Universidad Estatal del Valle

de Toluca.
Licenciatura en Acupuntura
Humana.
Sistema Genitourinario.
M.C. Edgar Omar Nava Castro.

Temario.
1.3 Concepto, Etiologa, Fisiopatologa,
Cuadro clnico, complicaciones y manejo
en acupuntura rehabilitatoria de:
1.3.1
Glomerulonefritis
1.3.2 Glomerulonefritis Crnicas
1.3.2.1 Sndrome nefrtico
1.3.2.2 Sndrome hemoltico-urmico

Glomerulonefritis.

Concepto: Trmino genrico usado para

designar varias enfermedades renales, por lo
general de naturaleza bilateral.

Entidad patolgica que afecta la estructura y

la
funcin
del
glomrulo,
aunque
posteriormente pueden resultar afectadas las
dems estructuras de la nefrona.

Glomerulonefritis.

Se trata de una enfermedad renal que puede

tener varias causas y presentaciones clnicas
y en la que se daa el sector de los riones
que ayuda a filtrar los desechos y los lquidos
de la sangre.

Glomerulonefritis.

Etiolgia: Existen mecanismos inmunitarios

asociados a la mayora de las formas de
glomerulopata primaria y a muchos de los
trastornos glomerulares secundarios.

Glomerulonefritis.

Etiolgia: Las glomerulonefritis pueden

inducirse experimentalmente con facilidad
mediante reacciones antgeno-anticuerpo.

Asimismo,
se
encuentran
depsitos
glomerulares de inmunoglobulinas, a menudo
con componentes del complemento, en la
mayora de los sujetos con glomerulonefritis.
Las
reacciones
inmunitarias
celulares
tambin pueden participar, normalmente
junto a reacciones mediadas por anticuerpos.

Glomerulonefritis.

Glomerulonefritis.

Glomerulopatia
membranosa.

Glomerulonefritis.

Fisiopatologa: Se han establecido dos formas

de lesiones asociadas a anticuerpos:

1) la lesin mediada por anticuerpos que

reaccionan in situ dentro de los glomrulos, ya
sea unindose a antgenos glomerulares
insolubles fijos (intrnsecos) o a molculas
implantadas dentro de los glomrulos, y

2) la lesin que aparece como consecuencia del

depsito de complejos antgeno-anticuerpo
circulantes en los glomrulos.

Glomerulonefritis.

Adems, existen evidencias experimentales

de que los anticuerpos citotxicos dirigidos
frente a los componentes de la clula
glomerular pueden causar la lesin
glomerular.

Estas vas no son mutuamente excluyentes y

todas ellas pueden contribuir a la lesin en el
hombre.

Glomerulonefritis.

Glomerulonefritis.

Cuadro Clnico: El cuadro clnico de la

enfermedad glomerular se agrupa en cinco
sndromes glomerulares mayores ;

Glomerulonefritis.

Manifestaciones sistmicas: se presentan en

la homeostasis de los lquidos y los
electrolitos, el equilibrio del fosfato clcico en
huesos, transtornos hematolgicos,
cardiopulmonares, digestivos,
neuromusculares y dermatolgicos.

Glomerulonefritis.

Glomerulonefritis
Crnica.

Glomerulonefritis.

Complicaciones: Los riones muestran una

reduccin asimtrica del tamao y
superficies corticales con granulado difuso.
En el corte, la corteza est adelgazada y se
observa un incremento de la grasa
periplvica.

Glomerulonefritis.

Complicaciones: Los sujetos que fallecen por

glomerulonefritis crnica tambin muestran cambios
patolgicos fuera del rin que estn relacionados con
el estado urmico y que tambin se describen en otras
formas de insu ciencia renal crnica.

A menudo clnicamente importantes, esos cambios

consisten en pericarditis urmica, gastroenteritis
urmica,
hiperparatiroidismo
secundario
con
nefrocalcinosis y osteodistrofia renal, hipertrofia
ventricular izquierda debida a hipertensin y cambios
pulmonares con dao alveolar difuso, a menudo
adscritos a la uremia (neumonitis urmica).

Sndrome Nefrtico.

Algunas
glomerulopatas
prcticamente
siempre
un
nefrtico.

producen
sndrome

Adems, detrs de este sndrome podemos

encontrar
muchas
otras
formas
de
glomerulopatas primarias y secundarias.

Sndrome Nefrtico.

Las manifestaciones del sndrome nefrtico

son las siguientes:

1.Proteinuria masiva, con prdidas diarias de

3,5 g o ms protenas (menor en nios),
2.Hipoalbuminemia, con concentraciones
plasmticas de albmina inferiores a 3 g/dl,
3.Edema generalizado,
4.Hiperlipidemia y lipiduria.

Sndrome Nefrtico.

El episodio inicial es la alteracin de las paredes capilares

glomerulares, lo que aumenta la permeabilidad a las
protenas plasmticas.

