Glomerulonefritis

Este trmino engloba distintas enfermedades, y a su vez es un trmino

histopatolgico que hace referencia a la inflamacin de los capilares
glomerulares.

ETIOLGICA

G. Primarias
G. Secundarias

Agudas
EVOLUCIN

CLASIFICACI
N

Rpidamente progresivas
Crnicas

Enf Cambios mnimos

G. focal y segmentaria
G. difusas (membranosas,
proliferativa)

HISTOLGICA

Mensangial proliferativa
(IgA, IgM, C3)
Mesangiocapilar

Extracapilar
Nefrologa Clnica. Avendao H.
Enfermedades Glomerulares. Pag 321 . 2

ENDOCAPILAR
PROLIFERATIVA :
POSESTREPTOCCICA

Nefrologa Clnica. Avendao H. Enfermedades Glomerulares. Pag 321 . 2 Edicin .

GLOMERULONEFRITIS AGUDA
POSTINFECCIOSA (Post estreptococica)
Lesin inflamatoria no supurativa de predominio glomerular
desencadenada por una amplia variedad de grmenes .

ETIOLOGA
Aunque la mayor parte
de las GNAPI son
causadas por
estreptococos, pueden
producirla
especialmente
bacterias, y en menor
medida virus,
parsitos y hongos.
Fernndez M. Asociacin Espaola de Pediatra. Glomerulonefritis aguda Post infecciosa. 2014

Epidemiologa
La GNAPE sigue
siendo la causa
ms comn de
sndrome
nefrtico en
nios.

Se estima 470
000 casos al
ao.

97% en pases
en vas de
desarrollo.

Ms: nios entre 4 y

14 a
Frecuencia: 2: 1
(hombres: mujeres)
Serotipos Nefritgenos
del (SBGA):
1, 2, 4, 12 y 25
I.
farngeas
2, 42, 49, 56, 57 , 60
Fernndez M. Asociacin Espaola de Pediatra. Glomerulonefritis aguda Post infecciosa. 2014
I.cutneas.

Patogenia
Enfermedad causada por inmunocomplejos, donde tanto la
inmunidad humoral como celular estn involucradas.

Dao inmunolgico

Depsito
inmunocompl
ejos
circulantes

Formacin de
complejos
inmunes in
situ

Formacin de
complejos
inmunes
(frente a
componentes
glomerulares)

Alteracin de
Ag renales
normales

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Procesos
Secundarios
Inflamacin y dao
glomerular

Activacin del
complemento

Disminucin C3 y
activacin CAM C5b9

Activacin de cascada
de coagulacin

Formacin de
trombos

Reclutamiento y
proliferacin celular

Infiltrado de
leucocitos,
liberacin de Pgs.

Lesin de podocitos que liberan factor de crecimiento de fibroblastos

(proliferacin mesangial y agrava la lesin podocitaria).
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PATOLOGA
MICROSCOPIA
PTICA
Proliferacin celular
difusa

Endoteliales,
mesangiales

Infiltracin de la luz
capilar y mesangio

Membrana basal
glomerular normal

PMN, monocitos,
eosinofilos

El grado de oclusin capilar se

correlaciona con el descenso de la
tasa de filtrado glomerular.
Fernndez M. Asociacin Espaola de Pediatra. Glomerulonefritis aguda Post infecciosa. 2014

Figura 1.
Glomrulo normal. La luz capilar
esta libre y el espesor de la
membrana capilar es similar al de
la membrana basal del epitelio
tubular.
Las clulas mesangiales y la
matriz mesangial se localizan en
el centro o en la cola del ovillo

Figura 2.
Imagen de GNAPE, se
observa la acusada
proliferacin celular e
infiltracin de neutrfilos y
obliteracin de la luz
capilar.

Mur O. Nefrologa. Sndrome Nefrtico. 2004. Pgs 216-221

PATOGENIA

INMUNOFLUORESCE
NCIA

Depsitos
C3, IgG en
los capilares
y mesangio

IgM,IgA,
fibrina.

