EQUILIBRIO ACIDOBASE

Taba Vazquez Alexis Estefania

Morales Lopez Paola

Sanchez Beristain Josseline

TEMAS DE REVISIN

INTERPRETACIN CLNICA DE LOS

GASES SANGUINEOS

ACIDOSIS METABLICA

ALCALOSIS METABLICA

REGULACIN DEL PH EN
SANGRE

GASOMETRA ARTERIAL

INDICACIONES PRINCIPALES

a)

Determinar el grado de oxemia.

b)

Determinar el estado cido base

del paciente (respiratorio y
metablico)

VALORES NORMALES

PASOS PARA VALORAR

UNA GASO

Regla #1

Regla #2

Conocer el pH: Su valor determina si es una

acidosis o alcalosis primaria

Conocer la PaCO2 y el HCO3- srico

Regla #3

Establecer que los valores medidos (pH, PaCO2,

y HCO3-) son consistentes.

Usar la Ecuacin de Henderson-Hasselbach

Anion gap Na Cl HCO3

Regla #4: Siempre calcular el anion

gap (brecha aninica)

Frecuentemente es el nico signo de

una acidosis metablica oculta

Pacientes acidticos tratados

parcialmente con HCO3

Pacientes acidticos con emesis

ANIN GAP
Representa los aniones
habitualmente no medidos
protenas, fosfatos, sulfatos. . .
cuyo valor (12 2) se halla
mediante la diferencia entre la [Na+]
(principal catin) y la de los aniones
medidos ms abundantes hiato
aninico (o anin gap) = [Na+]--([Cl]+[HCO3 ]).
Las AM por acmulo de cidos o

Ac. Respiratoria: Ph

y CO2

Al. Respiratoria. Ph y C02

Ac. Metabolica: Ph , HCO3 Y EB

Al. Metabolica: Ph , HCO3 y EB

ACIDOSIS RESPIRATORIA (PCO 2 Elevado)

1) Enfermedad
pulmonares
obstructivas
2) Sobresedacin y
otras causas que
reduzcan la funcin
del centro
respiratorio (con
pulmones normales)
3) Otras causas de
hipoventilacin.

ALCALOSIS RESPIRATORIA (PCO2

DISMINUIDO)
1)

Hipoxia.

2)

Ansiedad y excitacin
nerviosa

3)

Embolia pulmonar,
fibrosis pulmonar difusa.

4)

Otras causad de
hiperventilacin.

ALCALOSIS METABOLICA
(HCO3 ELEVADO)
1) Diurticos
2) Tratamiento con corticoesteroides
(Prednizolona, cortisona, etc.)
3) Enfermedad de Cushing.
4) Aldosteronismo
Estas cuatro causas aumentan la
excrecin renal de hidrogeniones,
Potasio y Cloro.
5) Prdidas lquidas del tubo
gastrointestinal

ACIDOSIS METABOLICA
(HCO3 DISMINUIDO)

K cetoacidosis diabtica

U uremia

S sepsis

S salicilatos

M medicamentos

A alcohol

U venenos

L lquidos.

CRITERIOS PARA CORREGIR

HCO 3

PH menor de 7.2

HC03 menor de 10

Formula:
HC03 ideal / HC03 real /Kg./.3
3
1/3 en bolo, 1/3 p/8 hrs. y el ultimo 1/3 no se corrige.

1 ml. = 0.89 meq.

Fco. Con 50 ml 44.4 meq

mpula. 10 ml = a 8.9 meq

TRASTORNOS MIXTOS

Acidosis
metablica

Alcalosis
metablica

PaC02 esperado 0 (0.7 X HC03) + 21 (+ 2

pH

Acidosis
respiratorio
por hipoxemia

pH

Acalosis
respiratoria/
acidosis
metablica
Con alto grado
hipoxia

ACIDOSIS MIXTA

pH

HCO3

CO2

Acidosis
metablica/
alcalosis
respiratoria

ACIDOSIS METABLICA Y
ALCALOSIS RESPIRATORIA

pH

HCO3

CO2

Acidosis
metablica /
alcalosis
respiratoria mas
hipoxemia

ALCALOSIS MIXTA

CO2

pH

HCO
3

ALCALOSIS METABLICA
Es uno de los trastorno que con mas frecuencia en
el paciente grave y ocurre por un aumento
primario de la concentracin de HCO3, resultante
de:

Una

Perdida

Renal

Anormalmente Alta
De

cidos

No

Voltiles.

De Una Acumulacin
Excesiva De Alcalinos

Ambas Anteriores.

HCO3 / CO2 = pH > 7.45

La alcalosis metablica se caracteriza por la presencia de

bicarbonato en exceso
En estas condiciones, un nivel aumentado de bicarbonato
se asocia a una Pco2 normal y el resultado es un aumento
en la relacin bicarbonato / cido carbnico
Elevacin de la concentracin de HCO3- mayor de 28
mmol/L

ETIOLOGIA

PRDIDA DE H+

Va gastrointestinal:
Vmitos/ SNG
Diarreas perdedoras de cloro.

