Universidad de Guadalajara

Centro Universitario de Ciencias de la Salud

Taller de Electrocardi0grafa.

Electrofisiologa
Cardaca.
MPSS Carlos Omar
Crdenas Garcia

Potencial de Accin de
Transmembrana
Fase 0:

rpida de Na++ al interior de la clula

Fase 1:

de K a travs del canal lento

Fase 2:

de Ca++ intercambio Na/Ca

Fase 3:

de K a travs del canal rpido

Fase 4: Bomba Na / K ATPasa

Joaqun Manuel Osio

Guerrero

2/21/16

Temario
Historia
Sistema de conduccin del corazn
Registro en el EKG
Anlisis del EKG

Willem Einthoven
1901 Galvanmetro de Cuerda

Definicin

Conduccin del Corazn

Registro en el EKG
Papel milimtrico
1 seg

Unidad Ashman= 0.04 seg y 0.1 mV

10

Registro en el EKG
Calibracin

Registro de ondas

11

Registro en el EKG

12

Registro en el EKG

13

Registro en EKG

14

Derivaciones

aVR

aVL

aVF

15

16

Planos de las derivaciones

aVR

aVL

V6
V5
V1

III

II
aVF

V2

V3

V4

17

Tringulo de Einthoven
Ley de Einthoven
DI + DIII = DII

18

Interpretacin

Est bien tomado?

Ritmo
FC
AQRS
Anlisis de Ondas
Medicin
Diagnstico

19

Est bien tomado?

P + en DII
P en aVR
Ecuacin Einthoven
DI + DIII = DII
Progresin en precordiales
-R
-S

20

Ritmo
Sinusal
Ondas normales
60-100 lpm

Nodal
No relacin P con
QRS
QRS normal
40-60 lpm

Idioventricular
Ausencia P
QRS anormal
<40 lpm

21

Ritmo

22

Frecuencia Cardiaca
Serie Rpida
Mtodo de los cuadritos
Para arritmias

23

Frecuencia:
Serie Rpida

24

Frecuencia:
Mtodo de los Cuadritos
mm en 1 min
mm de R-R

1500
20

75

25

Frecuencia:
En arritmias
Cantidad de complejos en 2 segundos x 10

26

AQRS
aVR

DI

aVL

aVL

DII

DIII
DI
aVF

aVR
DIII

aVF

DII

27

AQRS

28

AQRS
DI
DII
DIII

aVF
aVL
aVR

29

AQRS

30

AQRS

31

Anlisis de ondas:
Onda P
DI, DII, aVL, aVF

o
Bifsica
Medidas

DIII
AQRS > +30 (+)
AQRS < +30 (-)

V1, V2

Tiempo <.12 seg

Amplitud <0.25 mV

32

Anlisis de ondas :
Complejo QRS

Vectores
Onda Q
QRS
Duracin

Septal
Ventrculo izquierdo

Generalmente Ausente
Ausencia despus de presencia

DII, DIII, aVF +

DI iso o +
Precordiales Progresin

<.12
En el QRS ms ancho

33

Anlisis de ondas:
Onda T
Polaridad en
relacin a QRS
precedente

Variable

DI, DII, aVL, aVF, V3-V6

aVR
DIII, V1, V2

34

Anlisis de ondas:
Onda T
Variantes normales
Inversin

Al nacimiento, progresivamente se vuelven (+)

Cambiar posicin
Hiperventilar
Tomar agua fra
Maniobra Valsalva

35

36

Anlisis de Ondas:
Onda U
Repolarizacin
tarda

Fibras Purkinje
Largo potencial en clulas medias
miocrdicas
Repolarizacin tarda por relajacin tarda

Duracin

<0.1 mV
Menor en V3, V4 y en bradicardia

Polaridad

Misma que onda T

37

Medicin:
Intervalo PR
Desde inicio onda P hasta inicio Q
Duracin: .12 -.20 seg

38

Medicin:
Segmento ST
Inicia con Punto J y termina con inicio onda T
Normalmente isoelctrico Mx 0.07 mV

