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ALCOL ETILICO

METABOLISMO DELLETANOLO CH3-CH2OH


Viene assunto attraverso le bevande alcoliche ottenute dalla
fermentazione ( facoltativa) di zuccheri da parte di lieviti.
in presenza di ossigeno: lievito si riproduce
consumato lossigeno: si ha la fermentazione
1. glucosio piruvato acetaldeide attiva + CO2 (bollicine spumante)
2. acetaldeide attiva + alcol deidrogenasi + NADH + H+ etanolo + NAD+
Vino, brandy, cognac, grappa (uva)
Birra (orzo)
Rhum (canna da zucchero)
Whisky (orzo e avena)
Vodka (frumento, segale , patate)
Calvados (mele)
Gin (frutta, cereali, bacche di ginepro)

Letanolo non un componente necessario della dieta ma un


componente importante nella vita quotidiana nei paesi occidentali
Pu essere un
NUTRIENTE
AGENTE TOSSICO - tossicit acuta e tossicit cronica
DROGA PSICOATTIVA - causa disturbi comportamentali, induce
dipendenza
a seconda di diverse circostanze quali
quantit
frequenza di assunzione
ingestione con altri nutrienti
differenze individuali
genetiche
sociali
assunzione di farmaci

gli effetti
variabili
delletanolo sono pertanto

importante fonte energetica


1 grammo = 7,1 kcal (29,7 kJ)
ma le bevande alcoliche mancano in genere di altri nutrienti
Etanolo rappresenta 1-3% dellintroito calorico giornaliero
(forti bevitori anche 50%)
per la potenziale tossicit e per l incapacit di accumularlo,
lorganismo lo elimina il pi rapidamente possibile.
la priorit metabolica delletanolo rispetto agli altri nutrienti la
causa principale degli effetti metabolici dellalcol su quasi tutti i
nutrienti e sul rischio di malattia
differente genotipo porta a differente metabolismo:
minore velocit di eliminazione porta a maggior danno diretto ed indiretto

ASSORBIMENTO
Etanolo: molecola debolmente polare che si muove facilmente tra le
membrane e raggiunge facilmente lequilibrio fra sangue e tessuti

Rapidamente assorbito per diffusione lungo tutto il tratto


digerente: esofago, stomaco ed intestino
max assorbimento alcol diluito (20% ) e con laggiunta di anidride
carbonica (spumanti e champagne)

a digiuno assorbito per 80-90%.


Picco alcolemico
30- 45 minuti a digiuno
60-90 minuti in concomitanza del pasto
Diffonde immediatamente in tutti i tessuti e fluidi corporei in quantit
proporzionale al loro contenuto in acqua

La concentrazione nel sangue (alcolemia) dipende da :


quota ingerita
concentrazione alcolica della bevanda
modalit di assunzione (digiuno/pasto)
composizione corporea (acqua)
peso
sesso
fattori genetici, capacit individuale di metabolizzare lalcol
abitudine al consumo di alcol

10% eliminato con respiro, sudore, urina


90 % Metabolizzato nel fegato
in piccola parte nella mucosa gastrica: M>F, cala con let,

NAD+

NADH + H+

CH2OH
I
- alcol deidrogenasi
CH3
citosolica

H-C=O
I
CH3

- MEOS microsomiale

NAD+
acetalaldeide deidrogenasi

+
HO-C=O NADH + H
C=O~SCoA
I
I
acetil CoA sintasi CH3
CH3

Sintesi dellacetaldeide due diverse vie metaboliche in base al consumo


1. Consumo moderato
ALCOL DEIDROGENASI (enzima costitutivo)
Enzima citosolico Zn2+ dipendente; Km = 1mM
Pu ossidare anche il metanolo
CH3CH2OH + NAD+

CH3CHO + NADH + H+

2. Consumo elevato
SISTEMA MICROSOMIALE CHE OSSIDA LETANOLO
(MEOS microsomal ethanol oxidizing system) sistema inducibile
CH3CH2OH + NADPH + H+ + O2

CYP2E1

CH3CHO + NADP+ + H2O

Circa il 50% dei farmaci metabolizzato da questa via competizione alcol - farmaco (droga)
ETILISTA aumenta il sistema cit P45 - pi rapido metabolismo di
farmaci

ACETALDEIDE ALDEIDE DEIDROGENASI. ENZIMA LIMITANTE.


