Insuficiencia Cardaca.

Concepto, Etiologa, Fisiopatologa.

Clasificacin.
Dra. Ana Maria Vegas N
Jefe de Departamento de medicina interna
LUZ

The Cardiovascular Continuum

Remodeling
Myocardial
infarction
Atherosclerosis
and LVH

Risk factors

Diabetes, hypertension

Ventricular
dilation
Heart failure

End-stage
heart disease

Death
Adapted from Dzau V, Braunwald E. Am Heart J. 1991;121:1244-1263.

ICC: Una Epidemia Imparable

Prevalencia
En el mundo, 22 millones1
En Europa Occidental, 5,12 millones2
Estados Unidos, 5 millones3
Incidencia
En el mundo, 2 millones de nuevos casos anuales1
En Europa Occidental, 458.000 nuevos casos anuales2
United States, 500,000 de nuevos casos anuales3
La IC afecta a 10 de cada 1000 personas > 65 aos en
EEUU3
1.

World Health Statistics, World Health Organization, 1995.

2.

Congestive Heart Failure- Report #501- New Medicine Inc.

3.

American Heart Association, 2002 Heart and Stroke Statistical Update.

DiabetesistheNo.1riskfactor
forHFinwomenwithcoronarydisease

VBWG

HERS study
Diabetes

3.1
2.9

Atrial fibrillation
Myocardial infarction >1 event

2.5

Creatinine clearance <40

2.3
2.1

Systolic BP 140
Current smoking

1.9

BMI >35

1.9

Left bundle branch block

1.6
1.5

LV hypertrophy

0.5

1.5

2.5

3.5

Adjusted hazard ratio

Bibbins-Domingo K Jr et al. Circulation.2004;110:1424-30.

Insuficiencia Cardaca
Incidencia y prevalencia frecuentes
Mayor supervivencia
Envejecimiento de la poblacin

Elevada mortalidad
Causas ms frecuentes:
Cardiopata Isqumica
Hipertensin arterial
Otras (miocardiopatas, valvulopatas)

El continuum cardiovascular
de la Enfermedad arterial coronaria
Ruptura de la placa
Isquemia / Trombosis Coronaria
Enfermedad
arterial coronaria
Infarto del miocardio
Arritmia
perdida muscular

Aterosclerosis

Dilatacin / Remodelado
Disfuncin
endotelial
Factores de riesgo
Hipertensin
Hiperlipidemia
Diabetes
Tabaquismo
Sindrome Metabolico

Insuficiencia cardaca

Enfermedad cardaca
terminal

Muerte Subita

VBWG

ImportantpathophysiologicmechanismsinHF
Cardiac abnormalities

Structural

Myocardium or myocyte

Left ventricular chamber

Myocardial relaxation
Abnormal excitationcontraction coupling
-Adrenergic
desensitization
Hypertrophy
Necrosis
Fibrosis
Apoptosis

Remodeling
Dilation
Increased sphericity
Aneurysmal dilatation
or wall thinning
Concentric hypertrophy

Functional

Coronary arteries
Obstruction
Inflammation

Mitral regurgitation
Intermittent ischemia
or hibernating myocardium
Induced arterial and
ventricular arrhythmias
Altered ventricular
interaction

Modified from Jessup M, Brozena S. N Engl J Med. 2003;348:2007-18.

VBWG

ImportantpathophysiologicmechanismsinHF

Biologically active tissue

and circulating substances
RAAS

Natriuretic peptides

SNS (norepinephrine)

Cytokines (endothelin, tumor

necrosis factor, interleukins)

Vasodilators (bradykinin, nitric oxide,

prostaglandins)

Vasopressin
Matrix metalloproteinases

Jessup M, Brozena S. N Engl J Med. 2003;348:2007-18.

VBWG

ImportantpathophysiologicmechanismsinHF

Patient factors
Genetics, ethnicity, sex
Age
Use of alcohol, tobacco,
toxic drugs

Coexisting conditions
Hypertension
Diabetes
Renal disease
Coronary artery disease
Anemia
Obesity
Sleep apnea
Depression
Jessup M, Brozena S. N Engl J Med. 2003;348:2007-18.

