Estados Alterados de La Inmunidad Final

ESTADOS ALTERADOS
DE LA INMUNIDAD
Universidad de Guadalajara
Centro Universitario de Ciencias de la Salud
*Materia: inmunoalergas
*Profesor: Dr. Rodolfo Salazar Villa
*Alumnas: Beatriz Cruz Muoz y Jetzabel Rodrguez Sgala
OBJETIVOS.
Que nuestros compaeros despus
de esta presentacin tengan un
panorama
general
de
las
alteraciones del sistema inmune, con
el fin de comprender mejor los temas
futuros en los cuales se abordaran
temas mencionados en esta clase.
CONTENIDO
Definicin y clasificacin de los
estados alterados de la inmunidad.
Generalidades
de
las
inmunodeficiencias.
Generalidades
de
la
hipersensibilidad.
Generalidades
de
tolerancia
y
autoinmunidad.
Generalidades
de
inmunidad
tumoral.
INTRODUCCIN.
Inmunidad: latn
immunitas=
Durante aos:
proteccin frente
proteccin frente
a procesos
a la enfermedad.
legales.
Funcin
fisiolgica,
proteccin contra
microbios
infecciosos y
sustancias
extraas.
Abul K. Abbas(2012),Inmunologa
celular y molecular 7ma edicn.
Editorial ELSEVIER SAUNDERS
El sistema inmune puede verse

afectado por diversas alteraciones:
Congnitas o
innatas
Adquiridas
ambas pueden
terminar en
Inmunopatologas.
Capitulo 19, ALTERACIONES DEL SISTEMA NMUNITARIO. Disponible en:

http://www.mcgraw-hill.es/bcv/guide/capitulo/8448167082.pdf
capitulo 19, ALTERACIONES DEL

SISTEMA INMUNITARIO,
http://www.mcgrawhill.es/bcv/guide/capitulo/8448167

ESTUDIOS RECIENTES EN
INMUNOPATOLOGA.
IL-33/ST2
Se ha encontrado un receptor llamado ST2 que es
un miembro de receptores de IL-1, el cual en
forma soluble acta como receptor para la IL-33.
En condiciones normales es indetectable, pero se
ha
visto
aumentado
en
enfermedades
autoinmunes, asma, fibrosis pulmonar idioptica,
infarto de miocardio e insuficiencia cardiaca.
La IL-6 y el TNF activan a ST2.
Marija Milovanovic (2012), IL33/ST2 axis in inflammation and
inmunopatology, Immunology in
Serbia, Springer 52:8999
La unin de IL-33 a ST2 da como resultados:

Activacin de sealizacin de
protenas que dan como
resultado la induccin de
mediadores inflamatorios como
IL-1b, IL-3, IL-6, TNF, IL-5 e IL13.
Dnde se produce la IL-33?

Clulas epiteliales y endoteliales, las clulas inmunes
despus
de
una
estimulacin
adecuada.
Recientemente se ha visto es activada por clulas
necrticas
de
origen
estructural,
no
hematopoyticas.
Sin embargo se ha visto que IL-33 daa a las

clulas que las expresan y activan una cascada
de respuestas inmunes.
Se ha visto que la IL-33 sirve como primera lnea

de defensa contra microbios en la respuesta
inmune adaptativa, sin embargo se ha visto que
puede exacerbar la patologa.

TRAMPAS DE DNA EXTRACELULAR

Las trampas de DNA extracelular son parte de la
respuesta celular innata y se ven en muchas
enfermedades
infecciosas,
alrgicas
y
autoinmunes.
Es posible que participen en la inmunopatologa de

enfermedades inflamatorias crnicas como el
asma. Adems de ha demostrado que pueden
iniciar o potenciar las enfermedades autoinmunes.
D. Simon (2013),Extracellular DNA
traps in allergic, infectious, and
autoimmune diseases,Allergy 68
Se ha descrito la formacin de trampas de DNA

extracelular como mecanismo de defensa del husped
utilizado por neutrfilos, eosinofilos, mastocitos y
monocitos.
Las tramas de DNA son capaces de unirse y matar

bacterias y hongos en el espacio extracelular, pero se ha
visto que incluso pueden causar autoinmunidad.
Las tramas de DNA extracelular formadas por

