Farmacologia de La Insuficiencia Cardiaca

FARMACOLOGIA DE LA
INSUFICIENCIA CARDIACA
Glucsidos digitalicos y otros inotrpicos
Jairo Macas Cabrera
Definicin:
Es un sndrome clnico provocado por la

incapacidad del corazn de mantener un gasto cardiaco
adecuado a las necesidades metablicas del organismo
Definicin: Es un sndrome clnico, provocado por un dao

funcional o estructural del corazn, que no le permite mantener
su funcin de sstole y distole efectiva
Flores.,(2014),Farmacologa Humana.6ta ed.Tamargo, J.,Farmacologa de la Insuficiencia Cardiaca Glucsidos digitalicos y otros inotropos.Cap
35.Elseivier.pag.581-593
MANIFESTACIONES CLINICAS
CLASIFICACION
FISIOPATOLOGIA
MECANISMOS DE COMPENSACION
OBJETIVOS TERAPEUTICOS
Reducir la mortalidad y morbilidad

Prevenir y retrasar el deterioro de la funcin cardiaca
FARMACOS A UTILIZAR
CONTRACTIBILIDAD
Disminuir la Pre carga
Pre y Pos carga
Disminuir la Pos carga
Frmacos Inotrpicos Positivos
Estos frmacos aumentan la contractibilidad y el gasto

cardiaco actuando directamente en los miocitos
Insuficiencia Cardiaca Sistlica (reduccin FES)
Frmacos Inotrpicos Positivos
DIGOXINA
Estructura
Estructura
Es un glucsido, proveniente de las hojas de la

Digitalis lanata
DIGOXINA
Mecanismo de Accin
Mecanismo de Accin
El frmaco se fija de manera especifica y reversible a la

superficie extracelular de la subunidad alfa de la bomba de
Na+/K+ ATP asa, este bloqueo origina que exista un incremento
del sodio intracelular y una reduccin del potasio intracelular.
El aumento de sodio activa el intercambiador Na+/Ca+ que
incrementa la salida de 3 sodios por la entrada de 1 calcio.
DIGOXINA
Efectos cardacos de la digoxina
Efectos cardacos de la digoxina
DIGOXINA
CONTRACTILIDAD CARDIACA Y HEMODINAMICA
1. La digoxina en pacientes sanos no modifica el Gasto Cardiaco.

2. En la I.C. aumenta la fuerza contrctil y gasto cardiaco en reposo
y ejercicio.
3. Disminuye la frecuencia cardiaca y las presiones telediastolicas
ventricular y capilar pulmonar .
4. La digoxina desplaza la curva Presin-Volumen hacia arriba y a la
izquierda.
5. Disminucin de la resistencia vasculares perifricas
6. Disminuye la vasoconstriccin de las arterias aferentes
7. Efecto natriuretico
DIGOXINA
Disnea
Disnea
Oliguria
Oliguria
Astenia
Astenia
DIGOXINA
Actividad Neurohumoral
1. Disminuye el tono simptico y los niveles plasmticos de

noradrenalina, renina y angiotensina II.
2. Reduccin de Frecuencia Cardiaca
3. Disminucin de las Resistencias Vasculares Perifricas
4. Mejora la Perfusin tisular
DIGOXINA
Propiedades Elctricas del Corazn
1. Modifica las propiedades electrofisiolgicas cardiacas

2. Aumenta el tono vagal y disminuye el tono simptico.
3. Tono vagal predomina en Ndulo SA y AV
4. Aumenta la sensibilizacin de los Barorreceptores
Aumenta
Disminuye
DIGOXINA
Periodo refractario y velocidad de conduccin
1. Aumenta el tono vagal

2. Acorta la duracin de los potenciales de accin y periodos
refractarios auriculares
3. Acorta el intervalo QT en electrocardiograma
4. No modifica la velocidad de conduccin intraauricular o
interventricular
5. Prolonga el Intervalo PR del electrocardiograma
DIGOXINA
Automatismo cardiaco
1. Reduce la frecuencia sinusal