39

Medicin:
Segmento ST
Variantes normales
Depresin

Cambiar posicin
Hiperventilacin
Tomar agua fra
Maniobra Valsalva

40

41

Medicin:
Segmento ST
Variantes normales
Elevacin
Despolarizacin temprana tono vagal ST 0.3 mV
en precordiales medias
Comn en deportistas y jvenes

42

43

Medicin:
Intervalo QT
Desde inicio QRS al final onda T
Dependiente de FC
Frmula de Bazett (1920):
QTc = QT/ (RR)1/2

44

Medicin:
Intervalo QT
Duracin menor o igual .44 seg

45

Infarto Agudo al
Miocardio en el EKG
MPSS Pablo Amed Rivera
Ramrez

Anatomia Coronaria
Definicion
Causas
Fisiopatologia
Factores de riesgo
Cuadro clinico
Diagnostico
Alteraciones en el EKG
Pronostico

Anatoma Coronaria
3 Arterias
Epicardicas:
Coronaria
Derecha
Descendente
anterior
Arteria
circunfleja

Definicin
Es una necrosis del msculo cardiaco como
consecuencia de una isquemia severa. La
isquemia se presenta por una oclusin
coronaria aguda de origen trombotico que se
produce tras la ruptura de una placa de ateroma
vulnerable.

Causas de IAM

Aterosclerosis
Espasmo coronario
Embolia
Diseccin de una arteria coronaria

Fisiopatologa
Ruptura o
erosin de
la capa
fibrosa

Agregacin
de lpidos,
clulas
inflamatoria
s, radicales
libres.

Activacin
del proceso
de
coagulacin
Adhesin y
agregacin
de
plaquetas.
Formacin
de trombo
oclusivo

Trombo
oclusivo

Isquemi
Necros
a
is
Alteracio
Disminuci
nes del
n del
ritmo
volumen
cardiaco
de
eyeccin Disminucin
de
contractilida
d cardiaca
Insuficie
ncia
cardiaca

Factores de Riesgo
Los factores de riesgo se fundamentan en los factores
de riesgo de la aterosclerosis, los cuales son:

Tabaquismo
Sexo Masculino
Obesidad
Sedentarismo
Hipertensin arterial
Estrs
Diabetes

Diagnostico
Segn la OMS, el diagnstico de IAM est
basado en la presencia de al menos dos de los
siguientes criterios:
(1) Dolor de origen cardaco (Clnica)
(2) Alteraciones del ECG
(3) Aumento de los marcadores cardacos

Cuadro clnico
La sintomatologa tpica es:
Dolor Torcico repentino, tipo opresivo y
prolongado, se propaga los brazos y
hombros preferentemente del lado
izquierdo, a mandbula y cuello.
La disnea se produce por reduccin del
gasto cardiaco izquierdo produciendo,
insuficiencia ventricular izquierda.
Consecuencia=edema pulmonar.

 Otros sntomas incluyen la diaforesis, debilidad,

mareos (en un 10 % de los casos), palpitaciones,
nuseas de origen desconocido, vmitos y
desfallecimiento.

Marcadores Cardiacos
Elevacin de Enzimas cardiacas:
La creatina fosfokinasa total (CK), regula la
disponibilidad de energa en las clulas
musculares.
La lactato deshidrogenasa (LDH) interviene en
el metabolismo anaerbico de la glucosa.
La aspartato transaminasa (GOT o AST)
participa en el metabolismo de algunos
aminocidos.
Aparecen despus de un IAM, pero no son
especficos del corazn.