neutrfilos se ha visto estn formadas por:
DNA, protenas
azurofiras,
grnulos
terciarios.
Histonas con
fuerte accin
antibacteriana
Mieloperoxidas
a
En estudios recientes se ha visto que los

neutrfilos tienen que morir para la liberacin del
DNA

GENERALIDADES DE
TOLERANCIA Y AUTOINMUNIDAD
Respuesta
errnea
Autoinmunid
ad
Especfica
de rganos
Sistmica
TIPO DE
INMUNIDAD
ANTGENO
PROCESO
PATOLGICO
ERRNEA
AUTOANTGENO AUTOINMUNIDA
D
TOLERANCIA
Timo y mdula sea
Mecanismos principales
apoptosis (para las clulas T)
edicin del receptor (para las clulas B)
Tolerancia perifrica
Linfocitos T reguladores
Tolerance and Autoimmunity in Primary Immunodeficiency Disease: a Comprehensive

Review
Sudhir Gupta & Ankmalika Gupta Louis. Clinic Rev. Allerg. Immunol. DOI
10.1007/s12016-012-8345-8
TOLERANCIA ORAL
Placas de Peyer
C. epiteliales de vellosidades
intestinales
Linfocitos intraepiteliales
Alteraciones del sistema inmunitario. Capitulo 19. Editorial Mc Graw Hill. Disponible en:
LB inmaduros
reconoce autoag
puede
volver
a
expresar RAG1
y
RAG2
y
reordenar
cadenas
ligeras
y
pesadas
nuevo BCR.
ANERGIA CLONAL
Eliminacin
fsica
mediante
apoptosis de
linfocitos
inmaduros
autorreactivo
s en rganos
linfoides
centrales
EDICIN DEL
RECEPTOR
DELECIN CLONAL
MECANISMOS DE
TOLERANCIA
Inactivacin
funcional
de
linfocitos
originando falta
de respuesta tras
contacto con ag.
Falta
de
2da
seal
de
activacin
CD154 LB
CD80/86 LT
Anergia
BCR
no
apoptosis
reconoce
autoantgeno
el LB
sale atejidos? Edgar Garavito Rodrguez1,
TOLERANCIA INMUNOLGICA Por qu convivimos
con nuestros
circulacin
Adriana Rojas2, Pal Mndez Patarroyo2, Antonio
Iglesias Gamarra. Revista de reumatologa. REVISTA
COLOMBIANA DE REUMATOLOGA
VOL. 9 No. 2, Junio 2002, pp. 124-129
sangunea.
MOLCULAS DE
RECONOCIMIENTO ANTIGNICO
Anticuerpos (Ac)
Receptor del linfocito B (RCB)
Receptor del Linfocito T (RCT)
Molculas de Histocompatibilidad
(HLA)
TOLERANCIA INMUNOLGICA Por qu convivimos con nuestros tejidos? Edgar Garavito
Rodrguez1, Adriana Rojas2, Pal Mndez Patarroyo2, Antonio Iglesias Gamarra. Revista
de reumatologa. REVISTA COLOMBIANA DE REUMATOLOGA VOL. 9 No. 2, Junio 2002,
pp. 124-129
AUTOINMUNIDAD
Prdida de tolerancia a
autoantgenos.
Incidencia autoinmunidad.
AR.- 0.5% de la poblacin
Otras <5 casos por 10 000 habs.

Alteraciones del sistema inmunitario. Capitulo 19. Editorial Mc Graw Hill.
Disponible en: http://www.mcgraw-hill.es/bcv/guide/capitulo/8448167082.pdf
GENE
S
AMBIEN
TALES
HORM
ONALE
S
Aparicin de enfermedad
autoinmune
Alteraciones del sistema inmunitario. Capitulo 19. Editorial Mc Graw Hill. Disponible en:
CLASIFICACIN
Especficas de rgano
autoanticuerpos se dirigen especficamente
contra un rgano o un tipo celular concreto de
un rgano determinado
Cirrosis biliar primaria