Nel fegato 2 isoenzimi: citoplasmatico Km = 100 mM
mitocondriale Km = 3 mM
Polimorfismo genetico
La forma mitocondriale deficiente in ~ met della popolazione
cinese e giapponese
Gravi effetti tossici a causa dellaccumulo di acetaldeide
(arrossamento al volto, nausea, vomito, tachicardia, cefalea)

assunzione di alcol d sensazione di calore:


I.

vasodilatazione dei vasi periferici per rilascio di


catecolammine,

II.

rapida dissipazione di calore,

III. diminuzione della temperatura interna,


IV. rischio di assideramento alle basse temperature

VELOCITA DI BIOTRASFORMAZIONE
~ 0,12 g /kg peso corporeo/ora
(1 bicchiere di vino pari a 12 gr verr smaltito
dopo circa 1 ora e 25 min da un individuo di 70 kg)
La velocit pu raddoppiare nellalcolismo cronico
Aumento delle dimensioni degli epatociti e proliferazione
del reticolo endoplasmatico liscio
Il MEOS aumenta ma diminuisce lattivit dellacetaldeide
deidrogenasi

UNIT ALCOLICA = 12 grammi di alcol


% vol = ml di alcol /
100 ml di bevanda
grammi di alcol =
% vol per 0,8
(peso specifico dellalcol)

Grado alcolico
(% vol)

Misura
standard
(ml)

Quantit
di alcol
(g)

Apporto
calorico
(kcal)

Vino

12

125

12

84

Birra

4,5

330

12

100

Birra doppio malto

200

12

170

Porto, aperitivi

20

75

12

115

Brandy,cognac, grappa
whisky, vodka, rhum

40

40

13

94

BEVANDA ALCOLICA

valori indicativi di alcolemia (mg/ml) in funzione della quantit di


alcol ingerito (UA) e del tempo trascorso dallingestione in
condizioni di digiuno (col pasto: + 1 UA per la stessa alcolemia)
UOMINI

DONNE

ORE DALLASSUNZIONE

ORE DALLASSUNZIONE

UA

UA

0,13

0,01

0,23 0,01

0,38

0,26

0,14

0,02

0,57 0,45 0,33 0,21 0,09

0,63

0,51

0,39

0,27 0,15

0,92 0,79 0,67 0,56 0,44

0,88

0,76

0,64

0,52 0,40

1,26 1,14 1,02 0,91 0,78

1,13

1,01

0,89

0,77 0,65

1,61 1,49 1,37 1,25

1,1

Dal 2002 il Codice della strada fissa il limite massimo del tasso
alcolico in 0,5 mg/ml (multa, sospensione della patente, arresto)

EFFETTI METABOLICI DA ABUSO DI ALCOL


Il metabolismo dellalcol non ha meccanismi di regolazione
massiccia riduzione del NAD+ a NADH e calo dellattivita
degli enzimi NAD+ dipendenti
NAD+ /NADH citosolico ~ 1000
NAD+ /NADH citosolico ~ 250-300 in presenza di etanolo
DIMINUISCE IL PIRUVATO ED AUMENTA IL LATTATO

Effetto sul metabolismo dei carboidrati e dei grassi

ETANOLO
NAD+

Ac. LATTICO

NADH + H+

Ac. PIRUVICO

ACIDOSI
LATTICA

ACIDO ACETICO

ACETALDEIDE

gluconeogenesi

NAD+

NADH + H+

Ac. GRASSI

TRIGLICERIDI

IPERLIPIDEMIA
STEATOSI EPATICA

CICLO DI KREBS

ACETIL CoA

CHETOSI

IPOGLICEMIA
lattato compete con urato per
escrezione renale e quindi
IPERURICEMIA dovuta
anche ad aumentato
catabolismo dellATP

INDUZIONE DEL MEOS DEFICIT DI O2


DANNO CELLULARE E TISSUTALE
RALLENTAMENTO CATENA RESPIRATORIA
PRODUZIONE DI ROS

ALCOL E METABOLISMO DEI CARBOIDRATI


abuso
aumento del NADH porta a diminuita gluconeogenesi e ipoglicemia
pi pericolosa:
- Forti bevitori con dieta inadeguata e scarse riserve di glicogeno
- Diabetici con assunzione di ipoglicemizzanti orali o insulina
Pancreatite alcolica: insufficienza del pancreas esocrino e quindi
cattiva digestione e malassorbimento
assunzione moderata
scarso effetto, in particolare se alcol assunto col pasto in quanto leffetto
ipoglicemizzante compensato da assunzione di carboidrati
assunzione moderata inversamente correlata a livelli di insulina postprandiale (fra i fattori ipotizzzati di protezione da bassa assunzione)
assunzione di alcol dopo esercizio intenso aumenta rischio di ipoglicemia