MICROSCOPIA
ELECTRNICA

Jorobas o
Humps
(subepitelial
)

Depsitos
subendotelia
les,intrame
mbranosos,
mesangiales
.

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 C.- Depsitos granulares de Ig G en

la pared capilar. Imagen por
inmunofluorescencia con anticuerpos
anti inmunoglobulina G.

Figura C.
Depsitos granulares de Ig G
en la pared capilar.
Imagen por
inmunofluorescencia con
anticuerpos anti IgG.

Figura D.
Microscopia electrnica en
la GNAPE, en la que
pueden verse los
caractersticos depsitos
subepiteliales (humps o
jorobas)

Mur O. Nefrologa. Sndrome Nefrtico. 2004. Pgs 216-221

MANIFESTACIONES CLNICAS

Curso subclnico.
Sndrome Nefrtico
agudo
Sndrome Nefrtico

La GNAPE subclnica
se caracteriza por:

Microhematuria
asintomtica
PA normal o
elevada
C3 disminuida

Glomerulonefritis
rpidamente
progresiva
Fernndez M. Asociacin Espaola de Pediatra. Glomerulonefritis aguda Post infecciosa. 2014

Hematuria
Edemas
Hipertensin
Oliguria con
deterioro renal.

Microscpica : Universal
Macroscpica 30-50%: color cola o t, sin
cogulos, indolora, desaparicin progresiva.
Nios (90%), facial, palpebral o
generalizado.
Duro, sin fvea ,ascitis rara
60-80% se debe al aumento del VP, GC,RP.

50% al ingreso.

Proteinuria
moderada
Insuficiencia renal en 25-30% pero es infrecuente la
necesidad de dilisis (<5%).

Fernndez M. Asociacin Espaola de Pediatra. Glomerulonefritis aguda

SNDROME NEFRTICO

Complicaciones
S.Nefrtico:
Edema agudo
de pulmn
Insuficiencia
cardiaca
congestiva
Encefalopata
hipertensiva.

SNDROME
NEFRTICO
En 2-4% de los
pctes.
Factor de riesgo
progresin ERC.

FORMAS
RPIDAMENTE
PROGRESIVAS
Menos del 0,5%
Formacin
semilunas.

Fernndez M. Asociacin Espaola de Pediatra. Glomerulonefritis aguda Post infecciosa. 2014

DIAGNSTICO
1-2 sem tras una
infeccin farngea
4-6 sem tras una
infeccin cutnea

Exploracin
fsica
minuciosa

HISTORIA CLNICA
COMPLETA

Periodo de latencia

ANTECEDENTE DE
UNA INFECCIN

CUADRO CLNICO,
BIOQUMICO

Sndrome
Nefrtico

Hallazgos de
enf sistmica.
Preguntar APF de
enfermedades
glomerulares que
orienten a una
glomerulopata
familiar

Debe considerarse la posibilidad de GNAPI en cualquier nio con

clnica secundaria a sobrecarga de volumen, y realizar uroanlisis
como test diagnstico inicial.
Fernndez M. Asociacin Espaola de Pediatra. Glomerulonefritis aguda Post infecciosa. 2014

Pruebas complementarias

ANLISIS DE ORINA
Sistemtico de orina: hematuria, proteinuria
Sedimento: hemates dismrficos, piuria, cilindros
hemticos y granulosos.
Bioqumica de orina: Proteinuria moderada, Na urinario
bajo <25 mEq/l y EFNa+ <1% (frecuentemente <0,5%) y
que aumenta al comenzar la diuresis a valores entre 1-2%.

BIOQUMICA SANGUNEA
Datos de I. renal (aumento de crea, urea, hiperpotasemia,
acidosis metablica, hiperfosforemia, normo o
hipoalbuminemia), hiponatremia dilucional.