Sistmicas
- Hepatitis
autoinmune
Hiperactividad
de linfocitos B
Nmero amplio y variado de autoanticuerpos
Afectan un rgano preferentemente

autoanticuerpos contra estructuras antignicas
diversas sobre todo nucleares
Alteraciones del sistema inmunitario. Capitulo 19. Editorial Mc Graw
Hill. Disponible en: http://www.mcgrawhill.es/bcv/guide/capitulo/8448167082.pdf
Criterios EAI
El fenmeno de autoinmunidad: enfermedades y antgenos relacionados. Sergio H. SnchezRodrguez, Gerardo E. Barajas-Vsquez, Elena D. Ramrez-Alvarado, Alejandra Moreno-Garca,
Olga Y. Barbosa-Cisneros. Rev Biomed 2004; 15:49-55.
Ejemplos
Anticuerpos teraputicos para

autoinmunidad
La evolucin de las tecnologas y
bibliotecas de presentacin, as como
la clonacin directa de ab humanos a
partir de sangre o de clulas
derivadas
de
mdula
humana,
podran
contribuir
a
futuras
anticuerpos teraputicos.
Therapeutic antibodies for autoimmunity and inflammation.

Andrew C. Chan and Paul J. Carter. NATURE Reviews. Immunology. Vol.
10. May 2010.
FORTALEZAS
Repertorio creciente de tecnologas para redisear
anticuerpos modificados o aumentar su potencial
clnico
vida media terminal: minutos - 10-12 semanas
Tasa alta de xito en comparacin con otras drogas:

17% para ab humanizados a partir de la 1a prueba en humanos
Generalmente bien tolerado por los pacientes.

Amplia experiencia y conocimiento del desarrollo de
frmacos ab facilita la generacin de futuros
anticuerpos teraputicos.
Andrew C. Chan and Paul J. Carter. NATURE REviEWS. Immunology. Vol. 10. May
2010.
LIMITACIONES
Altos costos de produccin
Requerimientos de dosis grandes.
Aplicaciones clnicas limitadas a la
superficie celular o u objetos
extracelulares.
No se puede administrar por va oral.
Limitacin de penetracin en tejido
SNC: IgG debido a la penetracin ineficiente
de la barrera hemato-enceflica.
Andrew C. Chan and Paul J. Carter. NATURE REviEWS. Immunology. Vol. 10. May 2010.
GENERALIDADES DE LA
HIPERSENSIBILIDAD.
Respuesta inmune excesiva
Ocurren despus del contacto con
partculas
o
estmulos
que
desencadenan seales de peligro e
activan de forma inapropiada y
excesiva a uno
o ms de los
mecanismos
inmunolgicos,
sean
stos demostrables o no, y que
generalmente dan lugar a dao tisular.
Hectr Cuevas(2012), Alergia e hipersensibilidad: conceptos
bsicos,Revista Mexicana de Pediatra,vol 79, p192-200
Hectr Cuevas(2012), Alergia e

hipersensibilidad: conceptos
bsicos,Revista Mexicana de

Hipersensibilidad tipo I
Hipersensibilidad tipo II
Hipersensibilidad tipo III
Hipersensibilidad tipo IV
En estudios
realizados en
familias atpicas
se han
identificado
regiones en los
cromosomas 11q
y 5q
determinantes de
este proceso.
Tipos de
alrgeno
s
Neumoalrge
nos
Trofoalrgeno
s
Por inyeccin
Por contacto
Trampas celulares de DNA en las

enfermedades alrgicas.
En un subgrupo de pacientes con asma se han
reportado eosinofilos y neutrfilos que producen
tramas de DNA extracelular y producen inflamacin.

Se ha visto que a mayor infiltracin de neutrfilos

mas tramas de DNA extracelular.
Se cree las trampas ayudan pero
favorecen el dao epitelial en el asma.
tambin
Adems del asma se han visto las trampas de

DNA
extracelular
en
otras
enfermedades
atpicas.

GENERALIDADES DE
INMUNODEFICIENCIAS
Primarias: SCID
Respuesta
defectuosa
Inmunodeficien
cias
Secundarias:
SIDA
TIPO DE
ANTGENO PROCESO
INMUNIDA
PATOLGI
D
CO
DEFECTUO
SA
INMUNODE
FICIENCIA
Alteraciones del sistema inmunitario. Capitulo 19. Editorial Mc Graw Hill. Disponible
en: http://www.mcgraw-hill.es/bcv/guide/capitulo/8448167082.pdf
CONGNITAS
Inmunodeficiencias primarias: grupo
de
enfermedades
monognicas
donde las mutaciones de ciertos
genes han dado lugar a la prdida de
la tolerancia central y/ perifrica.
Tolerance and Autoimmunity in Primary Immunodeficiency Disease: a Comprehensive

