Ulcera Pptica

Capas del estomago

Mucosa
Lamina propia
Muscularis mucosae
Cel. Principales: Pepsinogeno y Lipasa gstrica
Cel. Parietales: Acido clorhdrico y Factor intrnseco
Mucosas del cuello: Moco

Submucosa
Muscular
Longitudinal externa
Circular media
Oblicua interna

Serosa

(Jugo gstrico) Cel.

Ulcera Pptica

Enfermedad multifactorial que genera alteracin de la mucosa

gstrica o duodenal que surge cuando se deterioran o agotan los
factores de defensa de la mucosa por factores luminales agresivos
como acido y pepsina.
Las ulceras se extienden atraves de la muscular de la mucosa y
suelen tener un dimetro de 5mm.

Factores que actan en la integridad de la

mucosa

Factores agresivos:
Acido
Factores defensivos:

Bicarbonato

Moco

Flujo sanguneo

Prostaglandinas

Regeneracin celular

Crecimiento celular

Pepsina
Helicobacter pylori
AINE
Tabaco
Alcohol
cidos biliares
Isquemia

Segn Johnson:
Tipo 1: Lesin en curvatura menor.

Tipo 2: cuerpo gstrico, incisura + u. duodena

Tipo 3: Prepilrica o astral.
Tipo 4: Alta en c. menor, cerca a UEG

Tipo 5: inducido por frmacos: Ulceras mltiple

Segn su localizacin
Ocurren 5 veces mas en el duodeno, y mas del
95% se encuentra en el conducto Pilrico.
En el estomago se localizan casi siempre en el
antro (60%) y en la unin de este con el cuerpo en
la curvatura menor (25%).
La ulceras ocurren con mayor frecuencia en varones
con una relacin de 1.3:1.
La aparicin de ulcera gstrica es mas frecuente
entre 55 y 70 aos.
Mientras que en ulcera duodenal aparece de 30 a
55 aos.

Epidemiologia
La prevalencia de ulceras durante la vida es de 10%.
De estos un 25% tienen complicaciones graves, que
requieren asistencia hospitalaria.

La prevalencia en personas infectadas por H. Pylori es

del 10 a 20%.
Se calcula que aprox el 50% de la poblacin adulta, el
20% de nios menores de 10 aos y el 80% de las
personas >80 aos, estn infectadas por H. Pylori.

Etiologa
Helicobacter Pylori.
AINE
Menos del 5 al 10%
Hipersecrecin acida (Sndrome de zollinger Ellison)
Enfermedad de Crohn.
Linfoma
Trastornos mdicos crnicos (cirrosis o nefropatas)
Tabaquismo.
Estrs.
Situaciones idiopticas.

Ulceras relacionadas con H. Pylori

Helicobacter Pylory es un bacilo espiral flagelado Gram (-) que
se adquiere en la infancia.
Productor de ureasa que se encuentra en el estomago cerca
del 90-95% de los pacientes con Ulcera duodenal y del 60-80%
de Ulceras gstricas.
No todos los infectados desarrollan ulceras o gastritis, sino que
la mayora pueden estar asintomticos durante toda su vida.
H. Pylori solo puede colonizar el epitelio tipo gstrico.

Helicobacter Pylori
Acta modificando la secrecin de acido en
el estomago.
Coloniza preferentemente el antro gstrico,
donde provoca una disminucin de la
concentracin de somatostatina.
Por lo que se pierde el efecto inhibitorio
sobre la gastrina, con la consiguiente
hipergastrinemia que origina aumento de cel
parietales y aumento de secrecin acida.

En casi todas las ulceras duodenales y gstricas no relacionadas con

AINE, H. Pylori es un cofactor necesario .
1 de cada 6 pacientes infectados presentan enfermedad ulcerosa.
Cuando no se administra antibioticoterapia para su erradicacin,
85% de los pacientes tienen recurrencia en el primer ao.

