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Diabetes

Mellitus
Coordenadora: Michely Blank
Tutor: Paulo Mellilo

Referncias
BANDEIRA, F. (Ed.) et al. Endocrinologia e
diabetes. 3. ed. Rio de Janeiro, RJ: MEDBOOK,
2015. 1070 p.
GUYTON, A. C.; HALL, J. E. Tratado de fisiologia
mdica. 12. ed. Rio de Janeiro, RJ: Elsevier, 2011.
1151 p.
MARTINS, M. de A. et al. Clnica mdica: doenas
endcrinas e metablicas; doenas sseas; doenas
reumatolgicas. Barueri, SP: Manole, 2009. v. 5. 809
p.
GOLDMAN, L.; AUSIELLO, D. Cecil medicina. 23.
ed. Rio de Janeiro, RJ: Elsevier, 2009. v. 1. 1766 p.,
il.

REVISO ANATOMICA E
FISIOLOGICA

Reviso
anatomofisiolgica

Reviso
anatomofisiolgica

Poro endcrina (ilhotas pancreticas ou de Langerhans): pequenos


aglomerados de clulas (colorao diferenciada), organizadas em cordes,
entremeadas na poro excrina. So reconhecidos dois tipos de clulas
nestas ilhotas: clulas acidfilas (rseas, clulas alfa: secretoras de glucagon)
(seta) e clulas basfilas (arroxeadas, clulas beta: secretoras de insulina)
(cabea de seta).

Reviso
anatomofisiolgica
Mecanismo e controle da secreo de
Aumento da
Diminuio
insulina
Secreo de
da Secreo
Insulina

de Insulina

Aumento da glicose
sangunea

Diminuio da
glicose sangunea

Aumento de cidos
graxos livres no sangue

Jejum

Aumento de a.a. no
sangue

Somatostatina

Hormnios
gastrintestinais
(gastrina, CCK,
secretina...)

Atividade adrenrgica

Glucagon, Gh, costisol


Estimulao
parassimptica, Ach
Resistncia insulnica,
obesidade

Reviso
anatomofisiolgica
Ativao dos
receptores pela
insulina
Principais rgos:
fgado, msculo e
tecido adiposo.
transportadores de
glicose (Ex: GLUT2,
GLUT4);
Membrana celular

Reviso
anatomofisiolgica

DIABETES MELLITUS TIPO


II

Introduo
Conceito
Sndrome de etiologia mltipla
Secreo deficiente de insulina e/ou resistncia
sua ao
Caracterizada por hiperglicemia.

Classificao

Diabetes Mellitus tipo 1


Diabetes Mellitus tipo 2
Outro tipos de diabetes
Diabetes gestacional

Fatores de Risco
Urbanizao + predisposio
gentica
Processos de
Efeito sobre fatores de
urbanizao

risco de DM II

Melhores condies
socioeconmicas, melhor
higiene, maior acesso a
servios mdicos

Aumento da expectativa
de vida

Alimentao mais
industrializada, com
excesso de gordura,
aucares e sal

Aumento do sobrepeso e
da obesidade

Reduo da atividade
fsica: no trabalho, nos
meios de transporte, nas
opes de lazer...

Aumento do sobrepeso e
da obesidade
Sedentarismo

Epidemiologia no mundo

IDF Diabetes Atlas, 4th ed. International Diabetes Federation, 2009.

Epidemiologia no Brasil

NORTE
4,6% - 456.395

NORDESTE
5,1% - 1.821.582

CENTRO-OESTE
6,0% - 592.587

SUDESTE
7,0 % - 4.119.222

SUL
6,6% - 1.313.366
Prevalncia de diabetes por regies do Brasil, em 2010. (Fonte: BANDEIRA et al., 2015)

Fisiopatologia do DM II
Resistncia a insulina;
Diminuio da secreo pelo
pncreas;

Fisiopatologia do DM II
SECREO DEFICIENTE
DE INSULINA

Pncreas

No h reduo da glicose,
levando ao esgotamento do
pncreas e piora progressiva
Aumento da
liplise pelo tecido
adiposo

Hiperglicemia
Fgado

Tecido adiposo e muscular

Produo heptica
de glicose aumentada

Captao de
glicose diminuda

RESISTNCIA INSULINA

Fisiopatologia do DM II
Obesidade x DM II

Principais sintomas
4 Ps

Poliria
Polidipsia
Polifagia
Perda involuntria de peso (Mais comum na DM I)

Outros sintomas que levantam a suspeita clnica


so:

Fadiga
fraqueza, letargia,
prurido cutneo e vulvar
infeces de repetio.