2. Aumenta el Tono Vagal /Disminuye el Tono simptico
3. Aumenta el Gasto Cardiaco
DIGOXINA
PROPIEDADES FARMACOCINETICAS:
Buena Absorcin va Oral ; Biodisponibilidad del 70 a 80%
Efectos aparecen a los 30 a 90 minutos
Por va Intravenosa sus efectos aparecen 5 a 10 min.
Unin a protenas 25%
Atraviesa las BHE y Placentaria (Taquiarritmias supreventric..)
Se acumula en el musculo esqueltico, corazn, rin e hgado
Se debe calcular la dosis con el peso magro
Semivida 35 a 45 horas
Eliminacin renal 75% y extra renal 25%
INTOXICACION DIGITALICA
La digoxina presenta un estrecho margen terapeutico
INTERACCIONES FARMACOLOGICAS
PAUTAS DE DIGITACION
Dosis individualizada (edad, peso magro, potasemia, creatinina,

respuesta clnica)
La respuesta efectiva del frmaco se lo evala:
1.
2.
3.
4.
Disminucin de la cardiomegalia
Edemas
Disnea
La mejora de la capacidad funcional
Dosis : pct. con I.C. y funcin renal normal, la dosis de mantenimiento es

de 0,25 mg/ da.
Fibrilacin auricular es de 0.125 0.5 mg/ da
Pacientes ancianos: 0.064 0.125 mg / da
CONTRAINDICACIONES
Pacientes con bradicardia

Enfermedad del Ndulo sinusal
Bloqueo AV de segundo y tercer grado en pacientes sin marcapasos
Extrasstoles y taquiarritmias ventriculares
Estenosis subaortica hipertrfica
Trastornos electrolticos ( hipopotasemia, hipercalcemia )
Sndrome de Wolff-Parkinson White
Fibrilacin auricular
APLICACIONES TERAPEUTICAS
INSUFICIECIA CARDIACA: insuficiencia cardiaca sistlica
sintomtica asociada a fibrilacin o flutter auricular .
Arritmias Supraventriculares: flutter y fibrilacin auricular .
FARMACOS INOTROPOS POSITIVOS

ADMINISTRADOS POR VIA INTRAVENOSA
FARMACOS INOTROPOS POSITIVOS
FARMACOS QUE AUMENTAN LOS NIVELES INTRACELULARES DE ADENOSINA (AMPc) :

aumentando la actividad de la adenil ciclasa o inhibiendo su degradacin
Frmacos que aumentan la sensibilidad de las protenas contrctiles al calcio
FRMACOS SIMPATICOMIMTICOS
MECANISMO DE ACCIN
Los agonistas de los
adrenorreceptores 1
(cardacos) y/o 2
(vasculares) activan la
adenilil ciclasa y la PKA
dependiente de AMPc, que
fosforila los canales de
Ca2+ tipo L y activa la
entrada de Ca2+ y la
posterior liberacin de Ca2+
desde el retculo
sarcoplsmico.
En el corazn, ambos
efectos incrementan la
[Ca2+], la contractilidad
(efecto inotrpico positivo) y
la frecuencia cardacas
(efecto cronotrpico
positivo)
Durante la distole, la PKA

fosforila el fosfolambano,
disminuyendo su actividad
inhibidora sobre la ATPasa
Ca2+-dependiente del
retculo sarcoplsmico
(SERCA2a); esto facilita la
reincorporacin del Ca2+
intracelular en el retculo
sarcoplsmico y acelera la
velocidad de relajacin
cardaca (efecto lusitrpico
positivo)
29
FRMACOS SIMPATICOMIMTICOS
MECANISMO DE ACCIN
A nivel vascular inhibe la entrada de Ca2+
a travs de los canales tipo-L, aumenta la
captacin de Ca2+ en el retculo
sarcoplsmico y facilita la salida de Ca2+ a
travs de la ATPasa dependiente de Ca2,
disminuye la [Ca2+]i y se produce una
vasodilatacin arteriovenosa que reduce
las resistencias vasculares perifricas.
Los agonistas de los receptores 1adrenrgicos incrementan la [Ca2+]i y la

