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LCERA PPTICA

Cecilia Pasco Salcedo

LA LCERA
PPTICA
prdida de sustancia en la superficie
de la mucosa gastrointestinal que
contacta con el acido y la pepsina del
estmago.
REQUISITOS:
o Profundizar
mucosae

ms

de

la

muscularis

o Duracion mnima de 15 das


Localizaciones
ms
duodeno y estmago.

frecuentes

Epidemiologa
Prevalencia 10% de la
poblacion
20% en infectados por
Helicobacter pylori (HP).
mortalidad : 2-3 casos por
100.000 habitantes / ao
frecuencia en mujeres =
hombres
(mayores de 55
aos)

Anatoma patolgica de la ulcera


gastrica:
nica, redondeada u oval
dimetro < 3 cm
ms frecuente en curvatura
menor (unin cuerpo/antro gstrico)
Clasificacin deJohnson
Tipo I: lcera del cuerpo gstrico.
Tipo II:del cuerpo gstrico asociada
a lcera duodenal o pilrica.
Tipo III: lcera prepilrica

lcera duodenal
< 2 cm de dimetro
penetra en la mucosa, submucosa a veces en la
muscular
en 15 das para cicatrizacion(por fibrosis) y
impedimento regeneracin total
prdida de sustancia limitada a la mucosa erosin
< 2semanas -granulacion+ reaccion fibroblastica
limitada en su base ulcera aguda

Etiopatogenia:
Etiologas ms frecuentes:
Helicobacter pylori
Antiinflamatorios no esteroideos
lcera por estrs
Etiologas ms raras:
Hipersecrecin cida,Gastrinomas,Mastocitosis
sistmica,Infecciones virales(Virus herpes simple tipo
1Citomegalovirus).
Es consecuencia de un desequilibrio entre factores
agresivos y defensivos que regulan la funcin de la
mucosa gstrica.

Gentica
Marcador gentico :antgeno O del grupo sanguneo
Falta de secrecin de antgenos de grupo sanguneo en la saliva
Hay antgenos afectan la susceptibilidad a la infeccin por HP
los del grupo sanguneo de Lewis
Herencia polignica o multifactorial
Enfermedades asociadas:
1. enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC)
2. cirrosis heptica
3. insuficiencia renal crnica y el trasplante renal
LOS MECANISMOS DE ASOCIACION NO SON CLAROS

Factores ambientales :

Infeccin por Helicobacter pylori

Una vez en el estomago las defensas del husped no son


capaces de eliminar el microorganismo
causa gastritis crnica
linfoma gstrico tipo linfoma T asociado a mucosas (MALT)
adenocarcinoma

10% de la poblacin infectada enfermedad ulcerosa


1% cncer gstrico
inflamacion intensaatrofia gstrica + < cido lcera
gstric+cncer.
Puede tb < somatoestatina antral hipergastrinemia >
acida gastrica metaplasia gastrica en duodeno ULCERA
DUODENAL

Mayor o menor agresividad:


1. Por citotoxicidad cepa bacteriana
2. Por respuesta inmune husped
. NB: El gen CagA (en la mayora de las cepas):
. cod protena vacuolizante
. incrementa capacidad citotxica.
Todas las cepas tienen gen VacA que codifica para la protena
vacuolizante ( solo la mitad de las cepas las tienen) .
Se piensa que la expresin de VacA esta mediada por el
gen CagA

Antiinflamatorios no esteroideos (AINE):


cidos dbiles acetilsaliclico (AAS)
petequias o equimosis
efectos sistemicos:
- inhibicin ciclooxigenasa (por AINE)
< sntesis de prostaglandinas
< secrecin epitelial de mucus , bicarbonato, flujo sanguneo,
< proliferacin de la mucosa +alteracin de la resistencia a la
lesin peptica
AINE y H. pylori =FR independientes pero aditivos.

Otros factores de riesgo:


TABAQUISMO doble riesgo :aumenta acidez gastrica +
pomueve proliferacion del HP
DIETA no existen datos sobre relacion entre dieta ,alcohol ,caf y
ulcera peptica

aumenta il riesgo en cirrosis hepatica !


