CONVULSIONES

NEONATALES
ESTUDIANTE: LEONARDO SALAS
DOCENTE: DRA. JANETH REMACHE

DEFINICIN
Contraccin

involuntaria de la
musculatura del cuerpo, de
apariencia tnica o clonica; puede
ser de origen cerebral o espinal y se
relaciona con muy diversos
mecanismos.

PREDISPOSICION

Inmadurez Nerviosa:
Insuficiente mielinizacin
Migracin neuronal incompleta
Inmadurez de la sustacia nigra
Neurotrasmisores:Disminucin de GABA
Bioelectricas: ondas lentas y de elevado voltaje
en el EEG.
CLINICAS: Reflejos propios del RN y lactante.
Labilidad neurovegetativa y metabolica.
Incidencia ms elevada de ciertos factores
etiologicos.

ETIOLOGIA
Encefalopatia

neonatal
Anomalias metabolicas.
Infecciones del SNC
Traumatismos del feto y del RN.
Supresin brusca de drogas o frmacos.
Disgenesias cerebrales y sindromes
geneticos con afectacin neurologica y
la hemorragia intraventricular.

Formas Clinicas
CRISIS

MINIMAS (SUTILES):

AUTOMATISMOS MOTORES
BREVES:
-Succiones,
-Clonias palpebrales
-Movimientos
masticatorios
- Repiticin paroxistica del pe daleo
- Movimientos natatorios

FENOMENOS VEGETATIVOS:
-Palidez
-Cianosis
-Babeo
-Cambios de ritmo respiratorio
-Apnea
- Hipotermia
- Bradicardia

CRISIS TNICAS

CRISIS CLONICAS
LOCALIZADAS: Cara, extremidades, cuello,
tronco.
DIFUSAS: -En relacin con lesiones focales
Ejm.Infarto cerebral.
-Trastornos metabolicos
-Saltan desordenadamente
-Aparecen en encefalopatia neonatal

CRISIS MIOCLONICAS

-Sacudidas son mas rpidas

-Predileccin por musculos flexores
-Focales, multifocales y generalizadas
-Menos frecuentes
-Prematuros con lesiones del SNC

SINDROMES CLINICOS DE CONVULSIONES NEONATALES

Convulsiones neonatales
familiares benignas
-Predominio en varones
-Cromosoma 20 q y 8 q
-Canales de K+; alteracin de flujo de k+
-Se inicia hacia el 3 er dia de vida - 1era sem.
-Breves se repiten varias veces al da,
-Comienzan con postura tnica, sintomas oculares, apnea.
-Propensin a movimientos clnicos y automatismos motores ( vocalizacin, masticacin. )

Convulsiones del 5 to da
-RN a trmino.
-Clnicas, parciales o multifocales.
-1 3 min.
-Etiologia no es bien definida.
-Pronostico bueno.

Encefalopatias epilepticas
neonatales
-Espasmos tnicos
-Clnicas parciales
-Hemiclonicas
-Mioclonicas errticas.
-Se muestran resistentes a la terapeutica habitual.
-ACTH o vigabatrina.

Estado de mal convulsivo

idiopatico
-Comienzo antes del 5 to dia de vida.
-Etiologia desconocida.
- 1 2 min.
- Fase tnica seguida de clonias, crisis sutiles o apneas.
- En periodo intercritico: anomalias neurologicas.
- EEG: trazado desorganizado con brotes de puntas y
ondas lentas.
- No existe tto efectivo.

Estado de mal convulsivo

focal
- Crisis focales repetidas.
- Lesion focal en neonatos con antecedente de sufrimiento neurologico.
- Comienza hacia las 8 72 horas.
- Breves pero muy frecuentes.
- Clonicas: afectan a cara o miembros, fenomenos
vegetativos (apnea, taquicardia)
- Intercrisis: Hipotonia y depresin del sensorio.
- EEG: puntas lentas ritmicas en regiones rolandicas
o frontales que difunden al hemisferio ipsi o contralateral
- Estudios radiologicos: reas de lesiones focales.

Otros sindromes convulsivos

neonatales.

Destacan

los de origen metabolico:

Convulsiones piridoxin dependientes:

-Entre nacimiento y los 3 meses
-Descenso en LCR de GABA
-EEG: Hallazgos inespecifos con descargas
focales o multifocales.
Deficiencia de biotinidasa:
-Enzima interviene en liberacin y utilizacin de
la biotina necesaria para activacin de carboxilasas mitocondriales.
-Dermatitis seborreica, alopecia, conjuntivitis
deterioro neurologico y convulsiones: miocloni
nicas.

Convulsiones sensibles al cido folinico:

-Comienzo precoz.
-Ceden con Acido Folinico : 2,5 a 5 mg 2 veces al da.

Sindrome del transporte de glucosa tipo I

-Deficiencia de GLUT- 1 : origina disminucin de
transporte de glucosa a traves de barrera hematoenceflica.
Clinica: Convulsiones parciales tnico clnicas o mio
clonicas generalizadas.
Comienzo: 4ta 10 ma semanas. Aparicin de microcefa.
Dieta cetgena controla convulsiones y previene dao neuro
logico.

DIAGNOSTICO

Diagnostico Diferencial
Episodios

recurrentes de apnea.
Clonias ritmicas.
Con la mioclonia benigna neonatal del
sueo.
Con el estado REM del sueo.
Otros movimientos no convulsivos:
temblor del RN, automatismos motores,
posturas tnicas o hiperekplexia.

Pronostico
La

mortalidad se ha reducido: 15
35 %.
Valorando 5 factores: EEG, examen
neurologico,etiologia, tipo de crisis, y
peso al nacimiento se establece el
test de Ellison. = o < 5 pronostico
favorable.
= o > 6 poblacin de riesgo.

Tratamiento y Prevencin
Inicialmente:
Ventilacin

ptima
Hidratacin adecuada
Correccin de los trastornos
electroliticosy del equilibrio cido
basico.
Mantenimiento de la funcin
cardiovascular.

 El

edema cerebral: dexametasona.

Convulsiones

neonatales

idiopaticas:
Piridoxina 100 mg iv .
Biotina 20 mg vo o im. Y si no ceden:
cido flinico 2,5 a 5 mg dos veces al
da.

 Hipoglucemia:

2 4 ml/kg (0.1 1
g/kg) de glucosa al 25 % EV.

Hipocalcemia:

Gluconato de calcio al
2,5 5 % (5-10ml/kg)

Hipomagnesemia: 0,2 ml/kg de

sulfato magnesico al 20 50 % IM.

Tratamiento Sintomatico
Fenobarbital:

Dosis de ataque: 20 mg/kg

IV.
Dosis de mantenimiento: 3 5 mg/kg/da
VO.
Fenitoina: Dosis de ataque: 20 mg/kg
Dosis de mantenimiento: 3 a 4 mg/kg EV.
Diazepan: 0,5 1 mg/Kg EV o rectal;
repitiendo a los 5 min. Si persisten las
crisis.No se recomienda asosiacion con PHT.

Duracin del Tratamiento

Se

mantiene tan corto como sea posible.

PB: puede ser nocivo para el cerebro en
desarrollo.
Las crisis por trastornos metabolicos
pueden requerir tto por unos pocos das.
Las convulsiones por disgenesia cerebral
pueden precisar medicacin de por vida.
Nios con agresiones cerebrales.3
meses.