Universidad de Carabobo

Facultad de Ciencias de la Salud

Escuela de Medicina Dr. Witremundo
Torrealba
Departamento de Farmacologia
Sede Aragua

INFARTO AGUDO DEL

MIOCARDIO
Integrantes:
Angy Agrinzones
Andres Ascanio
Victor Avila
Marinel Acosta
Alexis Ascanio

Infarto al miocardio
0 Conocido tambin como ataque al corazn, es

la necrosis o muerte de una porcin del

msculo cardaco que se produce cuando se
obstruye completamente el flujo sanguneo en
una de las arterias coronarias.

Infarto al miocardio

Infarto al miocardio
Epidemiologia
0 El infarto de miocardio es la presentacin ms frecuente de

la cardiopata isqumica. La OMS estim que en el ao 2002

el 12,6 % de las muertes a nivel mundial se debieron a una
cardiopata isqumica,1 que es la principal causa de muerte
en pases desarrollados y la tercera causa de muerte en
pases en vas de desarrollo, despus del sida e infecciones
respiratorias bajas.

Infarto al miocardio

Prevalencia de los Infartos al Miocardio en

Venezuela
0 El infarto al miocardio representa un problema de salud

pblica en Venezuela y con mayor prevalencia en los

estados de mas desarrollo, ocupando la principal causa de
mortalidad y morbilidad de los ciudadanos del pas.
0 Los principales factores de riesgo porque fallecen los
venezolanos con enfermedades cardiovasculares son: la
hipertensin areterial, la diabetes tambin es uno de los
principales factores de riesgo cardiovascular, debido a que
el diabtico tiene una carga ateroesclertica ms elevada,
tambin se incluye el habito de fumar.
0 Se estima q cada hora fallecen dos venezolanos por
enfermedades del corazn.
0 Las estadsticas nacionales de mortalidad por estas
enfermedades asciende a 104 x 100.000 habitantes.
0 Segn reportes actualizados cada 4 venezolanos, 1 muere

Infarto al miocardio
Un estudio realizado en el estado Zulia a 40 pacientes con
Infarto Agudo al Miocardio arroja los siguientes resultados:
0 Los grupos de edades predominantes en el total de

pacientes fueron el de 50-59 aos, seguido por los grupos

60-69 aos y el de 70-79 aos
0 El 72 % de los pacientes infartados correspondi al sexo

masculino, mientras que el 28 % restante, al femenino.

0 Estos resultados indican que los hombres presentan una

incidencia mayor que las mujeres, as como tambin se

asemejan en relacin con la edad. Es importante decir
que la mitad de los infartos se presentan como muerte
sbita, es decir la persona est bien, sin ningn sntoma y

SNDROMES CORONARIOS

FARTO AGUDO DE MIOCARDIO:

ascada Isqumica

Oxigeno
y fosfato

Potencial de
membrana

Liberan
adenosina

Metabolismo
anaerobio

Elasticidad
Contractilidad

Dolor

Acido
lctico

Libera
lactato y
K+

SNDROMES CORONARIOS

FARTO AGUDO DE MIOCARDIO:

Mayor de 30 min

Clinica: Dolor

A Brusca, repentina
L

Restroesternal, precordial

I Moderado- severo
C
I
A

Opresivo y profundo
Cuello, mandibula, miembros superiores,
epigastrio
No se modifica con los movimientos, ni la
respiracion

SNDROMES CORONARIOS

FARTO AGUDO DE MIOCARDIO:

Clnica:
OTROS SINTOMAS:

DISNEA

SINTOMATOLOGA DIGESTIVA ALTA

DIAFORESIS

PALPITACIONES

SNCOPE
EXPLORACIN FSICA:

PALIDEZ

DIAFORESIS

FACIES LGIDA

ALTERACIONES EN FRECUENCIA, RITMO Y PRESIN ARTERIAL

ALTERACIONES EN PRESIN VENOSA

AUSCULTACIN PULMONAR: CREPITANTES

AUSCULTACIN CARDACA: R3, R4, SOPLO,

SNDROMES CORONARIOS

FARTO AGUDO DE MIOCARDIO:

DIAGNSTICO:
DATOS CLNICOS
ELECTROCARDIOGRAMA:

Importante valor
diagnstico
y
pronstico.
Elevacin
del
segmento ST
Bloqueo de rama
izquierda
puede
identificar
a
pacientes con una
elevada
morbi-

SNDROMES CORONARIOS

SNDROMES CORONARIOS

FARTO AGUDO DE MIOCARDIO:

DIAGNSTICO:

NFARTO AGUDO

DE MIOCARDIO:

DIAGNSTICO:

SNDROMES CORONARIOS

SNDROMES CORONARIOS

FARTO AGUDO DE MIOCARDIO:

DIAGNSTICO:

na
i
ob
l
g
io
M
- CK MB ina
- CK pon
- Tro
- LDH
-

Tratamiento no
farmacolgico
Medidas generales
Monitorizacin: electrocardiogrfica
continua, T/A y FC
Oxigenoterapia: administrar por canula nasal
de 2-4 l/min esta indicado durante la crisis
anginosa y tambien se administrara en
presencia de signos de congestion pulmonar
o si la saturaciond e oxigeno es < 90%
Va venosa: preferiblemente una via central
de acceso perifrico, iniciando perfusion con
suero glucosado al 5% de mantenimiento
Dieta absoluta

TRATAMIENTO INTRAHOSPITALARIO:
MORFINA:
La dosis estndar de morfina es 2 a 4 mg IV con incremento de 2 a 8
mg cada 5 a 15 minutos, sin embargo, sta debe ajustarse en relacin
a edad, peso y cifras de tensin arterial.
Su principal efecto es reducir la frecuencia cardaca y en forma
secundaria la demanda de oxgeno

NITRATOS:
Por una parte reducen pre y postcarga a travs de vasodilatacin
arterial y venosa, mejoran el flujo coronario mediante relajacin
de las arterias epicrdicas y dilatacin de la circulacin colateral.
Por otra, como donadores indirectos del xido ntrico pueden
atenuar la disfuncin endotelial en los segmentos adyacentes a la
ruptura de la placa y en otras reas de la circulacin coronaria
La nitroglicerina (0.4 mg) y el dinitrato de isosorbide (5 mg) se
utilizan comnmente por va sublingual.
0 Un bolo endovenoso de dinitrato de isosorbide es ms efectivo (1
mg) y seguro

TERAPIA
ANTIPLAQUETARIA
ACIDO ASETILSALICILICO (aspirina):
Inhibe indirectamente la activacin plaquetaria al inactivar en forma
irreversible la enzima ciclooxigenasa y detener produccin de
tromboxano A2 y agregacin plaquetaria
Disminuye isquemia recurrente (56%), reoclusin angiogrfica (39%),
reinfarto (25%), accidente vascular cerebral (25%) y muerte
cardiovascular (15%)
Debe administrase de inmediato al ingreso en dosis de 325 mg
masticada posteriormente 100 mg/da a 165 mg/dia

Terapia anticoagulante
ANTICOAGULACION:
Cuando se compar heparina ms AAS versus AAS solo, se

observ una disminucin de eventos isqumicos como

muerte, infarto o isquemia recurrente en un 19 y 28%
respectivamente
Heparina no fraccionada y de bajo peso molecular
(Enoxaparina)
HNF: dosis 5,000 UI en bolo seguida de infusin continua a
1,000 unidades hora
HBPM: dosis de 1 mg/kg/c/12 hs, ajustar dosis en caso de
insuficiencia renal a 1 mg/kg/c/24 hs,
75 aos 0.5 a 0.75 mg/kg/c12 hs,
obesidad mrbida dosis mxima 100mg/kg/c 12 hs

Bloqueantes BAdrenrgicos
Su accin se debe la capacidad
para disminuir el consumo
mximo de oxigeno por los
miocitos
Disminucin de fuerza
contrctil
Disminucin de la frecuencia

Tratamiento

Bloqueantes BAdrenrgicos
En Px Con IM se administra en las
primeras 6 horas de evolucin
Disminuye el dolor
Disminuye el rea
de necrosis
Incidencia de
fibrilacin auricular
Disminuye la ruptura
cardiaca

Administracin dentro de 528 das posinfarto

Disminuye la mortalidad
subita

Son de eleccin en Infarto al miocardio, HTA, Fibrilacion auricular

o si existe riesgo de ruptura cardiaca

Tratamiento

Calcio
antagonistas
No existen pruebas de que sean beneficiosos en el
Infarto agudo de miocardio

Sin embargo el diltiazem y verapamilo pueden

reducir la incidencia de IM a repeticin en Px que no
son candidatos para tratamiento con B-adrenrgicos

Tratamiento

ANTIAGREGANTES
PLAQUETARIOS

Aspirina
0 Mecanismo de accin: Interfiere en la conversin del

cido araquidnico inhibiendo de forma irreversible la

ciclooxigenasas.
0 Otros efectos: Anti-inflamatorios, analgsicos,
antipirticos, antiproliferativos, renales, otros.
0 Farmacocintica: Salicilato , 5-30 minutos.
Eliminacin renal.
0 Dosis: Carga inicial de 150-325 mg VO masticable
0 De no ser posible la ingesta oral: 250-500 mg IV.
Posteriormente: 75-160 mg diaria de forma
indefinida.
0 Contraindicaciones: reaccin alrgica al cido
acetilsaliclico, lcera pptica y hemorragia activa

Interacciones farmacolgicas de la
Aspirina
0 Anticoagulantes:La aspirina puede potenciar los efectos

anticoagulantes de la heparina, ambos frmacos son

frecuentemente utilizados en el tratamiento del infarto
agudo de miocardio.
0 Alcohol:La ingestin concomitante de etanol y aspirina
aumenta el riesgo de provocar irritacin de la mucosa
gstrica y hemorragias gastrointestinales.
0 Inhibidores de la ECA: Los efectos hiponatrmicos,
antihipertensivos y vasodilatadores de los inhibidores de la
ECA pueden ser afectados.
0 Otros frmacos AINES: la combinacin de cido
acetilsaliclico con otros anti-inflamatorios no esterodicos
(por ejemplo la indometacina o el piroxicam) ocasiona
efectos aditivos sobre la toxicidad gastrointestinal.