Algumas vezes o diagnstico feito a partir de


complicaes crnicas como

neuropatia,
retinopatia
doena cardiovascular aterosclertica.

Principais sintomas

Diagnstico
Glicemia
Teste oral de tolerncia glicose

Hemoglobina glicadaControle da eficcia do tto


Glicosria

Diagnstico
Valores de referncia:

Tratamento
Mudanas no estilo de vida
Dieta
Exerccio fsico

Tratamento
Sulfonilurias:
secreo de
insulina
Atua fechando o
canal de K+ na clula
beta.

Meglitinidas:
agudo da
secreo de
insulina

Tratamento

fosforilao

Biguanidas:
metformina

da resistncia heptica
insulina
gliconeogenese
heptica
Supresso da oxidao de
lipdeos
absoro intestinal de
glicose e o apetite
captao de glicose no
msculo e tec. adiposo.
Mecanismo de ao:
a fosforilao do
receptor de insulina e do
substrato do receptor de
insulina IRS-1
Favorece a sntese de

Tratamento

Tratamento
Inibidores das alfa-glicosidades
Inibe enzima que quebra o amido no intestino
Reduzem os nveis ps-prandiais de glicose

Tratamento
Tiazolidinedionas

Ativam receptores nucleares PPAR-gama no tecido


adiposo
adipognese e tecido adiposo subcutneo
liberao de cidos graxos livres, leptina, TNF- e
resistina melhoram a sensibilidade insulina
HAS e agregao plaquetria atenuao da
progresso das placas de ateroma

Tratamento
Tiazolidinedionas
Ac. Graxos Livres

TNF
Resistina

Adiponectina

PPAR

Leptina

Adesividade plaquetria

Tratamento
Inibidores de lipases
Inibe as lipases gstricas e pancreticas
Bloqueia a absoro de at 30% da gordura da
dieta
Medicao adjuvante

Insulina
Aps 10 a 15 anos de doena, 60%
necessitaro de insulina
Hipoglicemiantes orais + insulina
Ao prolongada e ao rpida

Tratamento
Insulina
TIPOS
DE
INSULIN
A

INICIO

PICO

DURA
O
EFETIVA

00:30 a
1:30 h

4 6h

2 -3 h

5 8h

4-8h

10-16h

s/pico
s/pico

24h
6-23h

Ao ultrarrapida
Lispro
Aspart
Glulisina

5-15 min

Ao rpida
Regular

00:30 1
h

Ao intermediria
NPH

2-4h

Ao prolongada
Glardina
Detemir

2-4h
4-6h

Tratamento
Objetivo glicmico do tratamento
Medida

Normal

Objetivo

Glicemia capilar pr-prandial

< 100 mg/dL (< 5,5 mmol/L)

Pico de glicemia capilar psprandial

< 140 mg/dL (< 7,7 mmol/L)

90 a 130 mg/dL (5 a 7,2


mmol/L)
< 180 mg/dL (< 10 mmol/L)

Hemoglobina A1c (%)

<6

<7

RESUMINDO...

Tratamento

Complicaes
Principais complicaes:

Complicaes
Hiperglicemia

Cetoacidose diabticaCetose

Acidose

Estado hiperosmolar hiperglicmico

Caracterizado por Elevao da glicemia


hiperosmolaridade
Pouca ou nenhuma cetose

Complicaes
Acidose ltica acidose metablica
grave
Uso de metformina em pacientes com
insuficincia renal

Hipoglicemia glicemia < 65 mg/dL

Complicaes
Retinopatia diabtica perda de
pericitos dos capilares

Complicaes
Nefropatia diabtica
TFG hipertenso glomerular leso endotelial

Neuropatia
P diabtico

Complicaes
Doena coronariana e cardaca e
cerebrovascular

!
a
d
a
ir g
b
O

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