UNP FMH

CURSO DE MORFOFISIOLOGIA II
Dic . 2014

Dr Ronald Gallo G
Medico Docene UNP FMH

1527 Paracelso
cido en el estmago
1622
Van Helmont Fermentacin cida
1823
Prout
Acido clorhdrico
1830 Cruveilhier
Ulcera en necropsias
1833 Beaumont
Fisiologa gstrica +
HCL
1835
Schwann
Pepsina
1881 Billroth
Gastrectomia

1902
1910

1940
1957
1967

70
80
1985

Bayliss
Secretina
Factores patognicos en Ulcera
Enfermedad psicosomtica
Vagotoma selectiva
Vagotoma ultraselectiva
Bloqueadores H-2
Inhibidores Bomba de Protones
Warren & Marshall Helicobact Pylori

Su incidencia es variable (12% en

varones y 4-8% en mujeres)
UD/UG es 6/1 en H. y 2.5/1 en M.
UD ms fr (30-40 aos) UG ms fr 60
aos
Aumento de hospitalizaciones por UP
complicada en ancianos por uso de
aines

Solucin de continuidad de la
mucosa que puede
comprometer incluso toda la
pared gstrica o duodenal.

Resultado del disbalance

entre los factores
defensivos y agresivos

Las dos formas ms comunes

son las asociadas al Hp. y al
consumo de aines

Ulcera gstrica crnica ovalada, de borde ntido. El

fondo cubierto por fibrina y reas hemorrgicas.

FACTORES
DEFENSIVOS

FACTORES
AGRESIVOS

Hipersecrecin de cido No hay

lcera sin cido Schwartz 1910
Helicobacter pylori (Hp)
AINES, Alcohol, Tabaco.
Sepsis, isquemia, shock,
quimioterapia
Traumas, quemaduras, ciruga
intensa.
Reflujo biliar

Rotura de la capa mucosa

Difusin retrgrada del cido hacia
la mucosa
Menor prod. de bicarbonato por
parte de las clulas epiteliales
superficiales.
Reduccin del flujo sanguneo
mucoso
Lesin directa del epitelio y de las
capas ms profundas de la mucosa.

CIDO (HCl)

ENFERMEDAD ULCEROPEPTICA

Mitos
- Gran asociacin

con el estrs.
- Tpica
personalidad
ulcerosa.
- Gran asociacin
con el alcohol y
caf.
- Gran
importancia de
la dieta.
- Los esteroides
causan ulcera.

Realidades

- No se asocia
con el estrs.
- No hay una
personalidad
ulcerosa.
- En su gnesis, no
se asocia con el
alcohol o caf.
- La dieta no tiene
gran influencia.
- Muy poca relacin
con esteroides.

Ubicacin de las ulceras pepticas

Dr. Marshall y Warren ,

recibiendo Premio Nobel
de Medicina por el
decubrimiento del Hp.
2005

HP. ATRAVIESA EL MOCO, SE ADHIERE, INFLAMA Y

MATA A LA CEL EPITELIAL DE LA MUCOSA GASTRICA

Motilidad: Permite eludir la acidez

gstrica y la peristalsis
Ureasa: Al producir amoniaco
neutraliza el cido gstrico - es
toxico para el HPAdherencia: Permiten el
acoplamiento a las clulas
epiteliales gstricas
Proteasa: Digiere el moco en el

INFECCION DE HELICOBACTER PILORY

FISIOPATOGENIA DE LA ULCERA POR

HELICOBACTER PILORY

Atraviesa el moco
Adhiere a capa epitelial
Mucosa, prod amoniaco
Inflam y muerte de cel
epitgelio gastrico

Migran y proliferan HP
en el foco

Lipopolisacaridos (LPS)
Reclutamiento de
Leucocitos y factores
activadores
Proteinas Cag A
(antigeno asociado a la
citotoxina) y Vac A
(antigeno vacuolizante)

Consecuencias de la infeccion por HP

60 %

80 %

Manifestaciones clinicas de H Pilory

HELICOBACTER PYLORI
INTERLEUKINAS 1, 8, TNF-alfa
RECLUTAMIENTO NEUTROFILOS
GENERACION DE RADICALES LIBRES
AUMENTO EN ADHERENCIA DE NEUTROFILOS
CAMBIOS EN LA PERMEABIL, MICROVASCULAR Y
DEGRANULACION DE LOS MASTOCITOS

INFLAMACIN SUPERF / PROF.