Review
Sudhir Gupta & Ankmalika Gupta Louis. Clinic Rev. Allerg. Immunol. DOI
SCID
Deficiencias
primarias
activacin de clulas T
en
la
disminucin en la sntesis de ab
activacin del complemento, opsonizacin y
fagocitosis
citotoxicidad dependiente de anticuerpos y
de linfocitos T
susceptibilidad a agentes patgenos

Avances recientes en la etiologa molecular y tratamiento de la inmunodeficiencia severa
combinada (SCID)
Esteban Arrieta-Bolaos Rev Biomed 2010; 21:35-47
Alteraciones del sistema inmunitario. Capitulo 19. Editorial Mc Graw

Hill. Disponible en: http://www.mcgrawhill.es/bcv/guide/capitulo/8448167082.pdf
PANORAMA EPIDEMIOLGICO
DE LAS INMUNODEFICIENCIAS
PRIMARIAS EN MXICO
1998.- 1er reporte del Registro del
Grupo
Latinoamericano
de
Inmunodeficiencias Primarias (LAGID)
al presente
Mxico increment 3 veces el nmero
de pacientes
Panorama epidemiolgico de las inmunodeficiencias primarias en Mxico. Artculo de revisin. Erika
Coria Ramrez, Sara Espinosa Padilla, Francisco Espinosa Rosales, Mara Eugenia Vargas Camao,
Lizbeth Blancas Galicia. Revista Alergia Mxico 2010;57(5):159-163
Incidencia mnima de 0.16 a 0.24 por

cada 100,000 nacimientos para
Enfermedad
granulomatosa
crnica
(EGC)
Inmunodeficiencia combinada severa
(IDCS)
Agammaglobulinemia
ligada
al
cromosoma X (ALX)
MENOR
lo
reportado
en
otros
Panorama epidemiolgico de las inmunodeficiencias primarias en Mxico. Artculo de

revisin. Erika Coria Ramrez, Sara Espinosa Padilla, Francisco Espinosa Rosales, Mara
Eugenia Vargas Camao, Lizbeth Blancas Galicia. Revista Alergia Mxico 2010;57(5):159-
Terapia gentica para

inmunodeficiencia de ADA
Resultado largo plazo de la terapia
gnica
Infusin de c. autlogas CD34 + c. de
M.O. transducidas con un vector
retroviral con gen ADA en 10 nios
Sin donante con HLA idntico
Tras acondicionamiento no mieloablativo con
busulfn
Sin terapia de sustitucin de enzimas posterior.
Gene Therapy for Immunodeficiency Due to Adenosine Deaminase Deficiency. Alessandro Aiuti, M.D.,
Ph.D., Federica Cattaneo, M.D., Stefania Galimberti, Ph.D., Ulrike Benninghoff, M.D. and others. N
Engl J Med 2009; 360:447-458. January 29, 2009. DOI: 10.1056/NEJMoa080581
Pacientes: VIVOS (seguimiento 4 aos)

C. Transducidas diferenciadas c.
mieloides con ADA y c. linfoides
80% SIN terapia de sustitucin, con ADA,
correcta desintoxicacion de metabolitos de
purina.
Proteccin eficaz contra las infecciones

hace posible un estilo de vida normal.
Gene Therapy for Immunodeficiency Due to Adenosine Deaminase Deficiency.
Alessandro Aiuti, M.D., Ph.D., Federica Cattaneo, M.D., Stefania Galimberti, Ph.D., Ulrike
Benninghoff, M.D. and others. N Engl J Med 2009; 360:447-458. January 29, 2009. DOI:
INMUNODEFICIENCIAS
ADQUIRIDAS
Disfuncin orgnica
Infeccin vrica
Radiacin
Desnutricin extrema
Contaminacin qumica
SIDA
Disponible en: http://www.mcgrawhill.es/bcv/guide/capitulo/8448167082.pdf
CAUSAS DE INMUNODEFICIENCIAS
SECUNDARIAS
Video sobre VIH
Resumen de la Vigilancia
Epidemiolgica del Registro
Nacional de Casos SIDA actualizacin
cierre del 2012
: SUIVE/DGE/SS. Sistema de Vigilancia Epidemiolgica de VIH/SIDA. Informacin oficial del INEGI. :

Estimaciones ONUSIDA/CENSIDA, 2012, Spectrum v.4.47. Informacin preeliminar al cierre de
2012.
El VIH/SIDA en Mxico 2011 . Numeralia epidemiolgica. Centro Nacional para la

Prevencin y Control del
VIH/SIDA Secretara de Salud . Noviembre de 2011.