Hay que buscar isoenzimas en clulas cardiacas,

las cuales son principalmente:
la CK-MB (creatina fosfokinasa fraccin
miocardica)
Para valorar el dao miocardico se realiza la
determinacin de:
Troponina: permite diferenciar el dao cardiaco
reversible del irreversible.
Mioglobina

Aparicin
(horas)

Mximo
(horas)

Normalizacin
(das)

CK total

6-15

24

1-4

CK-MB

3-15

12-24

1-3

LDH

12-24

36-72

7-14

GOT

6-8

18-24

4-5

TROPONINA I

3 12

24

7-14

TROPONINA T

3 12

12 - 48

7-14

36

24

MIOGLOBINA

Electrocardiograma
Tres signos electrocardiogrficos especficos:
Isquemia:
Aparicin de ondas T negativas
Lesin:
Elevacin segmento ST
Necrosis:
Onda Q profunda

La zona de isquemia:
La zona de lesin:
La zona necrtica:

Infarto Anteroseptal

Infarto Anterior

Infarto Inferior

Isquemia

Necrosis

Diagnstico Diferencial

Pericarditis aguda: El dolor aumenta con la

respiracin profunda y los cambios de posicin.
Suele mejorar al sentarse inclinado hacia adelante, y
empeora al recostarse sobre el dorso.

Diseccin de la aorta: poco frecuente con dolor

desgarrante, de intensidad mxima en el momento
de aparicin, con estabilizacin y posteriormente,
disminucin de la intensidad, de localizacin
retroesternal o en la espalda.

 Reflujo gastroesofgico: Produce dolor ardoroso

retroesternal con frecuencia acompaado de regurgitacin
de alimentos o cido gstrico; alivia con anticido.
Espasmo esofgico difuso: El dolor puede confundirse con
el de la angina, puede ser fugaz o durar horas; general
mente aparece durante las comidas o poco despus con la
ingesta de lquidos fros; se acompaa de disfagia y no
tiene relacin con los esfuerzos.
Embolia pulmonar: Produce dolor pleural, taquipnea,
cianosis y disnea que orientan al diagnstico. Sin
embargo, si la embolia es significativa puede provocar
isquemia miocrdica y dolor anginoso.

Complicaciones
Mecnicas: Ruptura de pared libre. Ruptura de msculo
papilar. Ruptura de septum interventricular.
Pseudoaneurisma
Elctricas: Arritmias ventriculares: taquicardia
ventricular, fibrilacin ventricular , ritmo idioventricular
acelerado, taquicardia de la unin. Arritmias
supraventriculares: Fibrilacin auricular, flutter auricular,
taquicardia paroxstica. Bradiarritmias: bloqueos A-V,
ritmo de la unin.
Hemodinmicas: edema pulmonar agudo, shock
cardiognico.

Pronostico
El 20% de los pacientes muere antes de llagar al
hospital y la mortalidad en los pacientes que han
sido hospitalizados varia de 8 a 15%
aproximadamente y esto depende del tamao del
infarto.

El pronstico despus de que el paciente ha sido

dado de alta depender de tres factores
principales.
1. Grado de disfuncin del ventrculo izquierdo.
2. Extensin del miocardio isqumico residual.
3. Presencia de arritmias ventriculares.
La mortalidad despus del alta es del 6 al 8% y
ms de la mitad se presenta durante los
primeros tres meses, posteriormente la
mortalidad es de 4% en promedio anual.

75

Arritmias Cardacas en el
EKG
MPSS Francisco Javier
Palomino Gonzalez

Recordemos un poco
Normalmente el Nodo Sinusal representa el
marcapasos del corazn; su ubicacin es la unin
entre la aurcula derecha y la vena cava superior

Mide 1.5 mm de largo por 2-3 mm de espesor y es

irrigado por la arteria del nodo sinusal.
Al salir el impulso elctrico del nodo y el tejido
perinodal, se extiende por la aurcula derecha y
llega al Nodo Auriculoventricular

Este se encuentra en la base del tabique

interauricular, y tiene como funcin el retraso de la
velocidad de conduccin; del nodo AV nace el Has
de His, el cual corre por el tabique ventricular
formando una red de fibras que se distribuyen al
lado izquierdo y derecho

Posteriormente el Has de His sigue ramificndose

hasta formar el sistema distal de His-Purkinje el
cual se extiende por todo el endocardio de ambos
ventrculos.
Por su parte todo este complejo va controlado por
el Sistema Nervioso Autnomo