Va renal:
Diurticos (de asa o tiazidas)
Hipermineralocorticoidismo
Poshipercpnica

Desvo Transcelular de H+ :
Hipokalemia

o VMITOS Y/O ASPIRACIONES GSTRICAS

Perdida
Perdida de
de H+
H+ y
y ClCl-

Aumenta
Aumenta
concentracin
concentracin de
de
HCO3sangre
HCO3- sangre

Bicarbonaturia
Bicarbonaturia

Diuresis
Diuresis Alcalina
Alcalina

Continua
Continua Perdidas
Perdidas
de
de H+
H+ y
y ClClHipocloremia
Hipocloremia

Hiperaldosteronismo
Hiperaldosteronismo
secundario
secundario

Perdida
Perdida de
de
K+aumentan
K+aumentan

Continua
Continua Perdida
Perdida
directa
de
directa de H+
H+ y
y ClCl-

Re
Re absorcin
absorcin Renal
Renal
de
de HCO3HCO3-

Persiste
Persiste Alcalosis
Alcalosis
Metablica
Metablica
Hipokalemia
Hipokalemia

DIURTICOS

Perdida renal de
cloruro de sodio lo
que
ocasiona
disminucin del LEC
y perdida de cloro,
incrementando
excrecin renal de
H+, y por tanto
aumenta
la
concentracin
de
HCO3- en LEC.

Los diurticos
producen
alcalosis
metablica
principalmente
por dos
mecanismos:

Con
las
perdidas
elevadas de K+, se
produce salida de K+
intracelular hacia LEC y
ello hace que el H+
difunda hacia el interior
de la clula lo que
ocasiona una acidemia
intracelular
con
alcalosis
metabolica
(aumenta el HCO3-).

HIPERMINERALOCORTICOIDISM
O

HIPERMINERALOCORTICOIDISM
O

En los estados de exceso persistente de esteroides

suprarrenales, se produce alcalosis por la reabsorcin
de Na+ en el tbulo distal mediada por los
mineralocorticoides. La reabsorcin de Na + en el
tbulo distal conduce a una expansin del volumen del
LEC y a una secrecin persistente de iones H + y K+.

Las causas del aumento de actividad

mineralocorticoide son:

Hiperaldosteronismo primario

Sndrome o la enfermedad de Cushing

Tumores secretores de renina

Estenosis de la arteria renal

Defectos enzimticos congnitos suprarrenales

DESVIO INTRACELULAR DE H+
L A A L C A L O S I S M E T AB L I C A TA M B I N P U E D E S E R O R I G I N A D A P O R U N
DESVO DE H+ DENTRO DE LAS CLULAS COMO ES EL CASO DE LA:
HIPOKALEMIA
L A H I P O K A L E M I A E S U N A H A L L A Z G O F R E C U E N T E E N P AC I E N T E S C O N
A L C A L O S I S M E T A B L I C A . VAR I O S F A C T O R E S C O N T R I B U Y E N A E S T A
ASOCIACIN:

a)Las mayores causas de alcalosis

metablica ( vmitos, diurticos , exceso
de mineralocorticoides ) inducen a prdida
tanto de K+ como H+

a)La hipokalemia induce a desvo

intracelular en el que el potasio sale de
las clulas y para mantener la
electroneutralidad, ingresa H+ a las
clulas.
b)La entrada del H+ dentro de las
clulas disminuye el pH intracelular en
las clulas tubulares que promueve la
secrecin de hidrgeno y por lo tanto la
reabsorcin de bicarbonato.

ACCIONES DE LA ALCALOSIS
METABLICA SOBRE EL ORGANISMO
Desviacin hacia la izquierda de la curva de
disociacin de la hemoglobina y disminuye as la
liberacin de oxgenos por los tejidos.

Irritabilidad muscular

Amortiguacin del estimulo respiratorio hipxico

Sensibilizacin del miocardio a las arritmias cardiacas

Cuadro Clnico
Alteraciones
Cardiovasculares
Dolor Precordial
Taquicardia
Alteraciones
Psiconeurolgicas
Sncope
Vrtigo
Parestesias
Ttania
Deterioro Del Sensorio
Alteraciones Respiratorias
Ansiedad,
Taquipnea

Irritabilidad e hiperexitabilidad
neuromuscular : debido a hipoxia
por desplazamiento transitorio de la
curva de disociacin de la
oxihemoglobina hacia la izquierda.

DIAGNSTICO

Historia Clnica detallada.

Examen Fsico minucioso.

Laboratorio completo,

Evaluar Factores Causales

Valorar Electrolitos En Sangre

ionograma urinario en orina de 24 hs (Na+, K+ , cloro)

Evaluar Gasometra

TRATAMIENTO

Objetivo: Excrecin Urinaria de Hco3.

Tratar la Causa.