Fernndez M. Asociacin Espaola de Pediatra. Glomerulonefritis aguda Post infecciosa. 2014

Hemograma
Anemia dilucional, aumento VSG

Estudio inmunolgico. Complemento

srico
Identificar complemento bajo (GNAPE, nefropata por
IgA) o normal.
C3, CH 50 (va alterna) disminuidos en 70-90%
C4 normal
IgA normal
ANA Negativos
Elevacin de IgG, e IgM en un 80%
Ttulos altos de factor reumatoide 50%
Ttulos altos de crioglobulinas, inmunocomplejos
circulantes 75%
El C3 y CH50 se normalizan antes de las 6-8 sem,
confirmando el Dg.
Si M.
noAsociacin
normaliza
: plantearse
nefropataaguda
lpica
o GNMP.
Fernndez
Espaola
de Pediatra. Glomerulonefritis
Post infecciosa.
2014

ESTUDIO MICROBIOLGICO
GNAPE: ASLO aumentado.
Frotis sanguneo, cultivo de piel positivo a
SBHGA en 25%
Serologa: Ms sensible DNAsa B que ASLO
(puede ser negativo en pctes con infeccin de
la piel o tratados previamente con Ab,

ECOGRAFA RENAL

Riones aumentados de tamao y

generalmente hiperecognicos.

Fernndez M. Asociacin Espaola de Pediatra. Glomerulonefritis aguda Post infecciosa. 2014

Mur O. Nefrologa. Sndrome Nefrtico. 2004. Pgs 216-221

TRATAMIENTO
Valorar el ingreso hospitalario siempre :
hipertensin, edemas, oliguria, alteraciones
hidroelectrolticas e insuficiencia renal.
Ingesta de lquidos a 300-400 ml/m2/da (prdidas
Restricci insensibles)
n
Na a 1-2 meq/kg/ da.

hidrosali
na

Diurticos
de Asa.

edema, de la hipertensin y de la

Furosemida 80%hipervolemia
Dosis inicial: 1 mg/kg intravenosa (mx 40 mg).
Dosis diaria: 2-4 mg/kg, en 2-3 dosis, oral o iv.
Generalmente se necesita durante 1-2 d.

Mur O. Nefrologa. Sndrome Nefrtico. 2004. Pgs 216-221

Fernndez M. Asociacin Espaola de Pediatra. Glomerulonefritis aguda Post infecciosa. 2014

HIPERTENSIN ARTERIAL (50% Tto)

Vasodilatadores directos y/ o antagonistas de Ca.

Hidralazina
Oral:
0,75-1
mg/kg/da,
repartidos cada
6-12 h (mximo
25 mg/dosis).

Iv (IM):
0,1-0,2 mg/kg
(mximo 20
mg); se puede
repetir cada 4-6
h si precisa.

Nifedipino

Oral:
0,25-0,5
mg/kg/dosis
(mximo 10
mg/ dosis)

Fernndez M. Asociacin Espaola de Pediatra. Glomerulonefritis aguda Post infecciosa. 2014

Encefalopata
hipertensiva:
Infrecuente : hidralazina
parenteral, nicardipino o
nitroprusiato sdico

Hiperpotasemia:
Restriccin diettica y
resinas de intercambio
inico (resn calcio: 1 g/kg).

Tratamiento etiolgico:
Solo si hay evidencia de
infeccin activa.

Corticoides e
inmunosupresores:
En: rpidamente
progresivas, tendencia a la
cronicidad, S. nefrtico,
hipocomplementemia
persistente o IR.

Dilisis:
En <5%, en caso de uremia,
alteraciones
hidroelectrolticas
inmanejables de forma
conservadora o sobrecarga
cardiocirculatoria
grave.
Fernndez M. Asociacin Espaola
de Pediatra. Glomerulonefritis
aguda Post infecciosa. 2014

EVOLUCIN Y PRONSTICO
Mayora con evolucin favorable
En pocos das se restablece una diuresis aceptable.
En 3 sem desaparecen: edemas, HTA y hematuria
macroscpica
La hematuria microscpica puede persistir hasta 2 a .
La proteinuria: persistir de 6 a 8 sem
Complemento se normaliza en 8 sem.
Son raras las recidivas, por lo que ante episodios
repetidos de GNAPE habr que sospechar la
existencia de una enfermedad crnica subyacente.

Mur O. Nefrologa. Sndrome Nefrtico. 2004. Pgs 216-221