La pared capilar glomerular, con su endotelio, la MBG y

las clulas epiteliales viscerales, actan como barrera
para el tamao y la carga a travs de la cual pasa el
filtrado del plasma.

El aumento de la permeabilidad como consecuencia de

alteraciones estructurales o fisicoqumicas permite a las
protenas escapar del plasma hacia el espacio urinario.
Como resultado, aparece una proteinuria masiva.

Sndrome Nefrtico.

Sndrome Nefrtico.

La intensa proteinuria agota las concentraciones sricas de

albmina con una velocidad mayor que la capacidad de
sntesis compensadora del hgado, dando lugar a
hipoalbuminemia y a la inversin del cociente albminaglobulinas.

El aumento del catabolismo renal de la albmina filtrada

tambin contribuye a la hipoalbuminemia.

El edema generalizado es, a su vez, consecuencia de la

disminucin de la presin coloidosmtica de la sangre, con
la consecuente acumulacin de lquido en los tejidos
intersticiales. Tambin se produce retencin de sodio y
agua, que agrava el edema.

Sndrome Nefrtico.

Esta ltima alteracin parece deberse a varios

factores, como la secrecin compensadora de
aldosterona mediada por la secrecin de renina
potenciada por la hipovolemia, la estimulacin
del sistema simptico y la reduccin de la
secrecin de los factores natriurticos, como los
pptidos auriculares.

El edema es tpicamente blando y deja fvea, y

es ms marcado en las regiones periorbitarias y
partes declives del cuerpo. Puede ser masivo,
con derrame pleural y ascitis.

Sndrome Nefrtico.

La mayor proporcin de la prdida de protenas en

orina corresponde a la albmina, pero tambin se
excretan globulinas en algunas enfermedades. La
relacin entre las protenas de bajo y alto peso
molecular en orina en los distintos tipos de
sndrome nefrtico se debe a la selectividad de la
proteinuria.

Una
proteinuria
muy
selectiva
consiste
principalmente en protenas de bajo peso
molecular (albmina, 70 kD; transferrina, 76 kD),
mientras que la proteinuria poco selectiva
contiene globulinas de mayor peso molecular,
adems de la albmina.

Sndrome Nefrtico.

La gnesis de la hiperlipidemia es compleja. La

mayora de los pacientes con sndrome nefrtico
tienen concentraciones sanguneas elevadas de
colesterol, triglicridos, lipoprotenas de muy baja
densidad, lipoprotenas de baja densidad,
lipoprotena Lp(a) y apoprotenas, con reduccin
de las lipoprotenas de alta densidad en algunos
pacientes.

Esos defectos parecen deberse en parte al

aumento de la sntesis de lipoprotenas en el
hgado, transporte anormal de partculas lipdicas
circulantes y descenso del catabolismo.

Sndrome Nefrtico.

La lipiduria se presenta despus de la

hiperlipidemia
porque
las
lipoprotenas
tambin se pierden a travs de la pared
capilar glomerular. Los lpidos aparecen en la
orina en forma de grasa libre o como cuerpos
grasos
ovales,
que
representan
las
lipoprotenas reabsorbidas por las clulas
epiteliales tubulares y que despus se
dispersan junto a las clulas degeneradas.

Sndrome Nefrtico.

Las
complicaciones
trombticas
y
tromboemblicas tambin son frecuentes en
el sndrome nefrtico, en parte por la prdida
de anticoagulantes endgenos (p. ej.,
antitrombina III) y antiplasminas en orina.

La trombosis de la vena renal, que antes se

consideraba
una
causa
del
sndrome
nefrtico, es ms bien una consecuencia de
este estado hipercoagulable, en particular en
pacientes con nefropata membranosa.

Sndrome Nefrtico.

Causas. Las frecuencias relativas de varias

causas del sndrome nefrtico varan
dependiendo de la edad y de la ubicacin
geogrfica.

En los nios menores de 17 aos en

Norteamrica, por ejemplo, el sndrome
nefrtico casi siempre se debe a una lesin
primaria del rin.

Por el contrario, entre los adultos a menudo

puede asociarse a una enfermedad sistmica.

Sndrome Nefrtico.

Las causas sistmicas ms frecuentes del

sndrome nefrtico son la diabetes, la
amiloidosis y el LES.

Las lesiones glomerulares primarias ms

importantes son la enfermedad con cambios
mnimos, la glomerulopata membranosa y la
glomeruloesclerosis focal y segmentaria.

Microangiopatas
Trombticas.

Este grupo de trastornos se caracterizan

clnicamente por anemia hemoltica
microangioptica, trombocitopenia y (en
muchos casos) insuficiencia renal, y
morfolgicamente por lesiones trombticas
en capilares y arteriolas en varios lechos
tisulares, incluidos los del rin.

