libre, o ambas).

Se diferencia del sndrome de tirotoxicosiso tormenta tiroidea porque hay una

exacerbacin del hipertiroidismo, la tirotoxicosis engloba al hipertiroidismo y a otras
enfermedades que cursan con una elevada concentracin de hormonas tiroideas.

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Causas:

HIPERTIROIDISMO
PRIMARIO SON:
Hiperplasia difusa (85% enf.
Graves)
Bocio
multinodular
HIPERTIROIDISMO
hiperfuncionante.
SECUNDARIO
SON:
Adenoma
Hiperfuncionante.
Adenomas
tirotropos
hipofisiarios.
Ingesta inadecuada hormona

MANIFESTACIONES CLINICAS:
(cambios hipermetabolicos)
Cardiacas: taquicardia,
palpitaciones, fibrilaciones.
Oculares: retraso palpebral.
Piel: caliente, humeda,
enrrojecida.
Digetsivo: hipermotilidad,
malabsorcion, diarreas.
Sistema neuromuscular:
hiperactividad, ansiedad ,
insomnio.

 Es producido por un dficit de hormonas tiroideas, mayormente debido a

una alteracin de laglndula tiroides(hipotiroidismo primario).

Se dividen: en

Hipotiroidismo primario
Son la Mayoria. Causado por la incapacidad de
laglndula tiroidespara producir suficiente
cantidad de hormona.

bociogeno
(autoinmune)
tireoprivo (cirugia o radiacion)

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Pueden

ser

Hipotiroidismo secundario o central

Debido a una estimulacin inadecuada de
unaglndula tiroideaintrnsecamente normal, o
por un defecto a nivel hipofisarioohipotalmico.
(Necrosis hipofisiaria postparto,
tumores no
hipofisiarios- dao hipotalamicos por traumas,
tumores etc.)

Hipotiroidismo perifrico
En situaciones muy raras, provocadas por una
incapacidad de los tejidos blandos para
responder a la hormona tiroidea (resistencia a la
hormona tiroidea), o por la inactivacin
perifrica de lashormonas tiroideas.

MANIFESTACIONES
CLNICAS :
son poco especficas.
Cretrinismo (perinatal,
lactantes).
-retraso mental, estatura
corta, hernia umbilical,
Mixedema: en nios
mayores y adultos.
Edema periorbital,
engrosamiento de piel,
cardiomegalia, perdida de
cabello, acumulo de
mucopolisacaridos en
dermis.
Diagnstico : se basa en

Tiroiditisindica unainflamacinde laglndula tiroides.

Se trata de un trmino general para denominar la patologa
inflamatoria que afecta a esta glndula endocrina, con lo
que se desglosa en varios tipos de diferente etiologa.

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Desde el punto de vista clnico se consideran tres grupos

de tiroiditis en funcin del curso de la enfermedad:

Tiroiditis crnicas:de Hashimotoy de

Riedel.
Tiroiditis subagudas:Tiroiditis de De
Quervainy tiroiditis silente.
Tiroiditis agudas: tiroiditis aguda
supurada.

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Las tiroiditis de curso crnico son dos:

La tiroiditis linfoctica crnica (enfermedad de Hashimoto)
La tiroiditis crnica de Riedel.

Ocasionada por la presencia deanticuerposantitiroideos

(sobre todo anticuerpos anti-tiroperoxidasa, presentes en el 90%)
en el paciente que desencadenan una respuesta inflamatoria
contra la propia glndula dominada fundamentalmente por
linfocitos. Por ello es una reaccin dehipersensibilidad de tipo II.

Genera
una
insuficiencia
hipotiroidismo.

Afecta a mujeres de mediana edad que tiene predisposicin a

otras enfermedades autoinmunes y conlleva un importante
componente gentico.

Se caracteriza por el aumento de tamao de la glndula y

sntomas de hipotiroidismo. Latiroxina est baja y el
diagnstico se hace por la presencia de anticuerpos y por biopsia.

glandular

que

provoca

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Macroscopia:
Aumento de tamao difuso, aunque en
algunos pacientes el aumento de
tamao puede estar ms localizado.
La cpsula intacta y la separacin entre
la glndula y las estructuras adyacentes
es ntida.
Al corte la superficie es plida, de color
amarillo, firme y ligeramente nodular.

