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Equilibrio Acido-Base

Recordar...
El metabolismo normal genera iones
hidrgeno, en forma de cidos dbiles y
fuertes.
Estos cidos deben excretarse
constantemente para prevenir la acidosis.
Un rango de pH entre 7.35 y 7.45 es
indispensable para el funcionamiento
ptimo de sistemas enzimticos (recordar
pK).

Cuando se produce un cambio en la


concentracin de protones, las protenas
ganan o pierden iones H+, lo que produce un
cambio en la distribucin de la carga, en la
configuracin molecular y por lo tanto en la
FUNCION.

Los cambios de pH son modulados por


varios sistemas que actan de forma
SECUENCIAL y SUMATORIA

Mecanismos reguladores
Buffer bicarbonato-cido carbnico
Sistema de protenas plasmticas
Mecanismo pulmonar
Mecanismos renales

Sistema Buffer BicarbonatoAcido Carbnico


Buffer bicarbonato-cido carbnico
CO2 + H2O

H2CO3

pH = 6.1+log HCO3
0.03.pCO2

H + HCO3

Protenas Plasmticas
Sistema de protenas
plasmticas
Hemoglobina
Fosfatos inorgnicos
Fosfatos orgnicos

Mecanismo Pulmonar
QUIMIO RECEPTORES> Bulbo
raqudeo , cuerpos articos y
carotdeos

Respuesta ventilatoria

Mecanismos Renales
Es el regulador fino de las
concentraciones de HCO3 y H+ .
Esta funcin se cumple a travs de 2
procesos:

Reabsorcin de bicarbonato filtrado


Excrecin de H+ y adicin de
bicarbonato
nuevo al plasma.

Tbulo Distal

Control homeosttico de la
secrecin tubular de cido
pCO2 y pH intracelular renal
Otros factores:
Influencia de la prdida de Na
K y Aldosterona

Alteraciones del Equilibrio


Acido-Base
Se puede observar un cambio en el pH
extracelular (fuera del rango 7,35-7,45)
cuando la funcin renal o respiratoria
est alterada o cuando la carga de
cidos o bases sobrepasa la capacidad
de excrecin.

Se denomina ACIDEMIA es descenso


del pH sanguneo ( o un aumento de la
concentracin de H+) y la
ALCALEMIA una elevacin del pH
sanguneo ( o una disminucin de la
concentracin de H+)

La acidosis y la alcalosis se refieren


a procesos que tienden a bajar o a
elevar el pH respectivamente.

Los cambios en la concentracin de


H+ pueden obedecer a
Cambios en el HCO3 ( VN 20-24mEq/L)
Acidosis o alcalosis metablica
Cambios en la pCO2 ( VN 38-44mmHg)
Acidosis o alcalosis respiratoria

Acidosis Metablica
Se genera mediante estos mecanismos
fundamentales:
Una incapacidad renal para excretar la carga
alimentaria de H+ o un aumento de H+
procedente de una carga adicional o por
prdidas de HCO3

Causas de la Acidosis Metablica

Incapacidad de excrecin de la sobrecarga


A. Disminucin de NH4
Insuficiencia renal
Hipoaldosteronismo
B. Disminucin de la secrecin de H
Acidosis tubular renal tipo 1


A.
B.
C.
D.
E.

Sobrecarga de H o prdida de HCO3


Acidosis lctica
Cetoacidosis
Ingestas (salicilatos, metanol, etc)
Rabdomiolisis masiva
Prdidas digestivas (diarreas, fstulas
altas, etc)
F. Prdidas renales de HCO3 (Acidosis
tubular renal tipo 2 o proximal)

Respuesta a sobrecarga de cido


1. Amortiguacin extracelular
2. Amortiguacin intracelular e intercambio
H+-K+
3. Compensacin respiratoria
4. Compensacin renal

Ejemplo.
Ejemplo Un paciente de 22 aos acude al So
de Emergencia por presentar evacuaciones
lquidas incontables de 24 hs de evolucin.
La exploracin fsica revel taquicardia,
taquipnea y mucosa oral con escasa saliva