INMUNIDAD DEL
CNCER.
Teora de la inmunovigilancia
Las hiptesis
postula que la
inmunovigilancia
del sistema
inmunitario
reconoce como
clulas malignas
agentes extraos y
los elimina
Tumor benigno: no es capaz de crecer y no invade tejidos

circundantes sanos.
Tumor maligno: crece e invade.
Thomas J.Kindt(2007),
INMUNOLOGA DE KUBY, sexta
edicin, editorial McGrawHill
Olivera J. Finn(2008),Cancer
Immunology,The new england
journal of medicine, 358:2704-15.
En un estudio se revisaron 905 casos de

receptores de trasplantes de corazn y pulmn,
entre 1989 y 2004 los cuales recibieron
inmunosupresin, esto para ver la incidencia del
cncer, se observaron 102 nuevos casos de
cncer por lo cual se confirma el efecto benfico
de la inmunovigilancia.
El sistema inmune puede responder de dos maneras ante

el cncer:
Contra
antgenos
especficos de
tumor
Contra
antgenos
asociados a
clulas
cancerosas
Gracias a estos antgenos se estn desarrollando anticuerpos

monoclanes especficos para clulas tumorales, y se espera
un avance en la medicina del cncer.
Antgenos tumorales.
Antgenos de
trasplante
especficos de
tumor (TSTA)
Antgenos de
trasplante
relacionados con
tumor (TATA)
Estas protenas se
presentarn como pptidos
novedosos que se
presentan con molculas
MHC clase 1--- > linfocitos
citotxicos especficos de
tumor
-De origen
viral.
Reactivaci
n de
genes
embrionari
os.
Oncogenes
Crecimiento tumoral y metstasis.
Genes relacionados con el cncer

Induccin
sis
de la
proliferaci erbB
n celular
Supresores
tumorales
p53
APC
Que regulan
la muerte
bcl-2
celular
programada
Se ha visto que los productos de los

oncogenes son capaces por si solos
de activar una respuesta inmune
Mecanismos efectores antitumorales

del sistema inmune.
CD4 que
producen
citocinas
CD8 que son

citotxicos.
Clulas NK que
inducen lisis
de las clulas
tumorales.
Macrfagos:
conglomeracin alrededor
del tumor con regresin.
Liberacin de encimas
lisosomales, metabolitos
reactivos de oxigeno, ON
y TNF, promueve
angiognesis para la
entrada de clulas
antitumorales al tumor.
Mecanismos de evasin del sistema

inmunitario por los tumores.
Los anticuerpos
antitumorales
pueden intensificar
el crecimiento de
los tumores
Los anticuerpos
pueden modular
los antgenos
tumorales
Presentan
frecuentemente
concentraciones
bajas de MHC clase
I
Las clulas
tumorales pueden
emitir seales
coestimuladoras
deficientes
Ignorancia
inmunolgica.
Los tumores pueden suprimir el

sistema inmune tanto
sistmicamente como en el
microambiente del tumor.
Algunos tumores producen al
enzima
indolamina
2,
3
dioxigenasa,(IDO) que media
la inhibicin de la activacin
de clulas T
Los estereoismeros de 1metil-triptfano inhiben IDO, y

cuando se administran a un
ratn con tumor, restauran la
inmunidad y por lo tanto
permitir el rechazo inmune de
los
tumores.
Tales
estereoismeros podra tener
un papel en el tratamiento de
pacientescon cncer.
Las clulas T
reguladoras
se ven
aumentadas
en pacientes
con cncer de
cabeza y
cuello.
Inmunoterapia del cncer
Ejemplo de inmunoterapia para

mieloma
INMUNIDAD FRENTE A
TRANSPLANTE
TIPO DE
INMUNIDAD
ANTGENO
PROCESO
PATOLGICO
EXCESIVA
ALOANTGENO
RECHAZO
Respuesta
excesiva
Hipersensibili
dad
Rechazo a
transplantes
Alteraciones del sistema inmunitario. Capitulo 19. Editorial Mc