Microscopia:
Extenso infiltrado inflamatorio mononuclear y centros
germinales bastante desarrollados.
Folculos tiroideos atrofiados y tapizados en muchas zonas por
clulas epiteliales que se distinguen por la presencia de citoplasma
granular eosinfilo y denominadas clulas de Hrthle .
Aumento del tejido conjuntivo intersticial que puede ser abundante.
Existe una variante fibrosa caracterizada por atrofia folicular
tiroidea intensa y fibrosis seudoqueloidea densa con bandas
anchas de colgeno acelular que rodean al tejido tiroideo residual. A
diferencia de la tiroiditis de Riedel, no sobrepasa la cpsula de la

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TIROIDITIS
GRANULOMATOSA
TIROIDITIS
SUBAGUDA (DE QUERVAIN)
SUBAGUDA
Proceso inflamatorio doloroso que dura
semanas
o
meses,
casi
siempre
posteriormente
a
una
infeccinvricarespiratoria.
Proceso inflamatorio es autolimitado y
evoluciona desde una infiltracin aguda por
leucocitos polimorfonucleares hasta una
gradual infiltracin por clulas de la
inflamacin
crnica
y
formacin
de
granulomas (clulas gigantes multinucleadas,
linfocitos y macrfagos).
Clnicamente: bocio (agrandamiento de la
tiroides) doloroso y aumento del volumen
glandular, y tambin hay aumento importante
de
VSG
(velocidad
de
sedimentacin
globular).
Sin presencia de anticuerpos antitiroideos.

LINFOCTICA
(SILENTE
O

INDOLORA)
Desencadena un cuadro clnico
similar a la tiroiditis de De
Quervain pero sin que el bocio sea
doloroso.
Sucede
sobre
todo
en
embarazadas despus del parto y
se cree que tienen un origen
autoinmunitario debido a los
estudios serolgicos positivos.
Recidiva
en
los
embarazos
siguientes.

Una inflamacin bacteriana de la glndula.

Es muy rara y casi siempre se produce por infiltracin a partir de rganos vecinos o
bien por punciones mal ejecutadas. Se trata conantibiticoso mediante
unaintervencin quirrgica (desbridacin y drenaje del pus). Clnicamente se
manifiesta con un cuadro febril que puede llevar a unasepsis, por lo que el manejo
debe ser rpido.

Es una
tiroiditisautoinmune
autoimunidad mediadas por
celulas t

ESTIMULA LAGLNDULA
TIROIDES

Caracterizada porhiperplasiadifusa de laglndula

tiroidesresultando en unbocioe hiperfuncin de la glndula.

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Causada por el bloqueo de los receptores de TSH (tirotropina),

tiroglubulina, y te y t4, debido a la unin de anticuerpos.
Dicho bloqueo genera una estimulacin que cursa con un exceso
de produccin de hormona tiroidea.

Manifestaciones clinicas:

Hiperplasia difusa de la tiroides

Oftalmopatia (proptosis)
dermopatia

Desde el punto de vista patognico

puede ser expresin de un quiste,
un adenoma, uncarcinomao un
lbulo nico del tejido tiroideo
normal, entre otros.

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Los
ndulos,
aumentos
circunscriptos del tejido tiroideo, se
destacan a examen fsico, pueden
tener un tamao de 2 centmetros
de dimetro.

Desde el punto de vista histolgico los

tumores del tiroides se clasifican en:

A. Tumores primarios epiteliales
1. Tumores de clulas foliculares
a. Benignos
Adenoma de tipo folicular, fetal, micro y
macrofolicular y papilar.
b. Malignos

Carcinoma
folicular

diferenciado:

papilar

Carcinoma pobremente diferenciado

Carcinoma indiferenciado
2. Tumores de clulas parafoliculares.

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Carcinoma medular del tiroides

3.

Tumores
declulaC

de

clulas

foliculares

Carcinoma folicular medular

B. Tumores primarios no epiteliales
1. Sarcomas
2. Linfomas

ADENOMA TIROIDEO TOXICO

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Es unndulodeclulastiroideas funcionales, es decir, son clulas que producen una

excesiva cantidad dehormonas tiroideas(triyodotironina(T3) otiroxina(T4)).
Como todoadenoma, son neoplasiasque resultan de lamutacingenticade una
clula precursora que trae como consecuencia una divisin celular descontrolada.Por
motivo de que son clulas que producen tan gran cantidad de hormonas tiroideas, los
adenomas txicos de la tiroides son una causa dehipertiroidismocon niveles suprimidos
de lahormona tiroestimulante(TSH).
Los adenomas tiroideos son agregaciones celulares en laglndula tiroidesproducto de
una divisin deficiente.
Tienen un ritmo de crecimiento distinto y una actividad tambin distinta: en
oportunidades no son capaces de atrapar elyodopara sintetizar hormonas tiroideas y
otras veces son independientes del control central, de lahipfisis, y tienden a actuar de
forma independiente, de modo que recibe el nombre dendulo autnomo.