Ulceras inducidas por AINE

Quienes usan AINEs por tiempo prolongado hay una
prevalencia de 10 a 20 % de ulceras gstricas y de 2 a
5% de duodenales.
Los AINE no selectivos tradicionales inhiben las
prostaglandinas a travs de inhibicin reversible de
ambas COX-1 y COX-2.
El acido acetilsalicilico causa inhibicin irreversible
de COX-1 y COX-2 con afeccin de la agregacin
plaquetaria.

 Los coxib inhiben en forma preferente la COX-2 al tiempo que casi

no acta sobre COX-1, que participa en la citoproteccin de la
mucosa gstrica y duodenal.
Los coxib reducen la incidencia de ulceras visibles en endoscopia
en casi 75 en comparacin con los AINE no selectivos el riesgo de
complicaciones se reduce hasta en 50%.
Tiene un incremento 2 veces en la incidencia de complicaciones
cardiovasculares (infarto miocrdico, infarto vascular cerebral y
muerte)

Manifestaciones clnicas
El patrn clnico tpico es dolor epigstrico
quemante que aparece 1 a 3 horas tras las
comidas, exacerbado por el ayuno y que mejora
con la alimentacin y uso de anticidos.

Dispepsia
En un 80 a 90% de los pacientes (caracterstica
distintiva).
Es corrosivo, sordo, constante o similar al hambre.
No es lo bastante sensible ni especifica para servir
de criterio diagnostico.
Menos del 25% de los pacientes con dispepsia tiene una
enfermedad ulcerosa.
20% no tiene sntomas precedentes.

Otras manifestaciones
Nausea y vomito
Diarrea
Estreimiento
Flatulencia
Pirosis y regurgitaciones
Eructos
Perdida de peso
Hipersensibilidad epigstrica localizada

Diagnostico
En la ulcera pptica no complicada so normales las pruebas de
laboratorio, pero se solicitan a fin de excluir complicaciones de la
ulcera.
Anemia: en una perdida aguda de sangre por ulcera con
hemorragia.
Leucocitosis: sugiere penetracin o perforacin de la ulcera.
Amilasa srica alta: sugiere penetracin de la ulcera en el
pncreas.
Valor srico de gastrina en ayuno: para detectar sndrome de
Zollinger-ellison.

Endoscopia
Procedimiento de eleccin para el diagnostico de
ulcera duodenal o gstrica.
Permite detectar mas del 95% de las ulceras
ppticas y adems permite obtener muestras
biopsias y citologa.

Pruebas para H. pylori

Diagnostico diferencial
En mas de la mitad de los pacientes con dispepsia no hay una
explicacin orgnica evidente de sus sntomas y se clasifica como
dispepsia funcional.
Reflujo gastroesofgico atpico
Enfermedad de vas biliares
Pancreatitis aguda
Colecistitis
Rotura esofgica
Vlvulo gstrico
Roturo de aneurisma artico

Tratamiento no farmacolgico
Medida higinico - dietticas
Abstenerse de bebidas alcohlicas.
Abstenerse de caf y te.
Leche y derivados.
Tabaco.

 Abstenerse de frmacos ulcerogenicos

corticoides, reserpina y potasio).

(AINE,

Establecer dieta fraccionada con 5 0 6 comidas al

da, siendo variada y equilibrada.

Tratamiento
Los objetivos de tratamiento son:
Desaparicin del dolor.
Cicatrizacin de la ulcera
Erradicacin de H. Pylori
Eliminacin y control de las causas.

Frmacos:
Antisecretores de cido
Protectores de la mucosa
Frmacos que favorecen la cicatrizacin mediante erradicacin de H.
pylori

Antisecretores de cido
a. Inhibidores de la bomba de protones.
. Omeprazol (20 a 40 mg)
. Esomeprazol (40mg)
. Rabeprazol (20mg)
. Lanzoprazol (30mg)
. Dexlazoprazol (30-60mg)
. Pantoprazol (30 mg)
Cura el 90% de la ulceras duodenales despus de 4 semanas y 90 %de
ulceras gstricas despus de 8 semanas, si se administra 1 vez al da (30
minutos antes del desayuno).
Su empleo por largo tiempo puede ocasionar disminucin leve de vitamina
b12, hierro y absorcin de calcio.

b. Antagonistas del receptor H2

Ranitidina (300mg)
Famotidina (40 mg)
Nizatidina (300mg)
Cimetidina (800mg) inhibe metabolismo heptico citocromo P450
que puede causar ginecomastia o impotencia.