Bradiarritmias

Estas se generan cuando se presenta una alteracin

en la formacin del impulso, ya sea en el
automatismo o en la conduccin, tambin hay que
tomar en cuenta la refractariedad de las clulas.
Estas alteraciones producen signos y sntomas
puesto que la frecuencia cardiaca no es la necesaria
para mantener un adecuado gasto cardiaco

Disfuncin del nodo sinusal

Tambin llamado bloqueo sinusal, es la falla del
nodo sinusal por envejecimiento, isquemia o
frmacos; esta puede manifestarse con mareos
paroxsticos, presincopes o sincopes, las cuales son
producto de un fallo en la gnesis del impulso
elctrico o bloqueo en la conduccin del mismo

Electrogrficamente se observa un periodo

prolongado de asistolia auricular, adems los
marcapasos auxiliares no entran en actividad, lo
que produce las sincopes

Las taquiarritmias auriculares como la fibrilacin o

flutter pueden acompaar este problema, existe el
sndrome de bradicardia-taquicardia, en el cual se
observa taquicardia, seguida por bradicardia; o la
alternancia de ambas

El bloqueo sinoauricular de primer grado, denota

un tiempo de conduccin prolongado del nodo al
tejido circundante, mas no es visible en EKG
normal, mientras que el de segundo grado denota
un fallo intermitente de la conduccin.

Por otra parte el bloqueo de tercer grado es

indistinguible del paro sinusal, aunque puede
observarse la presencia de un marcapasos
auricular subsidiario ectpico.

La manera de diagnosticar esta entidad es la

correlacin entre los sntomas y los hallazgos
electrocardiogrficos, sin embargo el Holter es el
estudio idneo para valorar la funcin del nodo
sinusal

Bloqueos AV
Regularmente el sistema de conduccin cardiaca
asegura la conduccin sincrnica de los impulsos
de las aurculas a los ventrculos, se presenta un
bloqueo cuando esta esta alterada.

 Bloqueo AV de primer grado

Se conduce el impulso elctrico a los ventrculos,
pero este se encuentra retrasado (PR +.20 seg),
pudiera presentarse un QRS ensanchado

 Bloqueo AV de segundo grado

Este se produce cuando algunos impulsos no se
conducen al ventrculo.
Bloqueo AV de segundo grado Mobitz I
Se caracteriza por la elongacin progresiva del PR
hasta llegar al bloqueo del impulso

 Bloqueo AV de segundo grado Mobitz II

Se bloquea el impulso de forma inesperada, sin
cambios en el PR y puede haber ensanchamiento
del QRS. Suelen ser infrahisianos o distales al
sistema His-Purkinje.

 Bloqueo AV de tercer grado

El impulso elctrico no se conduce a los
ventrculos, por tanto aurculas como ventrculos
se ven controlados por marcapasos diferentes

Taquiarritmias
Las taquiarritmias bsicamente se pueden dividir
en alteraciones en la propagacin (reentrada) y en
la formacin del impulso (aumento del
automatismo).

Extrasstoles
Son complejos prematuros que proceden de un
foco ectpico que emite impulsos anormales, se
pueden clasificar en auriculares, de la unin o
ventriculares

 Extrasstoles auriculares
Se observan como un latido prematuro con una
onda P precoz diferente a la P sinusal, seguida de
un QRS similar al del ritmo base; adems pueden
verse seguidas de una pausa no compensadora

 Extrasstoles de la unin
Se originan en el Haz de His, manifestndose como
complejos QRS normales con ausencia de P
precedente, aunque si hay conduccin retrograda
puede verse una negativa en II, III y AVF tras el
QRS

 Extrasstoles ventriculares
Son las mas frecuentes, se caracterizan por ser
complejos QRS anchos y abigarrados sin onda P
precedente y van seguidos de una pausa
compensadora

Las extrasstoles ventriculares pueden ser

Aisladas
Bigeminismo (por cada latido hay una EV)
Trigeminismo (por cada 2 latidos hay una EV)
Pares
Taquicardia Ventricular (3 o mas EV seguidas)

Taquicardias
Se considera taquicardia a todo ritmo cardiaco
superior a los 100 lpm, estas se dividen en de QRS
ancho y estrecho y segn la distancia entre estos
como regulares e irregulares

Taquicardias de QRS estrecho

Regulares
Taquicardia sinusal
se caracteriza por un ritmo sinusal pero con una
frecuencia superior a 100 lpm, es muy frecuente,
tiene un inicio y termino graduales.