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ETIOLOGA
Radiacin; TSH y yodo
Las concentraciones elevadas de TSH influyen en el

desarrollo de algunos carcinomas hallados en bocios

dishormognicos. Adems, cuando la ingesta de yodo es
baja, existe un aumento relativo del porcentaje de
carcinomas foliculares y anaplsicos y una disminucin
del papilar..en la mayora de los casos.
Factores

hereditarios,

oncogenes

genes

Poco frecuentes (1,5% de todos los canceres)

Los subtipos principales de carcinoma tiroideo y sus frecuencias relativas
son:

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CARCINOMA PAPILAR (85%)

El ms comn de cncer de tiroides
Frecuentemente en mujeres en edad (30 y 40 aos, en su mayora).

Latiroglobulinapuede ser usada como marcador tumoral para

cnceres papilares de tiroides bien diferenciados. Comnmente
metastatiza a ganglios linfticos.
Lo caracteriza en un 50% la aparicin decuerpos de psammoma
CARCINOMA
FOLICULAR en
(5-las
15revisiones
%) .(calcificaciones concentricas)
microscpicas.
Comnmente en mujeres mayores de 50 aos y es frecuente en
sociedades donde la ingesta de yodo es escasa. La tiroglobulina
puede usarse como marcador tumoral en cnceres foliculares bien
diferenciados.
No es posible distinguir entre el adenoma folicular o el carcinoma
mediante citologa.
Si los exmenes sugieren adenoma folicular, se debe practicar la
lobectoma.

 CARCINOMA MEDULAR. (5%) -

Esta forma de
cncer se origina en las clulas C parafoliculares, las cuales
producencalcitoninay comprenden entre el 3-6% de todos los
cnceres tiroideos.

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CARCINOMA INDIFERENCIADO (anaplasico)

< 5%
Compuesta de celulas anaplasicas con cualquier de estos
patrones:
Celulas gigantes pleomorficas grandes.
Celulas fusiformes con aspecto sarcomatoso.
Celulas anaplasicas pequeas que se parecen a los de
LINFOMA
carcinoma de celulas pequeas.
Los ms comunes (papilar y folicular) crecen lentamente y pueden
recurrir, pero estas formas raramente son fatales en pacientes
menores de 45 aos. La forma medular tambin cursa con buen
pronstico en los casos en que el carcinoma se halla restringido a la
glndula tiroides; la forma anaplsica crece rpidamente y responde
mal a la terapia.

QUISTES Y FISTULAS DEL CONDUCTO TIROGLOSO

A la dcima semana finaliza el crecimiento de la glndula Tiroidea,

desapareciendo el conducto. Si alguna porcin persiste de dicho

conducto, se segrega un coloide originando una cavidad qustica: el
quiste tirogloso.
El hueso hioides, que deriva del segundo y tercer arcos branquiales,

comienza su desplazamiento en sentido ventral, fusionndose y

envolviendo el quiste.
tiroglosos son de tamao chico, y
constituyen en el tumor cervical benigno ms frecuentes en los
nios.

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En sntesis, los quistes

Las manifestaciones
GLNDULAS
TIROIDES
ECTPICA
clnicas
casi siempre aparecen antes de los 5
de vida
y slorefiere
ocasionalmente
durante
lalactancia.
Su se produzca una
aos
Esta anomala
congnita
que puede haber
circunstancias
en las cuales
falta
de emigracin
de esasquirrgico.
clulas, o que en todo caso quede restos de ellas en cualquier parte
tratamiento
es siempre

del recorrido.
Si las clulas no emigran y persisten en la base de lalengua, al crecer pueden constituir
unTiroides Lingual. Si las clulas emigran parcialmente puede presentarse elTiroides
Sublingualque habitualmente est en la parte superior del cuello por encima e su localizacin
habitual.
El tiroides ectpico no tiene ningn problema en su funcionamiento, es un tiroides
funcionalmente normal, pero puede ser de pequeo tamao. Por este motivo laspruebasde
screening neonatal pueden ser normales y el tiroides funciona sinproblemasdurante
algntiempo, pero puede ser de pequeo tamao y resultar insuficiente.
Es importante desde el punto de vista clnico diferenciar entre una glndula tiroides ectpica de
un quiste del conducto tirogloso o una glndula tiroides accsesoria con el fin de evitar la
extirpacin quirrgica inadvertida de la glndula tiroides.