Sus resultados analticos revelaron:


pH arterial = 7,32
pCO2 = 27 mmHg
HCO3 = 9 mEq/L
AG = normal

Ejemplo. Un paciente de 22 aos llega a la


Emergencia del Hospital Vargas con
criterios de schock hipovolmico luego de
recibir un impacto de bala. Luego de ser
rechazado en varios centros por no contar
con posibilidades de atenderlo, finalmente
se le realiz una gasometra arterial que
report

pH arterial = 7,32
pCO2 = 27 mmHg
HCO3 = 9 mEq/L
AG = 25

Alcalosis metablica
Una elevacin primaria de HCO3 es
inducida por la prdida de H en el tubo
digestivo (vmitos o aspiracin
nasogstrica) o en la orina (terapia
diurtica).
Sobrecarga de lcali

Mecanismos adaptativos
1. Amortiguacin extracelular
2. Amortiguacin intracelular e intercambio
H+-K+
3. Compensacin respiratoria
4. Compensacin renal

Desde el punto de vista renal, se debe


excretar el bicarbonato filtrado y secretar
menos hidrogeniones, SIN EMBARGO,
esta respuesta estara limitada por la
condicin de perfusin renal y por la
disponibilidad de Cl.

Causas de la excrecin deficiente de


HCO3 que permiten que persista la
alcalosis metablica
Disminucin de la filtracin glomerular
Deplecin de volumen
Insuficiencia renal
Aumento de reabsorcin tubular
Deplecin de volumen
Deplecin de cloruro
Hipocalemia
Hiperaldosteronismo

Ejemplo.
Ejemplo Una paciente de 32 aos es
ingresada a la emergencia 3 semanas
despus de la realizacin de un
procedimiento de manga gstrica. El esposo
le comenta que ha vomitado en incontables
ocasiones desde hace 24 horas y que la nota
aletargada. No ha orinado en las ltimas 12
horas y luce deshidratada.

Los paraclnicos revelan


pH = 7,47
HCO3 = 28 mEq/L
pCO2 = 47 mmHg

Cmo esperara encontrar?


Carga filtrada de HCO3
Excrecin fraccionada de HCO3
Osmolaridad urinaria
Acidez titulable
Cmo corregir este desequilibrio?

Acidosis respiratoria
Se caracteriza por hipercapnia (pCO2
elevado) .
El control de la ventilacin se lleva a cabo en
quimiorreceptores bulbares sensibles a pH y
por quimiorreceptores carotdeos sensibles a
pO2.

Causas de acidosis respiratorias


A) Inhibicin del centro medular
Aguda: frmacos- barbitricos
Crnica: obesidad extrema
B) Transtornos musculares
Aguda: Sd Guillian-Barr
Crnica: Esclerosis mltiple
C) Obstruccin de va area
Aguda: cuerpo extrao
D) Alteraciones del intercambio gaseoso
Aguda: Edema agudo de pulmn, Asma severa
Crnica: Enfisema

En la acidosis respiratoria crnica se inicia la


correccin renal y puede verse el aumento
compensatorio de HCO3.

Cul de los 2 casos es crnico?


pH = 7,32
pCO2 = 48 mmHg
pO2 = 66 mm Hg
HCO3 = 20 mEq/L

pH = 7,32
pCO2 = 48 mmHg
pO2 = 66 mm Hg
HCO3 = 28 mEq/L

Alcalosis respiratoria
Hipoxemia
Enfermedades pulmonares
Estimulacin directa del centro respiratorio
Hiperventilacin psicgena, intoxicacin por
salicilatos, tumores cerebrales, etc
Ventilacin artificial

Los sntomas estn relacionados con una


alta excitabilidad del SNC y perifrico. Esto
incluye mareos, parestesias y calambres.
El descenso de 20 mmHg de pCO2 puede
causar reduccin de flujo sanguneo
cerebral en hasta 30%.
La alcalosis favorece la quelacin de Calcio
lo que crea espasmos musculares severos.

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