Antigua ( India, Egipto, Babilonia y

Grecia)
Evidencia de tumores seos

Crecimientos benignos
malignos
Carcinoma-> trmino
carcino

Metazoarios

Ser humano

Uniones-> estructuras de
conexin
C. eucariota: composicin
membrana celular
apical y lateral

Regin
Lateral
Contacto con las
regiones laterales
de clulas
opuestas

Molculas de
adhesin
celular (CAM)

Integrinas
Selectinas
Cadherina
s

Integrina 1

Glicoprotena receptora
Superficie celular
Adhesin de la MEC y
interaccin clula- clula

Funcin:
Supervivencia
Induccin
gentica
Proliferacin
celular
Metstasis
cancerosa
Proteccin celu
lar

INTEGRINAS

CAM

Mantener en
posicin el
desarrollo de
las clulas
madre

CONEXINAS
Forma parte de las
conexones
Desarrollo de
enfermedades
cardiovasculares
Conexina-43:
-Participa en activar
las uniones de la case
de los nexos (GAP)

Apoptosis
Activacin de
receptores de
factores de
crecimiento

El ensamblaje y
la organizacin de
los tejidos

esta
determinado

interacciones moleculares
al nivel celular

Adhesion
celula-celula
MOLECULAS
DE ADHESION

receptores de adhesion de la mem

Adhesion
+
celula-matriz extracelularcomponentes de la matriz extra.

1)UNION ESTRECHA O
ZONULA OCCLUDENS

2) UNION ADHERENTE

3) DESMOSOMAS

4) UNION COMUNICANTE

5) HEMIDESMOSOMAS

PROTEINAS
INTRACELULARES

1) L-selectinas (linfocitos)
2) E-selectinas (endotelio)
3) P-selectinas (plaquetas)

Resp.inflamatoria
El embrion la produce pa
implantarse al utero mate

1)I-CAM:
cel.endoteliales
INTERACCION

+
HETEROTROFA
cel.sanguineas( cadena B2)
(recep.selectina o
integrina)

2) V-CAM
cel.endoteliales,macrofagos,
etc
receptor: integrina VLA-4

3) N-CAM
por INTERACCION HOMOFILA

1) E-cadherinas (epitelios)
2) N-cadherinas (SNC,
msculo)
3) P-cadherinas (placenta)
Claves:- adhesion
intercelular
-sealizacin
intercelular
-diferenciacion de
tejidos
Ca2+: confiere rigidez a los

Protena Src

 Las celulas cancerosas tienen la capacidad

de:
Reestructurar varias vias completas de
sealizacion metabolica
Aumento de la supervivencia
Actividad migratoria
Capacidad invasiva

 Las clulas epiteliales normales en

comparacin con las clulas cancerosas,
muestran adhesividad clula clula
disminuida, por lo cual escapan del tumor
primario para difundir y formar tumores
secundarios (metastasis)

Una condicin
necesaria
para
Crecimiento de los
canceres y la
produccin de
metstasis
es la
Objetivo final

Angiognesi
s

desarrollo de
nuevos vasos
que nutren al
tejido tumoral

Entendindose

Proceso de diseminacin de clulas cancerosas desde un

lugar de origen hasta un tejido que se encuentra distante

a) Invasin local de la MEC

b) Intravasacin hacia la luz de los
vasos sanguneos
c) Supervivencia en el tejido
sanguneo
d) Llegada de las clulas
cancerosas a un rgano distante
e) Extravasacin hacia el
parnquima del tejido y
supervivencia en este
microambiente
f) Reinicio de proliferacin de
clulas cancerosas

Neoplasias
malignas
Tiene como
caracterstica
Una amplia
variedad de
diferenciacin
que va
celular
Clulas
muy
diferenciad
hacia
a
Clulas
indiferenciad
as

Presencia
de mitosis
no indica
Malignidad de
un tumor
Importante

observar

Presencia de figuras mitticas

atpicas, anormales y la
prdida de polaridad de las
clulas con marcada
alteracin de anaplasia

No definir

Las clulas
cancerosas

Punto de vista
proliferacin celular

No obstante

Resaltar la existencia

MMP de tipo:
Gelatinasas A y B
Estromelisinas 1 y 3
Colagenasas 1 y 3
parecen

Tener mayor
actividad en la
progresin
tumoral

MT1 MMP
MMP-2
MMP13
MMP-8

funcin
especifica

Permitir la
metastasis
Degrada la MEC

 Ocurren en una alteracin de expresin en TUMOR

PRIMARIO
Perdida de adhesin celula-celula
1.E-Cadherina
Impide el desarrollo de cncer y en su ausencia
contribuye al cancer

Pacientes con diferentes cncer

Carcinoma de mama
Cancer de colon rectal
Cancer de prstata

Resultados
E-Selectina, VCAM-1, ICAM-1 ELEVADOS

Resultados recientes:
Expresion de Complejo de adhesin Cadherina
Se asocia:
Diferenciacin
Incremento de invasidad
Metastasis
Baja sobrevivencia
Resultado de glicosilacion anormal en la transf. Maligna
Interaccin = Cels. Cancerogenas + Selectinas
Se asocia
frecuentemente
Facilitadora de metstasis
,mal pronostico y
progresin del cancer

 Variacin de sealizacin de la I.
Progresion de ciertas enfermedades como
el cncer
Consecuencia l desacoplamiento
Complejo integrina-sustrato
Papeles:
Integrina 51 .- Regulacin proliferativa
de clulas tumorales
Integrina 53 .- forma parte proceso
de Angiognesis

 Localizada en Cromosoma 20
Funciones:
Adhesion celular
Invasion cels. Cancerogenas
Mov. Celular
Estimulacion de angiognesis
En la actualidad , el gen tiene acciones
investigativas que buscan encontrar INHIBIDORES
que puedan ser aplicados : Melanoma, Canc.
Prostata , entre otros

 En sntesis podemos afirmar que

cuando hay una reduccin en las
propiedad de adhesin clula-clula
hay mayor probabilidad de que se
origine enfermedades como el cncer
Es importante hacer nfasis en buscar
inhibidores para el gen SRC para que
as de esta manera poder reducir la
incidencia de cncer de prstata y
melanoma