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Las funciones metablicas de la PTH para regular la

concentracin srica de calcio:
Aumenta la reabsorcin tubular de calcio para mantener el
calcio libre
Aumenta la conversin de vitamina D en su forma
dihidroxiactiva en los riones
Aumenta la excrecin urinaria de fosfato y disminuye la
concentracin srica de fosfato
Potencia la absorcin digestiva de calcio

Hiperparatiroidismo
Hipoparatiroidismo
pseudohipoparatiroidismo

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Existen dos formas principales: primario y secundario y otra

menos frecuente terciario.

Hiperparatiroidismo asintomtico: Se detecta antes a

menudo por que la concentracin de calcio srico se
determina de rutina en muchos pacientes a los que se le
hacen exmenes de sangre.
Hiperparatiroidismo primario sintomtico: Los signos
y sntomas del hiperparatiroidismo reflejan los efectos
combinados del aumento de secrecin
de PTH y de la

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Esta causado por cualquier trastorno que produzca

hipocalcemia crnica, lo que a su vez provoca una
hiperactividad compensadora de las glndulas
paratiroides.
La insuficiencia renal es con diferencia la primera causa
del hiperparatiroidismo secundario aunque hay otras,
como el consumo diettico inadecuado de calcio, la
esteatorrea y la deficiencia de vitamina D.
Evaluacin clnica:

El hipoparatiroidismo provocado por ciruga

se desarrolla tras la extirpacin inadvertida de todas las glndulas
paratiroides durante una tiroidectoma

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Hipoparatiroidismo auto inmunitario

se asocia
a menudo a candidiasis mucocutanea crnica e insuficiencia
suprarrenal primaria en un sndrome denominado sndrome
poliendocrino autoinmunitario tipo 1, causado por mutaciones en el
gen regulador autoinmunitario.

Hipoparatiroidismo autosmico dominante,

esta ocasionado por mutaciones que potencian la funcin en el gen
del receptor sensible al calcio.

La ausencia congnita de las glndulas

paratiroides, puede asociarse a otras malformaciones como
aplasia del timo y defectos cardiovasculares o puede ser un
elemento del sndrome de deleccion 22q11.

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La unidad antomo funcional del pncreas endocrino son

los islotes de Langerhans, cuya masa corresponde a 1% del
peso total del rgano.
En ellos se
sintetizan la
insulina (clulas
beta), el glucagn
(alfa) y la
somatostatina
(delta).

Los islotes tienen una fina

red vascular y estn dotados
de un sistema venoso tipo
portal orientado desde las
clulas beta, hacia las alfa y
delta.

Diabetes mellitus
Neoplasia endocrina pacreatica

Es
una
enfermedad
autoinmunitaria
caracterizada
por la destruccin de las clulas
b
pancreticas
y
una
destruccin absoluta de la
TES
insulina. Representa el 5-10% de
TIPO 1
todos los casos y es la causa
ms
frecuente
Se
produce enporpacientes
una
menores
de
20
aos.
combinacin
de
resistencia
DIABE
perifrica a la insulina y
TES
respuestas
compensadoras
TIPO 2
inadecuadas por las clulas b
pancreticas
(deficiencia
relativa de insulina). Supone el
90-95% de los casos y la
inmensa
mayora
de
los
pacientes
presentan sobrepeso.
Glucemia medida al
azar de 200
mg/dl o superior, con los signos y
sntomas clsicos

TRASTORNO CRNICO DEL

METABOLISMO DE LOS HIDRATOS DE
CARBONO, LAS GRASAS Y LAS
DIABE
PROTENAS

CLASIFICACI
ON

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Los pacientes con

glucemias en ayunas
entre 100 y 126 mg/dl o
valores de la PTOG entre
140 y 200 mg/dl
presentan una alteracin
de la tolerancia a la
glucosa y se les
La glucemia
considera
prediabticos. mantener

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DIAGNS
TICO

se

normalmente
entre 70 y 120
mg/dl. La diabetes
mellitus
se
diagnostica
cuando
se
demuestran
aumentos de la
glucemia
con
cualquiera
de
estos tres criterios

Glucemia en ayunas de 126

mg/dl o superior en ms de una
Alteraciones de la prueba de
determinacin
tolerancia oral a la glucosa (PTOG),
es decir glucemia de 200 mg/dl o
superior a las 2 h de una carga
convencional de hidratos de carbono.