NeurohormonalmodelofHF

VBWG

Injury to myocytes and extracellular matrix

Neurohormonal activation
RAAS, SNS
Increased cytokine
expression

Oxidative stress

Ventricular remodeling

Apoptosis
Altered gene expression

Immune and
inflammatory changes

Energy starvation

Altered fibrinolysis

Electrical, vascular, renal,

pulmonary muscle, and other effects

Heart failure

McMurray J, Pfeffer MA.

Circulation. 2002;105:2099-106.

DiabetespathogenesisacceleratesHF

VBWG

Diabetes
Activated
sympathoadrenal
system

Activated
RAAS

Hyperglycemia

Cardiomyocyte
death

Cardiac
fibrosis

Activation of
protein kinase C
Decreased intracellular
calcium removal

Decreased myocardial
contractile strength

Diastolic
dysfunction

Systolic
dysfunction

Heart failure
Kirpichnikov D et al. J Card Fail. 2003;9:333-44.

RAASinCVcontinuum:Pivotalrole
ofAT1receptorsinthefailingheart
Angiotensinogen

Renin

Angiotensin I

VBWG

Bradykinin/Kinins
Degradation

ACE

Angiotensin II

AT1 receptor

AT2 receptor

Reactive oxygen species

Pro-inflammatory process
Vasoconstriction
Cellular growth/proliferation
Apoptosis
Neurohormonal activation

? Clinical significance

B1/B2 receptor

NO

Vasodilation
Growth inhibition
Apoptosis
Adapted from Wassmann S, Nickenig G.
Eur Heart J Suppl. 2004;6(suppl H):H3-9.

PrimarytargetsoftreatmentinHF

VBWG

Jessup M, Brozena S. N Engl J Med. 2003;348:2007-18.

Probabilidad de supervivencia, %

ICC: Supervivencia
100

Hombres (n = 237)
Mujeres (n = 230)

90
80

80%
80%de
devarones
varonesyy70%
70%
de
demujeres
mujerescon
conICC
ICC
2
morirn
morirnen
en88aos.
aos.2

70
60
50
40
30
20
10
0
0

Tiempo tras el diagnstico de ICC, en aos

1 Framingham Heart Study (1948 1988) in Atlas of Heart Diseases.
2 American Heart Association. Heart Disease and Stroke Statistics2003 Update.

10

Definicin de IC
AHA/ACC Guidelines
Sndrome clnico complejo derivado de un desorden estructural o
funcional cardaco que ocasiona un dao en el
llenado o expulsin de sangre en el VI

Situacin en que el corazn es incapaz de suplir las

necesidades de O2 del organismo no bombea
suficiente sangre- o solo puede hacerlo en presencia de
una presin de llenado ventricular elevada (con las
consiguientes manifestaciones clnicas de la congestin
retrgrada)

1- DEFINICION
Sntomas y signos clnicos
secundarios a una alteracin de la
funcin ventricular
Es suficiente ?
- Es especfica
- Es poco sensible
Europ Soc Cardiol. New Guidelines

CONCEPTO INSUFICIENCIA CARDIACA

1950 Sndrome Congestivo

1970 Sndrome Hemodinmico
1990Sndrome Neuroendocrino
2010 Sndrome Gentico

PREVALENCIA

10

9.1

8
6

%4
2
0

4.9
2.3
0.8

166/20520

50-59

Framingham

Am Heart J 1991;121:951

451/19298

60-69

438/8994

70-79

Edad, aos

190/2084

80-89

Insuficiencia Cardaca
Clasificacin
Etiolgica: diversas
Afectacin funcional predominante
IC Sistlica vs Diastlica

Cronologa de sintomas
Aguda vs Crnica

Localizacin anatmica de la disfuncin

IC Izquierda vs IC Derecha

Tipo de sintomas predominantes

IC Retrgrada vs IC Antergrada

Comportamientro del gasto cardiaco

Gasto Cardiaco Bajo vs GC Alto

De forma resumida
Estado A
pacientes con alto riesgo de desarrollar IC sin cardiopata estructural
Estado B
pacientes con cardiopata estructural conocida que nunca
presentaron sntomas de IC
Estado C
pacientes con cardiopata estructural conocida y que presentaron o
presentan sntomas de IC
Estado D
pacientes con IC en situacin refractaria que requieren estrategias de
tratamiento especializadas como infusiones continuas de inotrpicos
intravenosos, asistencia circulatoria, cuidados paliativos.

VBWG

ACC/AHAstagesofsystolicHFandtreatmentoptions

*In appropriate patients

Jessup M, Brozena S. N Engl J Med. 2003;348:2007-18.