contractilidad cardaca, pero, a diferencia de
los agonistas -adrenrgicos, este efecto no
se acompaa de un aumento importante de
la frecuencia cardaca
30
DOPAMINA
Es precursora de la
noradrenalina.
Sus acciones hemodinmicas
son consecuencia de la
activacin de los receptores
dopaminrgicos DA1 y DA2, 1
y 1-adrenrgicos
y de la liberacin de
noradrenalina en las
terminaciones
nerviosas
simpticas.
33
DOPAMINA
Efectos hemodinmicos
( dosis bajas)
A (0,2-2 g/kg/min).- estimula los receptores DA1 vasculares y renales, produciendo vasodilatacin
renal, esplcnica, coronaria y cerebral.
En el rin aumenta el flujo sanguneo renal, la velocidad de filtracin glomerular, el flujo urinario y
de la excrecin renal de Na+ e incrementa la respuesta a los diurticos.
Presenta accin tubular directa de la dopamina y la estimulacin de receptores DA2, que inhibe la
liberacin de aldosterona por la corteza suprarrenal.
La estimulacin de receptores DA2 situados en los terminales simpticos inhibe tambin la liberacin
presinptica de noradrenalina y el tono simptico;
ello explica por qu a estas dosis la presin arterial disminuye ligeramente
y la frecuencia cardaca no se modifica o disminuye
34
DOPAMINA
( dosis intermedias)
A 2-5 g/kg/min estimula

tambin los receptores 1 y
2-adrenrgicos
cardacos y aumenta la
liberacin de noradrenalina
desde los terminales
simpticos cardacos.
La estimulacin de los
receptores 1 aumenta la
contractilidad y el volumen
minuto, mientras que la de los
receptores 2, DA1 y DA2
reduce las resistencias
perifricas, por lo que la
presin arterial apenas se
modifica.
A estas dosis, el aumento de

la frecuencia cardaca es muy
variable, dependiendo del
grado de estimulacin 1adrenrgica y de la
vasodilatacin producida, que
provoca por va refleja una
respuesta taquicardizante.
35
EFECTOS HEMODINMICOS
( dosis altas)
A dosis >5 g/kg/min,

estimula tambin los
receptores 1adrenrgicos, aumentando
las resistencias vasculares
perifricas y la presin
arterial.
A estas dosis la
estimulacin de los
receptores 1-adrenrgicos
incrementa marcadamente
la fuerza y frecuencia
cardacas (accin
proarritmognica)
y las demandas
miocrdicas de O2.
La vasoconstriccin es til
para aumentar la presin
arterial y la perfusin de los
rganos vitales en
situaciones de choque.
36
REACCIONES ADVERSAS
Digestivas (nuseas, vmitos), centrales (cefaleas, mareos, insomnio, temblor), cardacas

(taquiarritmias, flebitis en el punto de inyeccin), erupciones cutneas, fiebre, calambres
en las piernas, disnea e hipopotasemia
A dosis altas, produce hipertensin y taquiarritmias ventriculares y, por sus potentes

acciones inotrpica y cronotrpica positivas, aumenta las demandas miocrdicas de O2,
pudiendo incrementar la isquemia miocrdica y el rea de infarto.
Los antagonistas dopaminrgicos (metoclopramida, clorpromazina y haloperidol)
facilitan la aparicin de taquicardia e hipertensin durante la infusin de dopamina.
37
APLICACIONES TERAPUTICAS
DOSIS BAJAS
para incrementar el
flujo sanguneo renal y
la diuresis en
pacientes con
insuficiencia cardaca
descompensada,
signos de congestin
pulmonar, edemas y
oliguria.
DOSIS
INTERMEDIAS
en el tratamiento de la
insuficiencia cardaca
aguda asociada a
signos de
hipoperfusin
perifrica (hipotensin,
disminucin de la
funcin renal).
DOSIS ALTAS
En pacientes con
insuficiencia cardaca,
hipoperfusin perifrica e
hipotensin (sistlica
inferior a 70 mmHg) o
estados de choque.
38
DOBUTAMINA
Estimula preferentemente los