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La insulina acta a travs

de un receptor para la
insulina; la unin estimula
la actividad cinasa del
receptor e induce la
fosforilacin de varias
protenas sustrato para el
receptor de la insulina
(IRS) con activacin de las
cascadas distales

La principal funcin
La captacin de
metablica de la
glucosa por la mayor
insulina es aumentar el
parte de los dems
transporte de glucosa al
tipos celulares es
interior de las clulas
independiente de la
diana, sobre todo el
insulina.
La glucosa
se
msculo esqueltico y
puede
los adipocitos.
almacenar en
La insulina inhibe el
forma de
catabolismo de los
glucgeno
lpidos por los
(msculo
adipocitos, se inhibe
esqueltico) o
la degradacin del
lpidos (tejido
glucgeno y se
adiposo), u
estimula la captacin
oxidarse para
de aminocidos y la
generar ATP.
sntesis de protenas,
al tiempo que se
reduce la degradacin
de las mismas
entre las que se
encuentran las vas
IP3 y MAP cinasa.
Esto condiciona en
ltimo trmino la
activacin de la va
AKT y esta culmina
con el
La consecuencia
desplazamiento de
final es el aumento
la protena
del transporte de
transportadora de
glucosa
glucosa GLU-4 a la
membrana

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R
A
T

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A
A
E

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PNCREAS: LOS
HALLAZGOS SON
La enfermedad
VARIABLES.
macrovascular diabtica
Tipo 1: se reducen el
se manifiesta como una
nmero y tamao de los
ateroesclerosis
islotes y puede existir un
acelerada/exacerbada en la
infiltrado linfocitario .
aorta y las arterias de
Tipo 2: la reduccin sutil de
mediano y gran calibre; la
la masa de los islotes puede
arterioloesclerosis
asociarse al depsito de
hialina es ms prevalente
amiloide, que en ocasiones
Estos
capilares son
y grave.
borra los islotes.
ms permeables de
La microangiopata
lo normal a las
diabtica se traduce en
protenas
un engrosamiento
plasmticas. El
difuso de la
engrosamiento de la
membrana basal, que
membrana basal
resulta ms evidente en
puede afectar
los capilares de la piel,
tambin a
del msculo
estructuras no
esqueltico, de la
vasculares (p. ej.,
retina, de los
tbulos renales,
glomrulos renales y
cpsula de Bowman,
de la mdula renal.

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Llamadas tambin
tumores de las
clulas de los
islotes, estas
lesiones representan
solo el 2% de todas
las neoplasias
pancreticas.
pueden ser
solitarios o
mltiples, benignos
o malignos y
secretar hormonas o
ser no funcionales.

HIPERINSULINISM
O (INSULINOMA)

Los INSULINOMAS
son el tumor de
clulas de los islotes
ms frecuentes y
el 90% son
benignos; del 60 al
90% de las dems
neoplasias
endocrinas
pancreticas son
malignas.

Los criterios
indudables de
malignidad son la
presencia de
metstasis, la
invasin
vascular y/o la
infiltracin
local.
Los tumores de clulas b pueden
producir suficiente insulina para
ocasionar una hipoglucemia; los
sntomas (p. ej., confusin,
estupor o prdida de conciencia)
aparecen cuando la glucemia es
inferior a 50 mg/dl.
Morfologa
los carcinomas
La mayora son lesiones
(aproximadamente
solitarias,
bien
10% de todos los
encapsuladas y menores
casos) se
de 2 cm, constituidas por
diagnostican por la
cordones y nidos de
presencia de
clulas
b
bien
metstasis o
diferenciadas;
invasin.

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SNDROME DE
ZOLLINGERELLISON
(GASTRINOMAS
)

La hipersecrecin de
gastrina se debe en
general a
gastrinomas
productores de
gastrina, que pueden
localizarse en el
pncreas, el duodeno
o los tejidos blandos
peripancreticos

Los tumores de clulas a

(glucagonomas) se asocian a
un aumento del glucagn y un
sndrome que incluye
diabetes leve, eritema
necroltico migratorio (un
exantema cutneo) y Los
tumores de clulas
anemia.
d
(somatostatinoma
s) muestran una
concentracin alta de
somatostatina y un
sndrome que
incluye diabetes
mellitus, colelitiasis,

El clsico sndrome de
Z-E incluye una trada
de enfermedad ulcerosa
pptica grave,
hipersecrecin gstrica y
lesiones de los islotes
pancreticos.