FACTORES ETIOLOGICOS
Causas (Cualquier cardiopata)
Factores de riesgo
Factores precipitantes

Causas de Insuficiencia
cardiaca
CAUSAS PREDISPONENTES
CAUSAS DETERMINANTES
Alteraciones Miocrdicas
primarias
secundarias
Alteraciones mecanicas
Alteraciones del ritmo cardiaco
CAUSAS PRECIPITANTES

CAUSAS PRECIPITANTES
1- Cardiacas
Nueva Cardiopata
Arritmias (FA)
Frmacos inotrpicos
Embolismo pulmonar

2- Extracardiacas

Abandono tratamiento / dieta

Estrs fsico / emocional
Infecciones
Anemia
Enf. Intercurrentes
Hbitos txicos

Insuficiencia Cardaca
Evento
inicial
Prdida generalizada de contractilidad
Prdida localizada de contractilidad
Sobrecarga de Volmen
Sobrecarga de Presin

Insuficiencia Cardaca
Dao inicial

Bajo gasto

Mantenimiento

Mecanismos de
Compensacin

Insuficiencia Cardaca
Mecanismos de Compensacin

Dilatacin ventricular
Hipertrofia ventricular
Activacin de sistemas neurohormonales

Sistema adrenrgico (catecolaminas)

Sistema renina-angiotensina-aldosterona
Aumento de la ADH y Pptido Natriurtico

Insuficiencia Cardaca
Dilatacin ventricular

Aumento contractilidad
(Frank-Starling)
Mantiene volmen
latido con baja
fraccin de eyeccin

Aumento tensin
de pared
Aumento consumo O2
Favorece Insuficiencia
Mitral

Insuficiencia Cardaca

Disfuncin Diastlica Tipo

Cardiopata Restrictiva

FISIOPATOLOGIA EN DISFUNCION DIASTOLICA

Insuficiencia Cardaca
Hipertrofia ventricular

Mantiene tensin de pared

Disminucin perfusin coronaria

Reduccin distensibilidad
Arritmias

Insuficiencia Cardaca

Mecanismos de Compensacin

Dilatacin ventricular
Hipertrofia ventricular
Activacin de sistemas neurohormonales
Sistema adrenrgico (catecolaminas)
Sistema renina-angiotensina-aldosterona
Aumento de la ADH y Pptido Natriurtico

Insuficiencia Cardaca
Alteraciones neurohormonales

VASOCONSTRICTORES
Estimulacion adrenergica
Aumento de catecolaminas circulantes
Aumento contractilidad
Aumento frecuencia cardiaca
vasoconstriccin venosa

Insuficiencia Cardaca
Efectos de la activacin simptica

Aumento de la contractilidad
Aumento de la frecuencia cardaca
Agotamiento del miocardio
Aumento del consumo de O2
Arritmias

Insuficiencia Cardaca
Alteraciones neurohormonales
VASOCONSTRICTORES
Sistema renina angiotensina

Hipotension
Vasoconstriccin renal

Angiotensingeno

Renina
Angiotensina I
EConversinA
Angiotensina II

Insuficiencia Cardaca
Alteraciones neurohormonales
VASOCONSTRICTORES
EFECTOS DE LA ANGIOTENSINA II

-Vasoconstriccin
-Retencion de Sodio y agua
-Fibrosis del miocardiio
-Liberacion de neurohormonas
Aldosterona
vasopresina
endotelina

Insuficiencia Cardaca
Alteraciones neurohormonales

VASODILATADORES
Peptido natriuretico
Oxido nitrico
postraglandinas

Pptidos natriur.
Endotelina
Citocinas
Arg-Vas

Disfuncin cardiaca inicial

Disminucin gasto cardiaco
Activacin Sistemas
Neurohormonales
Adrenrgico

Renina-Angiotensina

Retencin de sal
Aumento resistencias vasculares
Taquicardia
Crecimiento anormal cl miocrdicas
Alteracin geometria ventricular