METABOLISMO DEI LIPIDI


fattore di rischio di obesit se le calorie dellalcol sono aggiunte a quelle
della dieta (in genere ci avviene nei bevitori moderati).
La sostituzione del cibo con lalcol si ha nei forti bevitori con malnutrizione
e perdita di peso.
Lalcol induce un bilancio positivo dei grassi, non per lipogenesi ex
novo ma in quanto lacetato usato come fonte energetica a spese
dellossidazione dei grassi:
Il blocco della ossidazione lipidica porta a sviluppo del fegato grasso,
iperlipidemia alcolica, aumento secrezione VLDL, ridotta rimozione VLDL.
VLDL - aumentata secrezione epatica e ridotta rimozione periferica da
parte della lipoproteina lipasi
HDL -riduzione del catabolismo, aumento della produzione e
secrezione epatica di apo-proteine (tra i fattori ipotizzati di riduzione del
rischio di malattia cardiovascolare da bassa assunzione di alcol)

EFFETTI TOSSICI DA ABUSO


- AZIONE DIRETTA DELLACETALDEIDE:
- alterazione fluidit di membrana
- tossicit da acetaldeide (addotti con proteine, produzione di radicali,
perossidazione lipidica
Conseguenze a lungo termine
Danno cellule intestinali (gastrite alcolica, malassorbimento per danno
diretto o indiretto per alterati enzimi)
Danno epatico - alterato metabolismo vitaminico e carenza vitaminica
diffusa; in particolare
Folati per diminuito assorbimento ed ossidazione epatica
Tiamina sindrome di Wernicke- Korsakoff
Vitamina A ha in comune alcune fasi metaboliche con lalcol con
aumento del catabolismo a causa dellinduzione del MEOS
Vitamina E aumento del fabbisogno per maggiore perossidazione
lipidica indotta dallalcol

Il consumo dannoso di alcol si conferma importante


fattore di rischio per malattie croniche, incidentalit
stradale, domestica e lavorativa, violenza e omicidi.
In particolare esso risulta essere la principale causa
di cirrosi epatica nonch di 60 malattie e condizioni
patologiche, ivi compresi alcuni tipi di cancro.

Piano Nazionale di Prevenzione 2010-2012,


approvato con Intesa Stato-Regioni nellaprile 2010,
in base al quale le Regioni saranno chiamate a
redigere i loro Piani di Prevenzione regionali.

LINEE GUIDA INRAN e OMS


Una dose accettabile giornaliera da consumarsi durante i pasti pu
essere indicata entro il limite di :
2-3 unit alcoliche per gli uomini
1-2 unit alcoliche per le donna
1 unit alcolica per gli anziani
10% calorie totali
Per gli adolescenti fino a 15 anni, lOMS raccomanda lastensione
totale dal consumo di alcol
Gravidanza.Nelle prime fasi della gravidanze, anche assunzioni
moderate possono portare a danno. Non possibile stabilire la
dose non tossica e pertanto lalcol va completamente eliminato.

CONSUMO DI BEVANDE ALCOLICHE IN ITALIA

RELAZIONE DEL MINISTRO DELLA SALUTE AL PARLAMENTO (13. 12. 2010)


WHO-HFA: in Italia il consumo medio pro-capite di alcol puro stato pari a 8,02
litri nellanno 2006 nella popolazione al di sopra dei 15 anni di et (media
europea: 11,6)

TUTTAVIA CATEGORIE a RISCHIO


molto cresciuta nellultimo decennio la quota di consumatori che bevono
alcol al di fuori dei pasti, con un incremento tra le donne
i ragazzi italiani di 11, 13 e 15 anni sono ai primi posti per il consumo
settimanale di alcol su 40 paesi europei esaminati.
consumo femminile per le giovanissime al di sotto dei 16 anni, tra le
quali labuso di alcol risulta pi diffuso che tra i coetanei maschi
anziani (in particolare maschi)