Los tumores carcinoides

pancreticos producen
serotonina.
Los tumores endocrinos
secretores de polipptido
pancretico son poco
frecuentes y en general
asintomticos

ZONA
GLOMERULAR

MINERALOCORTI
CIDES

ZONA
FASCICULADA

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MINERALOCORTI
CIDES

Corteza:
NOTA: Los Andrgenos
estimulan
el
crecimiento de vello
pbico
y
axilar,
adems,
contribuyen
en la eclosin de
crecimiento puberal.

Hiperfuncin Cortical
Hipofuncin Cortical

ZONA
RETICULAR

ANDRGENO,
CORTISOL

Medula: feocromocitoma

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Causas
exgenas

Independientes de
ACTH

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Causas
endgenas

Dependientes de
ACTH

Atrofia cortical

Hiperplasia
macronodular

Hiperplasia
difusa

Adenoma o
carcinoma

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H. PRIMARIO

H. secundario

Hiperaldosteronismo
idioptico bilateral (HAI)

Descenso de la perfusin
renal

Neoplasia
corticosuprarrenal

Hipovolemia arterial y
edema

Hiperaldosteronismo
corregible con
glucocorticoides

Embarazo

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Corteza
suprarrenal
(Zona reticular)
Dehidroepiandost
erona

androstenodion
a

Causas
Neoplasias

corticosuprarren
ales
hiperplasia
suprarrenal
congnita (HSC)

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- Insuficiencia CORTICOSUPRARRENAL
INSUFICIENCIA
corticosuprarrenal
aguda primaria
- Sndrome
de
WaterhouseFriderichsen
- Insuficiencia
corticosuprarrenal
crnica
primaria
(enfermedad
de
Addison)
- Insuficiencia

Morfologa

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ADENOMAS
Adenomas

CARCINOMAS
CORTICOSUPRARR
ENALES

Macroscpic
a

Pardo-amarillentas, 2,5
cm de dimetro

Microscpica

Atipia nuclear

Macroscpic
a

Tumores abigarrados,
necrosis.

Microscpica

Clulas diferenciadas y
anaplsicas

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Adenomas
corticales no
secretores
Quistes
suprarrenales
Mielolipomas
suprarrenales

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Clulas
parenquimatosas:
clulas cromfines que
producen
catecolaminas
(adrenalina
y
noradrenalina)
y
clulas
ganglionares
sinpticas, que estn
dispersas
en
la
totalidad del tejido
conjuntivo.

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Producen catecolaminas y debutan en los

casos tpicos como una hipertensin

10% son suprarrenales, pero en estas

localizaciones se llaman paragangliomas.
10% de los feocromocitomas suprarrenales
espordicos son bilaterales.
10% muestran comportamiento biolgico
maligno.
10% no se asocian a hipertensin.
Hasta un 25% aparecen en el seno de
sndromes familiares asociados a
mutaciones en la lnea germinal de al
menos uno de seis genes distintos.

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MORFOLOGA
Macroscpica: tumores desde 1 g a 4 kg.
lesiones ricamente vasculares y la superficie de corte
suele ser pardo-amarillenta con hemorragia, necrosis o
cambio qustico. La incubacin de tejido fresco con
dicromato potsico hace que el tumor se vuelva negro
por la oxidacin de las catecolaminas (por eso se llaman
cromafines).
Microscpica: constituidos por nidos (zellballen) de
clulas principales poligonales a fusiformes (que
muestran marcadores neuroendocrinos) mezcladas con
clulas sustentaculares, las cuales se tien con
anticuerpos contra S-100, todo ello delimitado por una
rica red vascular.
Es frecuente encontrar pleomorfismo celular y nuclear.
La presencia de metstasis es el nico criterio de

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A REVISAR
- SNDROME DE SHEEHAN
- DIABETES MELLITUS II
-TIROIDITIS HASHIMOTO
-TIROIDITIS QUERVAIN
-ENFERMEDAD DE GRAVES
-CARCINOMA PAPILAR DE TIROIDES
-CARCINOMA FOLICULAR DE
TIROIDES
-SINDROME CUSHING.
-ENFERMEDAD DE ADDISON
-FEOCROMOCITOMA
-SNDROME DE WATERHOUSEFRIDERICHSEN