DIARREA AGUDA INFECCIOSA

J.PABLO SALAZAR CASTELLANOS

DEFINICION
Segn la OMS: Es la expulcion de tres o mas heces liquidas con o sin sangre en 24 hs que

adopten la forma del recipiente que la contiene.

M.Interna_Harrison:

Expulsin de heces no formadas o anormalmente liquidas , con una mayor frecuencia de

defecacin.
Cantidad de heces mayor a 200 gr / da.

SUELEN ESTAR PRODUCIDADS:

1. VIRUS
2. BACTERIAS
3. (-F) PROTOZOOS.

PARADIGMA

CATEGORAS

AMBIENTE

Transmisin
por
agua contaminada
Transmisin
por
alimentos
contaminados
Persona a persona:
fecal - oral
Guarderias infantiles

AGENTE

Bacteria
Virus
Parsito

HUSPED

Edad

Enfermedades
concomitantes
Acidez gstrica
Flora Intestinal

DATOS
EPIDEMIOLGICOS
Abastecimiento
de
agua
Contaminacin
de
alimentos

EJEMPLOS
MICRORGANISMOS
Vibrio cholerae

Staphylococcus
Aureus, Salmonella,
Bacillus cereus
Shiguela,
Rotavirus
Norovirus

Salmonella

Rotavirus

Entamoeba
histolytica
Nios
E.
Coli
Enterohemorrgico
Infeccin por VIH
Criptosporidio
Citomegalovirus
Uso de anticidos
Salmonella
Empleo
de Clostridium difficile
antibiticos

MANIFESTACIONES CLNICAS SE PRESENTAN DE

ACUERDO A LA LOCALIZACIN DEL MICROORGANISMO
INFECTANTE

1.El estmago: nausea, vmitos, dolor

epigstrico;
2.Intestino delgado: diarrea acuosa
abundante,
3.Intestino grueso: diarrea poco profusa,
tenesmo.

TIPOS CLNICOS DE DIARREA

DIARREA SECRETORA O ACUOSA: Se deben a diversas bacterias, entre ellas:
Vibrio cholerae, E. coli (enterotoxignico, enteropatgeno, enteroadherente) , virus
( rotavirus, norovirus), parsitos ( guardia, criptosporidio ).
1.microbio se adhiere al enterocito, en las heces no hay leucocitos, y rara vez hay
sangre.
DIARREA INFLAMATORIA: Las bacterias invaden la mucosa intestinal, la
destruyen y matan a las clulas.
Fiebre, dolor tipo clico hipogstrico. Por lo general da diarrea disentrica.
E. coli enteroinvasivo, shiguela, salmonella, Entamoeba histolytica.
DIARREA HEMORRGICA:
Es variante de la diarrea inflamatoria, se debe principalmente al E. coli enterohemorrgica, O157:H7, Muertes por Sndrome hemoltico urmico

VIRAL

Diarreas : Tipo acuoso , s/ productos patolgicos , normalmente

Rotavirus

Norovirus

auto limitadas.
INGRESO AL ENTEROCITO:
-Posterior ingreso al citoplasma
-VP4 va a reconocer a un receptor de membrana
-Penetracin directa, el virus ingresa a travs de la membrana con su cpside
interna y el core, el VP 7 se queda localizado en la membrana.
FUSIN ENDOSOMA - LISOSOMA:
fusionan con los lisosomas vertiendo stos ltimos sus enzimas proteolticas en los
primeros causando hidrlisis de la capa proteica (VP 6), dejando libre en el
citoplasma
al Core viral.
REPLICACIN:
-Activa la RNA polimerasa viral (Transcriptasa) que es la VP 1 contenida en el core
viral.
-Van a realizar copias de cada uno de los 11 segmentos del RNA viral
-Son los que finalmente que contienen los genes que van a codificar cada una de
las
molculas
estructurales ynoestructurales
LISIS
CELULAR:
-El ciclo de replicacin termina cuando el virus es liberado al lumen intestinal por
lisis celular.
-NSP 4 producira cambios en la permeabilidad de la membrana del R.E.R. y

BC. CLASIFICACIN SEGN MECANISMO FISIOPATOLGICO.

PRODUCCION DE NEUROTOXINAS

Staphylcoccus aureus
Bacillus cereus

PRODUCCION DE ENTEROTOXINAS

Vibrio cholereae
Bacillus cereus
Clostridium perfingens
E.Coli enterotoxigenica

PRODUCCION DE CITOTOXINAS

Shigella dysenteriae
Clostridium difficile
Vibrio parahemolyticus
E.Coli enterohemorragica (O157:H7)

MECANISMO ENTEROINVASIVO

Campylobacter jejuni
E.Coli enteroinvasiva
Shigella
Salmonella ( No typhi)

INVASIN: la Shigella, Campylobacter, Yersinia

enterocolitica y cepas de Escherichia coli
enteroinvasivas,
1. invanden la mucosa del ID inicialmente,
2. Luego el colon, donde producen lesin
inflamatoria y ulceracin.
3. La Salmonella atraviesan el epitelio intestinal
penetrando hasta la lmina propia
4. Causan una respuesta inflamatoria
polimorfonuclear en tejidos submucosos
5. Estimula la produccin de prostaglandinas,
6. Incrementa la actividad de la adenilciclasa y
desencadena la produccin de diarrea.

ENTEROTOXIGENICIDAD:
1.Multiplicacin bacteriana en el intestino, sin
invasin de la mucosa. Predominan diversas
cepas de Escherichia coli
2.Dos tipos de enterotoxinas: una
termolbil y otra termoestable.
3.TERMOLABIL: tiene un mecanismo de accin
semejante a la de Vibrio cholerae, y ejerce su
efecto patgeno al estimular la adenilciclasa de
las clulas epiteliales , y aumento de la
concentracin intracelular de AMP cclico y
como efecto final, inhibicin de la absorcin de
sodio e incremento en la secrecin de cloruros,
bicarbonato, potasio y agua
4.TERMOESTABLE : Estimulacin de la
guanilciclasa. klebsiella, citrobacter y yersinia
enterocolitica, capaces de producir diarrea por
este mecanismo.

ADHERENCIA:
1.Adherirse a la mucosa del intestino y
multiplicarse.
2.Propiedad es comandada por un plasmidio que
determinada la estructura de la superficie de la
bacteria.

CITOTOXICIDAD: por Clostridium difficile,

Shigella y E. coli enterohemorragica.
1.Dos tipos de toxinas denominadas Shiga like 1
y 2 que se han asociado al sndrome urmico
hemoltico.