1-adrenoceptores y, en menor
grado, los 2- y 1adrenoceptores cardacos
A las dosis habituales (2,5-7,5

g/kg/min
Aumenta la contractilidad y el volumen
minuto cardacos
Disminuye la presin telediastlica
ventricular
pero apenas modifica la frecuencia
cardaca o el flujo sanguneo renal.
A dosis altas estimula

tambin los 2-adrenoceptores
Vasodilatacin coronaria y de la
musculatura esqueltica
Estimulacin de 1-adrenoceptores
produciendo vasoconstriccin
esplcnica y renal
39
DOBUTAMINA
Reacciones adversas
Aumenta la velocidad de
conduccin a travs del nodo AV,
debiendo asociarse a digoxina en
enfermos con insuficiencia
cardaca y taquicardias
supraventriculares rpidas
(fibrilacin auricular) para
controlar la frecuencia ventricular.
Administrar con precaucin en

pacientes con estenosis
subartica hipertrfica o estenosis
artica grave.
40
APLICACIONES TERAPUTICAS
Insuficiencia cardaca aguda en pacientes con IAM,

choche cardiogncio, o sometidos a ciruga trasplante
cardiaco con signos de hipoperfusin perifrica
(hipotensin, disminucin de la funcin renal)
Asociado a inhibidores de la fosfodiesterasa III se
obtiene una respuesta inotrpica superior a la obtenida
en monoterapia.
41
INHIBIDORES
DE LA FOSFODIESTERASA III
MECANISMO DE ACCIN
Inhibe de forma
selectiva la
fosfodiesterasa
cardaca de tipo III,
que degrada el AMPc
en 5-AMP,
incrementan el AMPc
intracelular
Aumentan la
contractilidad y el
volumen minuto
cardacos, y disminuyen
la presin telediastlica
ventricular, la presin
capilar pulmonar y las
resistencias vasculares
perifricas
As mejoran los signos

de congestin pulmonar,
disminuyen los signos
de hipoperfusin
perifrica e incrementan
la tolerancia al ejercicio
42
INHIBIDORES
DE LA FOSFODIESTERASA III
Por va intravenosa el efecto de la milrinona es

inmediato, alcanza su mximo al cabo de 10 min y
persiste durante 0,5-2 h.
Puede prodicir:
hipotensin, taquiarritmias, intolerancia digestiva
(anorexia, vmitos, nuseas, dolor abdominal), retencin
hidrosalina, cefaleas, cansancio muscular, erupciones
cutneas, fiebre, prurito y dolor en el punto de inyeccin.
Puede aumentar la frecuencia ventricular en pacientes
con fibrilacin auricular.
43
MILRINONA
Aplicaciones
En pacientes con insuficiencia

cardaca e hipoperfusin perifrica
refractaria a diurticos y
vasodilatadores con presin arterial
preservada
En pacientes tratados con bloqueantes y/o con una respuesta

inadecuada a dobutamina
Por va IV dosis de carga de 25-75

g/kg en 10-20 min, seguido de
perfusin a una velocidad de 0,3750,75 g/kg/min.
44
FRMACOS QUE AUMENTAN

LA SENSIBILIDAD AL Ca DE LAS PROTENAS CONTRCTILES
LEVOSIMENDN
MECANISMO
DE ACCIN
Se une al dominio Nterminal de la troponina C

(Tn-C) a la cual se fija el
Ca2+ para producir la
contraccin
Acelera la
formacin de
enlaces cruzados
entre actinamiosina, aumenta
la fuerza
contrctil
Su afinidad por la Tn-C

aumenta durante la
sstole y disminuye
durante la distole, y no
modifica la relajacin
ventricular
Tampoco
incrementa el
consumo de
ATP, o las
demandas
miocrdicas de
O2
45
FRMACOS QUE AUMENTAN

