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INVASIÓN DEL A.
fumigatus EN EL
HOSPEDADOR MAMÍFERO
FACTORES DE VIRULENCIA Y
PATOGENICIDAD Patología
Fluido surfactante
Pared celular:
β-glucano
DISPERSION α-glucano
ADHESIÓN AL EPITELIO CONIDIO
Melanina
Galactomanano
INHIBICIÓN FAGOCITOSIS Quitina
Membrana plasmática
UNIÓN A LA
Ácidos siálicos
FIBRONECTINA
SEGUNDO PASO: COLONIZACIÓN
Hospedador
Conidios:A.fumigatus
INHIBICIÓN DEL COMPLEMENTO:
1.- Proteína reguladora de unión al
factor C4 (C4BP), inhibe vía clásica
y vía de las lectinas
2.- Factor lipídico que inhibe la vía
alternativa.
Hidrofobinas β Glucano
TLR2/4 Dectin-1
ROS
ROS
Acidificación
lisosomal
Superoxido
dismutasas
Superoxido
dismutasas
MULTIPLICACIÓN E
TERCER PASO:
INVASIÓN TISULAR
Espacio
βG
alveolar
fagocito
T G
T
SP
Epitelio
alveolar
Colageno
Fibrinógen Membrana basal
o
Fibronectin
a
Lumen vascular
CUARTO PASO: PATOGÉNESIS Y
TOXICOGÉNESIS
Toxinas:
PMN y MA APOPTOSIS
ROS
INHIBE EXPLOSIÓN
GT
Fagocitosis RESPIRATORIA
TNF-αB
Linfocitos B y T
ATAQUE DIRECTO: TOXINAS,
ENZIMAS DEGRADACIÓN
MECANISMOS MECANISMO
Gliotoxina (*) (h) Citotoxicidad (ER y MA). Apoptosis cel. hospedador
Inhibición de fagocitosis y explosión oxidativa
Inhibición de la respuesta de LT
Ciliestático (sistema mucociliar)
Ribotoxina (*) Inhibición de la síntesis de RNA 28 S (contra insectos)
Citotoxicidad. Hipersensibilidad tipo I
Fumigaclavina C (c) Inhibición de la síntesis de DNA
Inhibición de linfocitos
Aurasperona C (c) Inhibición de la explosión respiratoria
Inhibición de expresión citoquinas (por macrófagos)
Familia de fusidanes (h) Inhibición de MA (explosión respiratoria)
Antib. naturales esteroideos Cilioestático
Ruptura del epitelio respiratorio
Fumagilina (h) Inhibición de la angiogénesis y proliferación TE
antibióico antitumoral Inhibición de las funciones ciliares
Hemolisinas Actividad hemolítica y citotóxica
(eritrocitos, macrófagos y células endoteliales)
Inducción de la producción de citoquinas
Otros metabolitos: Producción durante la infección. Modificación de las
Verruculogeno (c y h), propiedades electrofisiológicas de las células epiteliales,
Restrictocina (h). Ac helvolicos favoreciendo invasión.
A.I. en Veterinaria
Gran importancia de aspergilosis:
-difícil diagnóstico
-difícil prevención
-problemático tratamiento
- otras patologías (oftalmológicas, abortos, mastitis)
PRINCIPALES FUENTES CONSULTADAS
1. Taylor R.T. Dagenais and Nancy P Keller. 2009. Pathogenesis of Aspergillus fumigatus in
Invasive Aspergillosis. Clin Microb Reviews. July (447-465)
2. Stacy J. Park and Borna Mehrad. 2009. Innate Immunity to Aspergillus Species. Clin
Microb Reviews. Oct (535-551)
3. Alvarez-Perez S., Blanco J.L., Alba P & García M.E. 2009. Mating type and invasiveness
are significantly associated in Aspergillus fumigatus. Medical Mycology (1-6)
4. Hohl T.M. & Feldmesser M. 2007. Aspergillus fumigatus: Principles of Pathogenesis and
Host Defense. Eukaryotic Cell, Nov. (1953-1963)
5. Rementeria A., López-Molina N., Ludwig A, Vivaco A.B., Bikandi J. & Garaizar J.
2005. Genes and molecules involved in Aspergillus fumigatus virulence. Rev Iberoam Micol.
22: 1-23
6. Pasqualotto A.C. “Aspergillosis: from Diagnosis to Prevention” Ed. Springer. 2010
7. Cacciuttolo,G. Rossi,S. Nardoni,R. Legrottaglic& P, Mani. 2009. Anatomopathological
aspects of avian aspergillosis. Vet Res Commun 33: 521-527
8. Cooney N.M. & Klein B.S. 2008. Fungal adaptation to the mammalian host: it is a new
world, after all. Current Opinion in Microbiology, 11: 511-516
9. Tekaia F. & Latgé JP. 2005. Aspergillus fumigatus: saprophyte or pathogen? Current
Opinion in Micribiology 8 : 385-392
10. Pihet M., Vandeputte P, Tronchin G, Renier G, Saulnier P, Georgeault S, Mallet R,
Chabasse D, Symoens F. & Bouchara JP. 2009. Melanin is an essential component for
the integrity of the cell wall of Aspergillus fumigatus conidia. BMC Microb, 9: 177.
MUCHAS GRACIAS
POR VUESTRA
ATENCIÓN