Clopidogrel
0 Mecanismo de accin: Es inactivo in vitro,

inducida por el ADP, impidiendo la unin de la

adenosina difosfato al receptor plaquetario. De esta
manera la activacin del complejo glicoproteico
GIIb/IIIa resulta alterada. (fibringeno a la plaquetas)
0 Farmacocinetica: Se administra por via oral,
absorcin del 50%, no se modifica por los alimentos.
0 Dosis: de carga:300 mg VO, seguida de
mantenimiento con 75 mg al da, excepto en
pacientes mayores de 75 aos.
Contraindicaciones: Hemorragia activa,
embarazo y lactancia, o historia de hipersensibilidad
al frmaco.

Inhibidores de la glucoprotena
IIb/IIIa
0 Abciximab, Eptifibatida y Tirofibn.
0 Mecanismo de accin: Inhibe la agregacin

plaquetaria, evitando la unin del fibringeno, del

factor von Willebrand y de otras molculas
adhesivas a las zonas del receptor GPIIb/IIIa en
las plaquetas activadas.
0 Farmacocinetica: VD: 10 minutos (Funcin
plaquetaria 48h). 15 das unido a protenas
plasmticas
0 Dosis: 0,25 mg/kg en bolo, seguido de perfusin
de 0,125 g/kg/min (mximo de 10 g/min,
durante 12 h)
0 Contraindicaciones: pacientes con sensibilidad
conocida a abciximab, a cualquiera de los
componentes del producto o a anticuerpos
monoclonales.
0 Concomitante: Aspirina 300 mg VO, Heparina:
60 U/Kg

ANTICOAGULANTES

Heparina
0 Heparina estndar (no fraccionada) y la heparina de

bajo peso molecular (HBPM). La HBPM incluye

enoxaparina, dalteparina o reviparina.
0 Mecanismo de accin: La interaccin de la
heparina con la ATIII produce un cambio
conformacional en la ATIII, que acelera su capacidad
para inactivar las enzimas de coagulacin de
trombina (Factor IIa), el factor Xa, y el factor IXa.
0 Farmacocintica: Administracin parenteral,
Efecto: 1-2 horas, Eliminacin es renal.
0 Dosis: 5.000 unidades IV y la aspirina administrada
simultneamente con la terapia tromboltica,
seguidas de heparina de 1.000 unidades/h IV

Hirudina
0 Mecanismo de accin: Inhibe de forma reversible el lugar

cataltico de la trombina neutralizando los efectos de esta,

incluyendo la trombina atrapada en los cogulos ya formados.
0 Farmacocinetica: IV o Scb, concentraciones plasmticas
mximas se alcanzan a los 2 minutos (bolo) 4 minutos si es por
infusin. 1 hora despus de la interrupcin del tto. Eliminacin:
renal.
0 Dosis: En infusin 0.5 mg/kg/hr durante las primeras 12 horas,
reduciendo seguidamente las dosis a 0.1 mg/kg/h.
0 Las infusiones se iniciaron inmediatamente antes o
conjuntamente con la estreptokinasa (1.5 millones de unidades
en 45 a 60 minutes)

Warfarina

0 Mecanismo de accin: Inhibiendo la sntesis de

los factores de la coagulacin dependientes de la

vitamina K, entre los que se encuentran los factores
II, VII, IX y X, y las protenas anticoagulantes C y S.
0 Farmacocinetica: VO o IV, metaboliza a nivel
hepatico, eliminacion es por la orina
0 Dosis: el tratamiento con warfarina se debe iniciar
cuanto antes (2 a 4 semanas despus del infarto) y
las dosis se deben ajustar. Inicial: 2 a 5 mg/da,
mantenimiento: 2 a 10 mg/da

Estreptoquinasa
Farmacocintica: Se administra por infusin
intravenosa o intracoronaria. La reperfusin del
miocardio usualmente tiene lugar entre los 20 min y
las 2 horas despus del inicio de la infusin.
Mecanismo de accin: Facilita la trombolisis al
formar un complejo activador con plasmingeno.
Rompe el enlace valina-arginina del plasmingeno,
produciendo la plasmina. La plasmina degrada la
fibrina y el fibringeno as como los factores
procoagulantes V y VIII.
Indicaciones y posologa:
Tratamiento del IAM secundario a una trombosis
coronaria
Administracin intravenosa 1,500.000 IU por infusin
i.v. en un perodo de 60 minutos.
Administracin intracoronaria Dosis inicial de 20.000
IU, seguidas de 2.000 IU/minuto administradas
durante 1 hora. (Dosis total = 140.000 IU)

Gracias!