Aumento disfuncin cardiaca

Insuficiencia cardiaca

Angiotensina II
Noradrenalina
Endotelina
Citokinas

Hipertrofia
Apoptosis
Isquemia
Arritmias
Remodelado
Fibrosis

Insuficiencia Cardaca
Manifestaciones clnicas

La presin de llenado elevada en

Ventrculo Izquierdo causa congestin
pulmonar

Congestin
Sistmica en el
caso de VD

Insuficiencia Cardaca
Manifestaciones clnicas

Gravedad creciente

Disnea
De esfuerzo
Ortopnea
Disnea paroxstica nocturna
De reposo

Insuficiencia Cardaca
Manifestaciones clnicas
Clasificacin funcional NYHA
I
Sin sntomas con
Actividad habitual

II

Sntomas con
Actividad moderada
Sntomas con
Actividad ligera

III
IV

Sntomas con
Act. minima y reposo

Insuficiencia Cardaca
Clasificacin de NYHA
Clase I: Sin limitacin. Las actividades fsicas habituales no causan
disnea, cansancio o palpitaciones.
Clase II: Ligera limitacin de la actividad fsica. El paciente est bien
en reposo. La actividad fsica habitual le causa disnea, cansancio,
palpitaciones o angina.
Clase III: Limitacin marcada de la actividad fsica. Aunque el
paciente est bien en reposo,las actividades menores le causan
sntomas.
Clase IV: Incapacidad de cualquier actividad fsica sin sntomas. Los
cuales estn presentes incluso en reposo. Con cualquier actividad se
incrementa la sintomatologa

Insuficiencia Cardaca
Manifestaciones clnicas
Sintomas de hipoperfusion
Muscular
Astenia
Fatiga
Sistema nervioso
Ansiedad
Depresion
Desorientacion
Rin
Oliguria

Insuficiencia Cardaca
Manifestaciones clnicas

Otros sintomas
Anorexia
Nauseas
Vomitos
Mareo
Hipotension ortosttica
Palpitaciones

Insuficiencia Cardaca
Manifestaciones clnicas
Factores precipitantes
Cardacos

Extracardiacos

Nuevo episodio cardaco

Arritmia
Embolismo pulmonar
Frmacos
inotropo-negativos

Abandono del trat

Infeccin
Anemia
Frmacos
Estrs
Ciruga

Insuficiencia Cardaca
Manifestaciones clnicas
Exploracion fsica
Aspecto general
Piel
Auscultacion cardaca
Normal
Galope: 3er y 4 ruido
Soplos: Insuficiencia mitral y tricspide

Insuficiencia Cardaca
Manifestaciones clnicas
Auscultacion pulmonar
Normal
Disnea y taquipnea
Roncus y sibilancias
Espiracion prolongada
Estertores

Insuficiencia Cardaca
Manifestaciones clnicas
Sintomas de congestion venosa
Ingurgitacion yugular
Reflujo hepato-yugular
Hepatomegalia
Ascitis
Edema en miembros inferiores

Insuficiencia Cardaca
Manifestaciones clnicas
DEFINICION POR CRITERIOS CLINICOS
CRITERIOS MAYORES
DPN
Ingurgitacion yugular
Cardiomegalia
Edema agudo pulmon
3 Ruido
Aumento presion venosa
Perdida de peso<3kg

CRITERIOS MENORES
Edema
Tos noscturna
Disnea esfuerzo
Hepatomegalia
Derramepleural
taquicardia

Dos criterios maYores y uno menor

INTERROGATORIO DE ANTECEDENTES PERSONALES

1).Enfermedades coronarias: Preguntar acerca de los factores de riesgo
cardiovasculares primarios que contribuyen a provocar arteriosclerosis
coronaria, ellos son hipercoleterolemia, HTA y el hbito de fumar cigarrillo.
2).Hipertensin arterial: Se debe interrogar al paciente sobre
el control de las cifras tensionales, licencia para conducir, certificado de salud,
etc. En las mujeres es

1)Manifestaciones centrales:
taquicardia
disminucin de los ruidos cardacos
tercer ruido (galope)
2)Manifestaciones sistmicas y pulmonares
a) antergradas (formas graves) por disminucin del
aporte de sangre a los tejidos: disfunciones orgnicas
(enceflica, renal, otras) y disminucin del pulso
arterial.
b) retrgradas por aumento de la presin hidrosttica
cavitaria:
- a izquierda sobre el crculo pulmonar
- a derecha sobre el crculo sistmico

Semiologa de la Insuficiencia
cardaca
Bases fisiopatolgicas de los sntomas y signos:
Tercer ruido R3 (ritmo de galope):
1) Ruido generado por la entrada brusca de sangre
al ventrculo (izq o der) en distole.
2) Epicentro: punta cardaca.
3) Grave: se escucha mejor con poca presin de la
membrana o con campana.
4) Se exagera con las maniobras que aumentan el
gasto (ejercicio).
5)Se ausculta mejor en decbito lateral izquierdo y
en espiracin.