Graw Hill. Disponible en: http://www.mcgrawhill.es/bcv/guide/capitulo/8448167082.pdf
TIPOS DE TRANSPLANTE
Autlogo
/autoinje
rto
Isotranspla
nte/transpl
ante
singnico
Alotrans
plante
Xenotran
splante
MECANISMO RECHAZO
TRANSPLANTE
Principales
factores:
Compatibilidad
HLA
CMH clase I del
donante
CMH clase I del
receptor
Inmunologa de los trasplantes. M.F. Gonzlez, B. Manzanares y A. Nez. Inmunologa en Lnea.

Disponible en: http://www.inmunologiaenlinea.es/index.php/site-map-4/22
Linfocitos T
del receptor
Regular
/suprimir
respuestas
aloinmunitarias
efectoras
Inducir estado
de tolerancia
pptidos
alognicos por c.
presentadoras del
receptor
-molculas
CMH
del donante
Linfocitos T
reguladores:
control
IDEAL: >
Reguladores
T efectores
alorreactivos
Linfocitos T
aloactivados:
migran a tejido
lesiones
tisulares
Inmunologa de los trasplantes. M.F. Gonzlez, B. Manzanares y A. Nez. Inmunologa en Lnea.

Disponible en: http://www.inmunologiaenlinea.es/index.php/site-map-4/22
HLA lo ms compatible posible
Inmunosupresores
TOLERANCIA INMUNOLGICA Por qu convivimos con nuestros tejidos? Edgar
Garavito Rodrguez1, Adriana Rojas2, Pal Mndez Patarroyo2, Antonio Iglesias
Gamarra. Revista de reumatologa. REVISTA COLOMBIANA DE REUMATOLOGA VOL. 9
Alteraciones del sistema inmunitario. Capitulo 19. Editorial Mc

Graw Hill. Disponible en: http://www.mcgrawhill.es/bcv/guide/capitulo/8448167082.pdf
Modelos
experimentales:
cociente
entre
linfocitos
aloagresivos
y
linfocitos
reguladores es una
de las claves que
determinan
la
induccin
de
rechazo
o
de
tolerancia
inmunitaria.
MECANISMOS DE
TOLERANCIA
CENTRAL
PERIFRICA
MDULA SEA DEL

DONANTE
INMUNORREGULAC
IN EN RECEPTOR

Disponible en: http://www.mcgrawhill.es/bcv/guide/capitulo/8448167082.pdf
PRINCIPALES
TRANSPLANTES
Dib-Kuri, Arturo, Aburto-Morales, Salvador, Espinosa-lvarez, Arturo, & Snchez-Ramrez, Omar.

(2005). Trasplantes de rganos y tejidos en Mxico.Revista de investigacin clnica,57(2), 163169. Recuperado en 07 de septiembre de 2013, de http://www.scielo.org.mx/scielo.php?

Disponible en: http://www.mcgraw-hill.es/bcv/guide/capitulo/8448167082.pdf
Haplotipos extendidos del complejo

mayor de histocompatibilidad,
ancestra y rechazo renal agudo en
pacientes mexicanos trasplantados
Propuesta de MHC
extendida. Dada por:
Desequilibrio
linaje (LD)
de
asociacin no aleatoria
de alelos en 2 o + loci
en una poblacin
Genes relevantes de
MHC fuera de sus
lmites clsicos
Extended major histocompatibility complex haplotypes, ancestry and acute kidney transplant rejection in Mexicans. M.
Constanza Riquelme-Mc Loughlin, Julio Granados, Vctor Acua-Alonzo, Jos E. Telich-Tarriba, Eduardo Mancilla-Urrea, Antonio R.
Villa, Claudia de-Leo, Josefina Alber, Luis E. Morales-Buenrostro, Magdalena Madero. Revista de Investigacin Clnica. Vol. 63,
Nm . 4. Julio-Agosto, 2011. Pp 370-375
Haplotipos extendidos
Dependen de ascendencia
Asociados con + susceptibilidad a
varias enfermedades autoinmunes
A1-B8-DR3 (norte de Europa): Diabetes tipo
1, enfermedad celaca, LES y rpida
progresin del VIH
RESULTADOS
Mezcla de los genes y desequilibrio
de linaje (DL) fueron ms altos en el
grupo de rechazo agudo.
haplotipo A1*B8*DR3: donadores cuyos
receptores presentaron rechazo agudo
Haplotipo A28*B39*DR4 ms frecuente
en receptores que presentaron rechazo
agudo.
RESULTADOS
La ancestra y, el DL estn asociados