ULCERA Y Hp.
90 -95% de lceras duodenales
se asocian con Hp.
50-80% de lceras gstricas se
asocian con Hp.
La cura de la infeccin por Hp.
reduce la tasa de recurrencia

Hp. Y ULCERA DUODENAL

Hp. en antro

Aumento de gastrina por

disminucin de somatostatina
Aumento de prod. cida (gastrina sobre las cl.
parietales)
Aumento llegada de cido al duodeno
Dao de la mucosa duodenal
Metaplasia gstrica

Colonizacin x Hp.

1.-Inflamacin del estmago por Hp.

(Gastritis Crnica activa)
2.-Mucosa daada por AINES, sales
biliares, etc. poca proteccin.
ULCERA GASTRICA

Post tx, erradicador del Hp. y curada la

lcera gstrica, la produccin de cido
aumenta en estos pacientes.

Un estudio publicado en 1965

descubri que el cido acetil saliclico
(AAS) induca injuria tpica en la
mucosa de perros.

Vane, 1969 descubri que los

antiinflamatorios actuaban por medio
de la inhibicin de la sntesis de las
prostaglandinas

Las prostaglandinas endgenas

regulan:
- el flujo sanguneo de la mucosa,
- la proliferacin celular epitelial
- la funcin inmunocitaria de la
mucosa
- la secrecin de moco y bicarbonato
- la secrecin basal de cido.

ROL DE LOS AINES

ROL DE OXIDO NITRICO

Rol del xido ntrico (NO), que es un

mediador que mantiene un adecuado
flujo sanguneo de la mucosa.

Adems este importante mediador

estimula la secrecin de moco e inhibe la
adherencia de los neutrfilos.

ROL DEL NO EN CURACION DE HERIDAS

Los fumadores tienen doble prevalencia

de lceras que aquellos que no son
fumadores.
El tabaco incrementa la produccin de
cido gstrico e incrementa el reflujo
duodenogstr.
El tabaco : disminuye la produccin de
PG gastroduodenales y disminuye la
prod. de bicarbonato pancreticoduodenal, favoreciendo as la formacin
de la lesin ulcerosa

Hemorragia
digestiva alta.
Estenosis
pilrica.
Perforacin
aguda.
Refractariedad.

Tratamiento de la enf ulcera peptica producida

por H. Pilory
ULCERA PEPTICA
INFECCION H. PYLORI

Curacin
Ausencia de microorganismo
por pruebas realizadas luego de 4 semanas
completado del tratamiento antibitico

Dieta Lctea fraccionada no esta

indicada.
Anticidos.
Bloqueadores H2.
Inhibidores bomba de protones.
Sucralfato.
Bismuto.

Anticidos
Combinacin con aluminio e hidrxido de
magnesio.
Citoproteccin.
Inhiben actividad de pepsina.
Efectos adversos: Mg diarrea e
hipermagnesemia.

Antagonistas Receptores H2

Cimetidina, ranitidina, famotidina, nizatidina.

Efectos adversos Antagonistas

Receptores H2:

Pancitopenia.
SNC: confusin, somnolencia, mareos.
transitorio Enzimas hepticas.
Cardiacos: BAV, bradicardia sinusal,
prolongacin QT, tras infusin rpida ev.
Cimetidina: ginecomastia, impotencias.

Inhibidores bomba de protones

Profrmacos lbiles al cido.
Preparado oral cpsulas de liberacin entrica
slo se disuelven si pH > 6.
Duracin prolongada accin antisecretora por
inactivacin irreversible de ATPasa H+/K+.
Metabolismo heptico.

Sucralfato
Protector

de la mucosa gastroduodenal.

Estimula angiognesis y formacin de tejido de

granulacin.
La fijacin a la lcera con pH <3,5.
Dosis 1 g/4 veces/da, 40 minutos antes de cada
comida.

Bismuto
CBR, aprobado para tratamiento de H.pylori.
SBC, produccin mucosa de PG, as como la
secrecin de moco y Bic.
Inhibe a la pepsina, pero no su secrecin.

Prostaglandinas
PG E e I.
Disminuyen

la secrecin cida por

medio de la inhibicin selectiva de
las clulas parietales.
mecanismos de defensa de la
mucosa.
Misoprostol
Contraindicado
en mujeres en edad frtil.

GRACIAS