Semiologa de la Insuficiencia
cardaca
Bases fisiopatolgicas de los sntomas y signos:
El rea de
auscultacin del
Tercer ruido
del ventrculo izquierdo
del ventrculo derecho

Semiologa de la Insuficiencia
cardaca
Bases fisiopatolgicas de los sntomas y signos:
Manifestaciones antergradas ( por disminucin del
aporte de sangre a los tejidos)
disfunciones orgnicas:
- enceflica:
excitacin, confusin, coma
- renal:
oliguria, retencin de agua y sodio
- otras:
astenia, anorexia, adelgazamiento
diaforesis
palidez cutnea, livideces.

Semiologa de la Insuficiencia
cardaca
Bases fisiopatolgicas de los sntomas y signos:

Manifestaciones retrgradas sobre el pulmn (por

aumento de hipertensin hidrosttica venocapilar:
ingurgitacin venocapilar, edema instersticial y alveolar)
Disnea:
disnea de esfuerzo,
disnea de decbito
disnea paroxstica nocturna
Tos:
seca a predominio nocturno
a veces expectoracin asalmonada EAP
Estertores pulmonares: hmedos s/t basales

Semiologa de la Insuficiencia
cardaca
Bases fisiopatolgicas de los sntomas y signos:

Manifestaciones retrgradas sistmicas (por aumento de

la presin hidrosttica venocapilar en el crculo sistmico):
Aumento de peso y Edemas, derrames serosos (pleural,
pericrdico, ascitis): Edemas gravitarios (blancos, fros,
indoloros, mviles, a predominio en sectores bajos, con
reabsorcin parcial en el decbito)
Oliguria con Nicturia: (no nocturia)
Hepatalgia y Hepatomegalia
Esplenomegalia en casos graves
Ingurgitacin yugular y Reflujo hepatoyugular

Anamnesis I.C. izquierda

MC: disnea
EA:
disnea de los tres tipos (DE, DDD, DPN)
rpidamente progresiva
tos seca a predominio en el decbito

AEA:
Causas de descompensacin:

Anamnesis
AEA Causas de descompensacin:

Abandono de la dieta o excesos alimentario.

Abandono de la medicacin
Cuadros infecciosos: Fiebre!
Aumento de demandas: anemia, hipertiroidismo,
embarazo.
Arritmias (s/t Fibrilacin auricular)
Infarto (izquierdo o derecho)
Hipertensin arterial (edema ag. de pulmn)
Roturas valvulares
Tromboembolismo de pulmn (Insf. Card. Derecha)

Anamnesis
AP Etiologa de la cardiopata subyacente:
Hipertensin arterial
Cardiopata isqumica: angor, infarto
Cardiopata congnita, soplos
Fiebre reumtica
Otras valvulopatas (soplos)
Enfermedad de Chagas

AF: cardiopatas

CRITERIOS DE FRAMINGHAM

En el estudio de Framingham, para simplificar la interpretacin de las

manifestaciones clnicas y facilitar el diagnstico de IC se establecieron unos
criterios clnicos mayores y menores, aceptados y utilizados desde entonces: la
deteccin de dos criterios mayores o uno mayor y dos menores reafirmara el
diagnstico clnico de IC.

Examen fsico
Sentado (intolerancia del decbito)
Varias almohadas en la cama
Ansioso
Polipneico
Tos seca
Ingurgitacin yugular
Edemas

Examen fsico
Insuficiencia cardaca
izquierda

Insuficiencia cardiaca
derecha

Examen fsico
La yugular: un testigo de la presin venosa
Posibilidades:
1) Quieta
2) Pulstil
3) Oscilante
con la respiracin
4) Reflujo
hepatoyugular

Examen fsico

Edemas
gravitarios
Godet

Exmenes
complementarios
ECG: frecuencia, arritmias, alteraciones orientadoras a
la etiologa de la enfermedad cardaca
Radiografa de trax: cardiomegalia, edema pulmonar,
derrame pleural.
Ecocardiografa: agrandamiento de cavidades,
alteraciones de la motricidad parietal, alteraciones
valvulares, lquido pericrdico.