 Taquicardia Auricular Monofocal

Su origen es un foco ectpico auricular, se
caracteriza por la presencia de un ritmo regular
rpido con onda P de diferente morfologa a una P
sinusal

 Flutter Auricular
Es producida por un mecanismo de
macrorrentrada auricular, se caracteriza por la
presencia de ondas regulares de actividad auricular
generalmente a 300 lpm, sin embargo existe un
grado de bloqueo (2:1) por lo que la frecuencia
ventricular suele ser de 150 lpm

 Taquicardia supraventricular paroxstica

Presenta un inicio y un fin bruscos, va dictada por
un mecanismo de reentrada intranodal (existencia
de doble va, una lenta y una rpida) o accesoria, se
manifiesta como una taquicardia paroxstica con
frecuencias de 120-250 lpm y puede llegar a verse
una P retrograda

 Sndrome de Wolff-Parkinson-White
Son pacientes que presentan un sndrome de
preexitacin y taquicardia supraventricular
paroxstica, hay una presencia de una va accesoria
que comunica las aurculas con los ventrculos;
puede asociarse a malformaciones congnitas

Se manifiesta con un PR corto (-0.12 seg) puesto

que la excitacin ventricular es mas precoz, se
observa tambin un empastamiento inicial del
QRS, la cual depende de la cantidad de tejido que
se despolariza por la va accesoria

En el WPW, la presencia de vas accesorias facilita

la aparicin de taquicardias por reentrada, donde 2
tipos de TCSV paroxstica
Taquicardia Supraventricular Ortodrmica
Se presentan por un cortocircuito de reentrada con
conduccin antergrada en el NAV y retrograda en
la va accesoria, por lo que el QRS es estrecho

 Taquicardia Supraventricular Antidromica

El estimulo pasa al ventrculo por medio de la va
accesoria y sube de manera retrograda por el NAV,
lo que provoca una taquicardia con QRS ancho.

Irregulares
Taquicardia auricular multifocal
Son impulsos que parten de 3 o mas focos
ectpicos auriculares, mostrando 3 o mas ondas P
de diferente morfologa

 Fibrilacin auricular
Se caracteriza por actividad auricular muy rpida y
desorganizada, las ondas P se sustituyen por
ondulaciones en la lnea isoelctrica, con
frecuencias de 350-600 lpm, adems de una
respuesta ventricular irregular

Taquicardias de QRS ancho

Taquicardia ventricular
Se considera as a la presencia de al menos 3
latidos a mas de 100 lpm originados debajo del Haz
de His, los QRS presentan un ensanchamiento de
>0.12 seg

Puede ser sostenida si dura mas de 30 seg o

requiere cardioversin, y no sostenida si dura entre
3 latidos y 30 seg.
Electrocardiogrficamente puede clasificarse como
monomrfica o polimrfica.

Taquicardias Ventriculares Polimrficas

Torsade de Pointes
Aparece en el sndrome de QT largo congnito o
adquirido, en EKG se caracteriza por QRS con
morfologa cambiante la cual gira sobre la lnea de
base

 Sndrome de Brugada
Enfermedad congnita ligada a los canales de Na,
estos pacientes son propensos a desarrollar
Taquicardias Ventriculares Polimorfas que pueden
causar muerte sbita, electrocardiogrficamente se
observa un ritmo sinusal caracterstico con
morfologa de bloqueo de rama derecha y ascenso
del ST en precordiales derechas

 Ritmo Idioventricular Acelerado

Se trata de una taquicardia ventricular lenta (60100 lpm) que se presenta en fase aguda de IAM
Fibrilacin Ventricular

115

PREGUNTAS?
MPSS:
1.-Carlos Omar Crdenas Garca.
2.-Pablo Amed Rivera Ramrez.
3.-Francisco Javier Palomino Gonzlez.