FACTORES PSIQUICOS estres emocional en personas suscetibles

NB: la erradicacin del HP cura la enfermedad, aunque persistan


situaciones de estrs emocional
EDAD AVANZADA
TRASTORNOS SISTEMICOS IMPORTANTE
ANTECEDENTES DE ULCERA PEPTICA O HEMORRAGIA
DIGESTIVA

Fisiopatologa de la lcera pptica


Mecanismos defensivos de la mucosa
gstrica
Preepiteliales cubierta de mucus y de
agua rica en bicarbonato
Epiteliales membranas de la clula apical y
los complejos de unin estrechos entre las
clulas de superficie
Postepiteliales flujo sanguneo de la
mucosa
NB:

Cuando dominan los factores agresivos(EJ:


aumento secrecin cida lcera duodenal
cuando fracasan los mecanismos defensivos
lcera gstrica

Muchas ulceras asintomaticas!


Patron dolorosos : 50-70% de las duodenales
50% en las gastricas
consiste en un dolor urente cerca del epigastrio
En pacientes aosos y/o tratados con AINE-
inicia a menudo con complicaciones como hemorragia
digestiva
Inespecificit sintomas diagnostico diferencial!
NB:La exploracin fsica puede ser normal o haber slo
dolor a la palpacin profunda en el epigastrio

Diagnostico

de las lesiones ulceradas:

Endoscopia:
Ulcera benigna :
lesin blanquecina, excavada, discreta
con pliegues simtricamente engrosados que se
extienden hasta la base
Ulcera maligna:
bordes irregulares
pliegues asimtricos no se extienden hasta la base
NB: biopsia + cepillado diagnstico de cncer
gstrico100%

Radiologia:
Ulcera gastrica benigna:
se proyecta fuera de la luz
pliegues engrosados leves, simetricos ,
incisura en pared estomago opuesta al nicho de
la ulcera
Maligna:
coleccion irregular de bario dentro de una masa
intraluminar
pliegues asimetricos gruesos

Diagnostico

de la lesion ulcerosa peptica

Por helicobacter pylori:

Directo :se hacen con


endoscopia + biopsia test
rpido de la ureasa,PCR,
histologa,cultivo y Gram
Indirecto:no endoscopia:serologa,
prueba del aliento espirado con
urea-13C o urea-14C y deteccin
del antgeno en heces de HP
Otras pruebas :estudios de
secrecion acida gastrica BAO , MAO

TRATAMIENTO:
MEDIDAS DIETETICAS
LCERA PPTICA HELICOBACTER PYLORI POSITIVA
Pauta de primera eleccion: IBP + amoxicilina + claritromicina (7 dias)
+ 7 dias con: ranitidina citrato de bismunto ,claritromicina ,
amoxicilina
Pauta de rescate :IBP+bismuto+tetraciclina+ metronidazol (7 dias)
5% de los pacientes persiste la infeccin
a) IBP + bismuto + metronidazol + amoxicilina;
B)claritromicina + ranitidina + bismuto + amoxicilina
Si fracasan todos cultivo y antibiograma
SIEMPRE PRUEBA DE CONFIRMACION DE ERRADICACION DE ALIENTO
CON UREA -13C

RELACIONADA CON AINE

Tratamiento por
1. antagonistas de los receptores H2
2.

IBP(omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol.)


BLOQUEAN SECRECIN CIDO CLORHDRICO (CIH)
POR LAS CLULAS PARIETALES GSTRICAS

. el riesgo de recidiva ulcerosa por AINE es 80% al ao, por


lo cual :
tratamiento antisecretor de mantenimiento en
enfermos de alto riesgo!

no asociada a Helicobacter ni a AINE


En un subgrupo de 5% de las duodenales y 15% de las gastricas
Debemos descartar enfermedades suyacentes y no pepticas :
sobretodo el carcinoma en la gastrica y la hipersecrecion en la
duodenal
Terapia genica:
Inyectando localmente plasmidos modificados:
contienen genes como :
VEGF (vascular endotelial growth factor)
Ang1 (angiopoietin-1)
Los dos codifican factores de crecimiento que aceleran la curacion !

BIBLIOGRAFIA
lcera pptica:manejo general y extrahospitalarioR. Sinz
Samitiera, J.L. Cabrerizo Garcaa,. Cecilio Irazolaa y O. Estebanc
FARRERAS.ROZMAN.MedicinaInterna. DecimosextaEdicin
2009.
Harrison, T,PrincipiosdeMedicinaInterna 14edicinen
espaolpor Mc Graw-Hill Interamericana de Espaa
Servicios de aAparato Digestivo y Medicina Interna. Hospital
Clnico Universitario Lozano Blesa. Centro de Salud Delicias Sur.
Zaragoza. Espaa.