LA SENSIBILIDAD AL Ca DE LAS PROTENAS CONTRCTILES
Activa los canales de K

sensibles a ATP e
hiperpolariza el potencial de
membrana celular
EN LOS VASOS
disminuye la probabilidad de
apertura de los canales de Ca2+
tipo-L
aumenta la salida de Ca
Vasodilatacin arteriovenosa
sistmica, pulmonar y coronaria.
46
LEVOSIMENDN
En pacientes con insuficiencia
cardaca sistlica la administracin
intravenosa de levosimendn
aumenta el volumen minuto cardaco,
disminuye la presin capilar pulmonar
y la presin arterial y mejora la disnea
y la fatiga del paciente.
Sin embargo, apenas modifica la frecuencia
cardaca.
47
LEVOSIMENDN REACCIONES
ADVERSAS
Dolor en el
punto de
inyeccin
Mareos
cefaleas
Nuseas
vmitos
Hipotensin
palpitaciones
Disminucin
de Hb
Hipopotasemia
48
LEVOSIMENDN
INDICACIN Y POSOLOGA
Pacientes hospitalizados con

IC sistlica aguda o crnica
descompensada (clase
funcional III-IV, fraccin de
eyeccin inferior
al 30%) sin hipotensin
arterial.
bolo de 12-21 g/kg durante

10 min, seguido de una
infusin de 0,05-0,2
mg/kg/min durante 24 h. Con
esta pauta de tratamiento
se alcanzan valores estables
al cabo de 4 h.
49
Bibliografa
Flores.,(2014),Farmacologa Humana.6ta ed.Tamargo, J.,Farmacologa de la Insuficiencia Cardiaca
Glucsidos digitalicos y otros inotropos.Cap 35.Elseivier.pag.581-593

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FARMACOLOGIA DE LA

Jairo Macas Cabrera

Es un sndrome clnico provocado por la

Definicin: Es un sndrome clnico, provocado por un dao

Reducir la mortalidad y morbilidad

Disminuir la Pre carga

Pre y Pos carga

Disminuir la Pos carga

Frmacos Inotrpicos Positivos

Estos frmacos aumentan la contractibilidad y el gasto

Insuficiencia Cardiaca Sistlica (reduccin FES)

Frmacos Inotrpicos Positivos

Es un glucsido, proveniente de las hojas de la

El frmaco se fija de manera especifica y reversible a la

CONTRACTILIDAD CARDIACA Y HEMODINAMICA

1. La digoxina en pacientes sanos no modifica el Gasto Cardiaco.

1. Disminuye el tono simptico y los niveles plasmticos de

Propiedades Elctricas del Corazn

1. Modifica las propiedades electrofisiolgicas cardiacas

Periodo refractario y velocidad de conduccin

1. Aumenta el tono vagal

1. Reduce la frecuencia sinusal

La digoxina presenta un estrecho margen terapeutico

Dosis individualizada (edad, peso magro, potasemia, creatinina,

Dosis : pct. con I.C. y funcin renal normal, la dosis de mantenimiento es

Pacientes con bradicardia

Arritmias Supraventriculares: flutter y fibrilacin auricular .

FARMACOS INOTROPOS POSITIVOS

FARMACOS INOTROPOS POSITIVOS

FARMACOS QUE AUMENTAN LOS NIVELES INTRACELULARES DE ADENOSINA (AMPc) :

Frmacos que aumentan la sensibilidad de las protenas contrctiles al calcio

Durante la distole, la PKA

Los agonistas de los receptores 1adrenrgicos incrementan la [Ca2+]i y la

A 2-5 g/kg/min estimula

A estas dosis, el aumento de

A dosis >5 g/kg/min,

Digestivas (nuseas, vmitos), centrales (cefaleas, mareos, insomnio, temblor), cardacas

A dosis altas, produce hipertensin y taquiarritmias ventriculares y, por sus potentes

Estimula preferentemente los

A las dosis habituales (2,5-7,5

A dosis altas estimula

Administrar con precaucin en

Insuficiencia cardaca aguda en pacientes con IAM,

As mejoran los signos

Por va intravenosa el efecto de la milrinona es

En pacientes con insuficiencia

En pacientes tratados con bloqueantes y/o con una respuesta

Por va IV dosis de carga de 25-75

FRMACOS QUE AUMENTAN

Se une al dominio Nterminal de la troponina C

Su afinidad por la Tn-C

FRMACOS QUE AUMENTAN

Activa los canales de K

Pacientes hospitalizados con

bolo de 12-21 g/kg durante

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