con un mayor riesgo de rechazo
agudo y por lo tanto, pudiera ser una
herramienta de utilidad para
tratamientos inmunosupresores.
Trasplantes de C. Madre embrionarias

humanas derivadas de c. madre de
oligodendrocitos mejoran la recuperacin
despus de la lesin de la mdula espinal
cervical
Se trasplantaron clulas madre

embrionaria humana derivadas de
clulas
progenitoras
de
oligodendrocitos (OPC)
Atenuada patognesis de lesin y mejor
recuperacin de la funcin del miembro
superior.
Human Embryonic Stem Cell-Derived Oligodendrocyte Progenitor Cell Transplants
Improve Recovery after Cervical Spinal Cord Injury.. Jason Sharp,Jennifer
Frame,Monica Siegenthaler,Gabriel Nistor,Hans S. Keirstead.. Article first published online:
28 OCT 2009. DOI:10.1002/stem.245
Efectos histolgicos de trasplante: robusta

materia blanca y gris en el epicentro
Preservacin de las neuronas motoras que
se correlaciona con la recuperacin
movimiento.
Resultados: apoyan el uso de estas clulas

como un tratamiento para SCI cervical.
Human Embryonic Stem Cell-Derived Oligodendrocyte Progenitor Cell Transplants Improve
Recovery after Cervical Spinal Cord Injury.. Jason Sharp,Jennifer Frame,Monica
Siegenthaler,Gabriel Nistor,Hans S. Keirstead.. Article first published online: 28 OCT 2009.
POR SU ATENCIN
BIBLIOGRAFA
Abul K. Abbas(2012),Inmunologa celular y molecular 7ma
edicn. Editorial ELSEVIER SAUNDERS.
Capitulo 19, ALTERACIONES DEL SISTEMA INMUNITARIO, http://
www.mcgraw-hill.es/bcv/guide/capitulo/8448167082.pdf
Marija Milovanovic (2012), IL-33/ST2 axis in inflammation and
inmunopatology, Immunology in Serbia, Springer 52:8999
D. Simon (2013),Extracellular DNA traps in allergic, infectious,
and autoimmune diseases,Allergy 68 409416
Hectr Cuevas(2012), Alergia e hipersensibilidad: conceptos
bsicos,Revista Mexicana de Pediatra,vol 79, p192-200
Olivera J. Finn(2008),Cancer Immunology,The new england
Human Embryonic Stem Cell-Derived Oligodendrocyte

Progenitor Cell Transplants Improve Recovery after Cervical
Spinal Cord Injury.. Jason Sharp,Jennifer Frame,Monica
Siegenthaler,Gabriel Nistor,Hans S. Keirstead.. Article first
published online: 28 OCT 2009. DOI:10.1002/stem.245
Human Embryonic Stem Cell-Derived Oligodendrocyte
Progenitor Cell Transplants Improve Recovery after Cervical
Spinal Cord Injury.. Jason Sharp,Jennifer Frame,Monica
Siegenthaler,Gabriel Nistor,Hans S. Keirstead.. Article first
published online: 28 OCT 2009. DOI:10.1002/stem.245
Andrew C. Chan and Paul J. Carter. NATURE Reviews.
Immunology. Vol. 10. May 2010.
Tolerance and Autoimmunity in Primary

Immunodeficiency Disease: a Comprehensive Review.
Sudhir Gupta & Ankmalika Gupta Louis. Clinic Rev. Allerg.
Immunol. DOI 10.1007/s12016-012-8345-8
TOLERANCIA INMUNOLGICA Por qu convivimos con
nuestros tejidos? Edgar Garavito Rodrguez, Adriana
Rojas, Pal Mndez Patarroyo, Antonio Iglesias Gamarra.
Revista de reumatologa. REVISTA COLOMBIANA DE
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