Microangiopatas
Trombticas.

La clasificacin de esos trastornos se ha

complicado por el hecho de que las dos
formas principales, el sndrome hemolticourmico (SHU) y la prpura trombocitopnica
trombtica (PTT), muestran una
superposicin considerable de su cuadro
clnico.

Sndrome Hemolitico-Urmico/
Purpura Trombocitopenica
1. SHU tpico (sinnimos: epidmico, clsico, con diarrea),
Trombtica.
asociado con mayor frecuencia al consumo de alimentos
contaminados por bacterias productoras de toxinas de tipo
Shiga
2. SHU atpico (sinnimos: no epidmico, sin diarrea),
asociado a: a. Mutaciones hereditarias de las protenas
reguladoras del
complemento
b. Diversas causas adquiridas de lesin endotelial, como
son:
anticuerpos antifosfolipdicos, complicaciones del embarazo
y anticonceptivos orales, nefropatas vasculares como la
esclerodermia y la hipertensin, frmacos quimioterpicos
e inmunosupresores y radiacin
3. PTT, que a menudo se asocia a deficiencias congnitas o
adquiridas de ADAMTS13, una metaloproteasa plasmtica
que regula la funcin del factor Von Willebrand (FvW)

Sndrome HemoliticoUrmico.

En la mayora de los casos se presentan

despus de una infeccin intestinal por cepas
de E. coli (la ms frecuente es la O157:H7)
que producen toxinas tipo Shiga,as llamada
porque se parece a las que elabora Shigella
disenteriae.

Sndrome HemoliticoUrmico.

Los estudios epidmicos han descrito varios

orgenes, principalmente el consumo de de
carne picada contaminada (como en las
hamburguesas), pero tambin en el agua
potable, la leche cruda y la transmisin de
persona a persona.

No obstante, la mayora de los casos de SHU

tpico causados por E. coli son espordicos.
Con menor frecuencia, las infecciones por
otros agentes, como Shigella disenteriae,
pueden dar lugar a un cuadro clnico similar.

Sndrome HemoliticoUrmico.

El SHU tpico se puede producir en adultos, en

particular en ancianos, pero afecta
preferentemente a nios en los cuales es una de
las causas principales de insuficiencia renal aguda.

Despus de un prdromo de tipo gripal o de

sntomas diarreicos se presentan manifestaciones
hemorrgicas de inicio sbito (especialmente
hematemesis y melenas), oliguria y hematuria
intensas, asociadas a una anemia hemoltica
microangioptica, trombocitopenia y (en algunos
pacientes) cambios neurolgicos prominentes. Se
detecta hipertensin en la mitad de los casos.

Sndrome HemoliticoUrmico.

La toxina de tipo Shiga lesiona las clulas

endoteliales, aumentando la expresin de las
molculas de adhesin a los leucocitos y la
endotelina y disminuyendo la produccin de
xido ntrico; en presencia de citocinas, como el
TNF, tambin induce la apoptosis endotelial.
Esas alteraciones provocan la activacin
plaquetaria y causan vasoconstriccin, dando
lugar a la microangiopata caracterstica.

Tambin existen indicios de que las toxinas tipo

Shiga se unen a las plaquetas y las activan
directamente.

Sndrome HemoliticoUrmico.

Fisiopatologa:
Dominan
dos
factores
patognicos desencadenantes; la lesin
endotelial y la activacin con subsecuente
agregacin de las plaquetas.

Sndrome HemoliticoUrmico.

Lesin endotelial. En el SHU tpico (epidmico,

clsico, con diarrea), el desencadenante de la
lesin y activacin endotelial es una toxina
tipo Shiga, mientras que en las formas
hereditarias del SHU atpico la causa de la
lesin endotelial parece ser la activacin
excesiva e inapropiada del complemento.

Sndrome HemoliticoUrmico.

Agregacin plaquetaria: Al contrario que en el

SHU, en la PTT el episodio desencadenante
parece ser la agregacin plaquetaria inducida
por multmeros muy grandes de FvW que se
acumulan por la deficiencia de ADAMTS13,
una proteasa plasmtica que escinde los
multmeros de FvW en otros de tamaos ms
pequeos.

Sndrome HemoliticoUrmico.

Sea cual sea el factor desencadenante, la

disfuncin tisular de todas las formas de
SHU/PTT parece ser consecuencia de la
formacin de microtrombos, obstruccin
vascular e isquemia tisular.

Sndrome HemoliticoUrmico.

Complicaciones: El tratamiento correcto

mediante dilisis de la insuficiencia renal en
el SHU tpico, consigue que la mayora de los
pacientes recuperen su funcin renal normal
en cuestin de semanas. Sin embargo, y
debido al dao renal subyacente, la evolucin
a largo plazo (15-25 aos) es ms reservada.

Fin de la
Presentacin.