Una vez al da al acostarse.

En 6 y 8 semanas se obtienen cicatrizacin de ulceras duodenales y
gstricas de 85 a 90%

Protectores de la mucosa
a. Bismuto: accin antibacteriana directa contra H. Pylori.
b. Misoprostol: anlogo de prostaglandina que provoca la
secrecin gastroduodenal de moco y bicarbonato. Profilctico
para disminuir la incidencia de ulcera en pacientes que tomas
AINES no selectivos. 4 veces al da .
c.

Anticidos

Estimulan la cicatrizacin al mejorar mecanismos de defensa

protectores de la mucosa.
No se utilizan como tratamiento de primer lnea.

Erradicacin de H. Pylori

Erradicacin de H. Pylori
1.

Tratar con rgimen contra H. Pylori por 10- 14 das.

2.

Despus de completar el curso para erradicar H. Pylori continuar el

tratamiento con inhibidor de bomba de protones 1 vez al da por 46 semanas.

3.

Confirmar la erradicacin de H. Pylori con prueba de urea en aire

espirado, prueba de antgeno fecal o endoscopia con biopsia al
menos 4 semanas despus de completar el tratamiento.

Tratamiento triple estndar

Inhibidor de la bomba de protones, oral, 2 veces al da.
Claritromicina 500mg, va oral, 2 veces al da.
Amoxicilina 1g, va oral, 2 veces al da (metronidazol 500 mg ,
va oral, 2 veces al da).
.

Tratamiento cudruple estndar

Inhibidor de la bomba de protones, va oral, 2 veces al da.

Subsalicilato de bismuto, 2 tabletas va oral, 4 veces al da.
Tetraciclina 500 mg, va oral, 4 veces al da.
Metronidazol 200 mg va oral, 4 veces al da o 500mg 3 veces al
da.

Tratamiento cudruple seriado

Inhibidor de la bomba de protones, va oral, 2 veces al da.

Das 1-5: amoxicilina 1g, 2 veces al da.
Da 610: claritromicina 500mg y metronidazol 500 mg ambos
por va oral 2 veces al da.

Complicaciones
Las 3 complicaciones ms comunes de la enfermedad
ulcerosa pptica en orden decreciente: sangrado,
perforacin y obstruccin.

1.

Hemorragia del tubo digestivo

2.

Ulcera perforada

3.

Ulcera penetrante

4.

Obstruccin pilrica

Hemorragia del tubo digestivo

La mitad de todos lo episodios de hemorragia del tubo digestivo
alto se deben a una ulcera pptica.
En cerca del 80 % de los individuos la hemorragia cesa de manera
espontanea y se recupera sin problemas.
La tasa de mortalidad por hemorragia es de 7%.

Manifestaciones clnicas
20% de los pacientes no tienen sntomas precedentes de dolor,
principalmente quienes consumen AINE.
Emesis en pozos de caf.
Melena y hematemesis.
Hematoquezia.

Tratamiento
En tratamiento endoscpico con termo coagulacin o aplicacin de
pinzas endoscpicas es el estndar, ya que reduce el riesgo de
recurrencia de la hemorragia, numero de transfusiones y la
necesidad de una operacin subsecuente.
Para ulceras hemorrgicas activas se utiliza un combinacin de
adrenalina seguida de termo coagulacin o aplicacin de una
grapa.