Tratar los mecanismos perpetuadores

(Agotamiento de Volumen, Cl, y/o K,
ya que provocan Reabsorcion Neta de
HCO3)

SENSIBILIDAD A NaCl

Alcalosis Sal Sensible:

cloro urinario < 30 meq/ da

1 Vmitos o SNG
2 Diurticos
3 Posthipercapnia
4 Dieta deficiente de CL
5 Adenoma velloso

Puede

ser detenida con la

administracin de NaCl.

Este

tto baja la concentracin de

HCO-3 gracias a :
1) inversin de la contraccin
2) aumento de la carga de Cl- que se libera
en la nefrona distal, y fomenta la secrecin de
HCO3- en el colector cortical.

El seguimiento es con PH urinario > 7

No olvidar de tratar la hipokalemia

SENSIBILIDAD A NaCl

Alcalosis Sal resistente:

cloro urinario > 30 mEq/da

1.

Estados Edematosos

2.

Hipermineralocorticismo

3.

Hipokalemia grave

ALCALOSIS SAL RESISTENTE

No responden a la expansin con NaCl.

ESTADOS EDEMATOSOS: (insuficiencia

cardaca, cirrosis, sndrome nefrtico).
Desarrollan frecuentemente alcalosis
metablica por el tto diurtico.

Abandonar diurticos si es posible.

Acetazolamida. Indicada en PH peligroso
>7,54) dosis: 250-375 mg/da VO.

Corrige tanto la alcalosis como la

sobrecarga de fluido. Dos
complicaciones pueden ocurrir con esta
terapia, primero el incremento de la
secrecin de potasio y segundo, en
paciente con acidosis respiratoria
crnica puede incrementar
transitoriamente el pCO2.

Si la acetazolamida es ineficaz,
administrar infusin endovenosa de
HCl ( en solucin isotnica de 150
mEq/L ) para bufferar el exceso de

Tratamiento

Control del PH URINARIO > 7.

Control del K.

HIPERMINERALOCORTICOIDISMO: Se
debe tratar el factor causal:
-estenosis de la arteria renal
-adenoma suprarrenal
Corregir la hipokalemia
Diurticos ahorradores de K+

ACIDOSIS METABLICA

DEFINICIN

Proceso por el que se produce una

perdida o fabricacin defectuosa de
bicarbonato en el organismo. Que
condiciona un pH acido.

pH arterial bajo

reduccin en la concentracin
plasmtica de HCO3

hiperventilacin compensatoria

MECANISMO GENERAL DE PRODUCCIN

Produccin
excesiva
de cido.

Prdida
excesiva
de bases.

Regeneraci
n
insuficiente
de bases.

ETIOLOGA PATOGENIA
1.Produccin excesiva de acido
1.1 Anion gap normal
1.2 Anion gap elevado
2. Perdida de base
3. Insuficiente regeneracin renal de bases: defectos en la
acidificacin distal
3.1. Defectos en la excrecin de H+
3.2. Defectos en la disponibilidad de NH3 a nivel distal
3.3. Defectos en la disponibilidad de acidez titulable
3.4. Defecto en el gradiente electronegativo luminal distal
3.5. Defecto en el mantenimiento del pH urinario

ACIDOSIS METABLICA

Anin gap normal

(hipercloremica)

HCO3 no se acompaa de la
aparicin de un anin nuevo,

en la concentracin de HCO3 se
acompaa de del resto de los
aniones, de los que el ms
abundante es el cloro.

Anin gap aumentado

(normocloremica)

HCO3 se acompaa de la
aparicin de un anin nuevo,
distinto del Cl-,

la concentracin de "anin gap",

y la concentracin de cloro no vara.

CAUSAS DE ACIDOSIS METABLICAS

CON "ANIN GAP" NORMAL

Infusin de sustancias capaces de

generar ClH (cloroacidosis).

Incapacidad renal para reabsorber o

regenerar HCO3 (acidosis tubular,
acetazolamida, diurticos ahorradores
de K+).

Prdidas extrarrenales de HCO3,

habitualmente digestivas.

Acidosis con AG
Elevado

ACIDOSIS CON AG ELEVADO:

Acidosis
lctica
Cetoacidosis
Insuficiencia
renal
aguda/crnica

MANIFESTACIONES CLNICAS

vasodilatacin perifrica

aumento de la sesin de O2 a los tejidos con

desplazamiento de la curva de Hb a la
derecha

cardiovascular,

SNC

hueso en este ltimo caso (crnicas por

disminucin de fijacin sea de fosfatos.

 Disminucin del
tono vascular.

Respiracin de
Kussmaul.

Aumento del Ca+

y K+ srico.

Disminucin de la
contractilidad
miocrdica.

Depresor del SNC,

con aparicin de
trastornos de la
conciencia

Nuseas, vmitos,
fatiga, debilidad,
dolor abdominal,
estupor y coma.

Trastornos en la
conduccin A-V,
produccin de
arritmias.

Aumenta la
liberacin del Ca en
actividad alterando
la relajacin
ventricular.

En la acidosis
lctica disminucin
del volumen minuto
cardiaco, colapso
circulatorio o
hipoxemia grave.

DIAGNOSTICO