lcera perforada
Menos del 5% de los pacientes se perfora la ulcera,
principalmente la pared anterior del estomago o el duodeno.
Consecuencia del uso de AINE o cocana.
La perforacin provoca peritonitis que causa dolor sbito intenso y
generalizado del abdomen que lleva a los pacientes a buscar
atencin inmediata.
Casi siempre est indicada la intervencin quirrgica,
aunque a veces puede recurrirse al tratamiento no quirrgico en
el paciente estable sin peritonitis en el que los estudios
radiolgicos documentan una perforacin sellada

lcera duodenal perforada

Opciones de tratamiento quirrgico :
cierre simple con parche, cierre con parche y HSV, o cierre con
parche y V + D. El cierre simple con parche se debe practicar en
pacientes con inestabilidad hemodinmica o peritonitis exudativa,
o ambas, que indican la existencia de una perforacin por ms de
24 h.
En todos los dems pacientes se debe valorar la realizacin
adicional de una operacin definitiva para lcera (HSV o V + D).
Muchos estudios corroboran la baja mortalidad que se presenta con
este tratamiento.Sin embargo, en Estados Unidos y Europa
occidental, existe una tendencia clara para alejarse de la ciruga
definitiva en la lcera duodenal perforada, tal vez por la
accesibilidad a los PPI y la falta de familiaridad de los cirujanos con
la intervencin quirrgica definitiva en estas circunstancias.

lcera gstrica perforada

Mortalidad ms alta que la lcera duodenal perforada (10 a 40%):
-edad ms avanzada de los pacientes
-aumento de las enfermedades concurrentes
-retraso en la bsqueda de atencin mdica
-mayor tamao de las lceras gstricas.
En el paciente estable sin mltiples factores de riesgo quirrgico, el
mejor tratamiento para la lcera gstrica perforada es la reseccin
gstrica distal. Por lo general se agrega vagotoma para las lceras
gstricas tipos II y III. El cierre por parche con biopsia la escisin local
con cierre, o la biopsia, cierre, vagotoma troncal y drenaje son
operaciones alternativas en el paciente estable o de alto riesgo, as
como en aquellos con perforacin en una localizacin inoportuna (p. ej.,
yuxtapilrica). Debe obtenerse biopsia de todas las lceras perforadas,
incluso las prepilricas, si no se extirpan en el procedimiento.

 El 40% de las perforaciones de ulceras se sellan en

forma espontanea por la adherencia de epipln o
rganos adyacentes a la lesin.

El tratamiento conservador es mas apropiado en

enfermos que no son elegibles para medias
quirrgicas.

Vagotoma supraselectiva
(Vagotomia gstrica o de cel. parietales)

Consiste en hacer una seccin de los nervios implicados en la

secrecin cida, manteniendo el nervio de Latarjet (rama del
vago anterior responsable de la inervacin pilrica,
imprescindible para un buen vaciado gstrico) por lo que no
precisa de piloroplastia asociada.
Tiene un alto indice de recidivas, con baja mortalidad.

Vagotoma troncular bilateral mas piloroplastia

Consiste en seccionar ambos nervios vagos antes de su

ramificacin, en el esfago distal. Dado que denerva el
tubo digestivo, debe asociarse a una tcnica que asegure
el vaciado gstrico (habitualmente una piloroplastia,
aunque una gastroyeyunostoma cumplira el mismo
papel).
Actualmente queda relegada a situaciones de urgencia.
(perforaciones o hemorragias)

Gastroduodenostomia tipo Billroth I

Cuando se realiza una reseccin gstrica, como norma general
tenemos 3 opciones para la reconstruccin:

Es la anastomosis ms fisiolgica y la ms
deseable, aunque slo factible si existe un
buen remanente gstrico.

Gastroyeyunonostomia tipo Billroth II

Cada vez menos empleada, por ser la que ms complicaciones
origina a medio y largo plazo, pero necesaria si la cantidad de
estmago resecada es importante, situacin en la que tambin se
puede optar por una Y de Roux

Gastroyeyunostomia en Y de Roux
Consiste en subir un asa de yeyuno al
mun gstrico (gastroyeyunostoma) y a
unos 50-60 cm de esta anastomosis,
realizar la yeyunoyeyunostoma (lugar
donde se unen las dos ramas de la Y) o pie
de asa (con el asa de yeyuno que est en
continuidad con el duodeno y constituye la
otra rama de la Y).
Esos 50-60 cm de distancia son importantes
para prevenir el reflujo alcalino.
La anastomosis en Y de Roux es muy
verstil y se utiliza en muchas situaciones
dentro de la ciruga digestiva (ciruga
resectiva de la va biliar o del esfago,
ciruga baritrica...).

Gracias