ACCION DE

JASMONATOS EN LA
DEFENSA DE PLANTAS
A HERBIVOROS
Paola Becerra. I.A.
Estudiante Maestra en Ciencias agrarias
Universidad nacional de Colombia
Mayo, 2011

Contenido
1.
2.

3.
4.
5.
6.
7.
8.

9.
10.

INTRODUCCIN
RESPUESTA DE DEFENSA EN PLANTAS: LOCALES Y
SISTMICAS
OXILIPINAS
BIOSINTESIS Y REGULACION DE JASMONATOS
CONJUGADOS , MEJA Y AC. JASMONICO
RESPUESTAS A HERIDA
EFECTOS EN LOS HERBIVOROS
INTERACCIONES REGULADORAS ENTRE JA Y
OTRAS HORMONAS
TRANSDUCCION Y MUTANTES
CONCLUSIONES

1. INTRODUCCIN
JASMONATOS
Intervienen en mltiples procesos fisiolgicos de las plantas
Maduracin de los frutos
Formacin de tricomas
Tuberizacin en papa
Desarrollo floral
Senescencia
Reguladores de morfognesis de
hojas y races en soja
Establecimiento de micorrizas
arbusculares

SEAL DE DEFENSA A HERVIVOROS Y PATOGENOS

INTRODUCCIN

Las plantas estn

continuamente expuestas
agentes y situaciones de
estrs potenciales.

Han desarrollado
mecanismos de defensa
muy eficaces

El establecimiento de la
enfermedad suele ser ms
la excepcin que la norma

INTRODUCCIN

Insectos y patgenos son factores de estrs que afectan en gran

medida al rendimiento de los cultivos

Este hecho ha determinado que las respuestas de las plantas a la

infeccin por patgenos o a la herida causada por insectos o
herbvoros hayan sido estudiadas en detalle, as como la funcin
reguladora de jasmonatos (JAs) y salicilatos (SAs) en la defensa y
desarrollo de las plantas.

Estos dos grupos hormonales coregulan junto con etileno (Et), cido
abcsico (ABA) y especies reactivas de oxigeno (ROS) las respuestas
de defensa de las plantas.

Aunque tradicionalmente JAs y SAs han sido considerados como

paradigmas de reguladores antagonistas en la activacin de defensa,
cada vez hay ms datos que sustentan las interacciones sinergsticas
existentes entre ellos

2. RESPUESTA DE DEFENSA EN PLANTAS:

LOCALES Y SISTMICAS

Pasiva

Barreras
fsicas
Barreras
qumicas

Composicin y
estructura de la
cutcula, tricomas,
estomas, pared
celular

LAR
Resistencia Local
Adquirida

Defensa

Activa

SAR
Resistencia
Sistmica
Adquirida
ISR
Resistencia
Sistmica
Inducida

RH

Respuesta
Hipersensible
muerte celular :zonas
necrticas
FITOALEXINAS
Seal
o mensaje que
media la activacin de
reacciones defensivas ,
en tejidos alejados de
la zona afectada
ACIDO SALICLICO y
PR
Cepas no patognicas
y heridas causadas por
herbvoros
JASMONATOS Y
ETILENO

La respuesta defensiva de las plantas incluye un sistema de sealizacin,

produccin de enzimas implicadas en la biosntesis de compuestos
antimicrobianos (lignina, fitoalexinas, etc.) y acumulacin de protenas
que frenan la expansin del patgeno (glucanasas, quitinasas).

ACIDO SALICILICO Y SAR

El cido saliclico es la primera molcula a la que se

atribuy un papel importante en la intermediacin de la
transduccin de la seal patognica.

El incremento en los niveles endgenos de SA y de sus

conjugados en plantas infectadas, coincide con la
activacin de genes que codifican para protenas PR
(Relacionadas con Patognesis) y con el establecimiento
de la resistencia en la planta

La aplicacin exgena de SA activa la expresin de genes

PR y hace a la planta ms resistente a cualquier ataque
patognico

La ruta del isocorismato es esencialmente cloroplstica y la ruta de la

fenilalanina implica a cloroplastos y peroxisomas.

El corismato, por accin de la enzima isocorismato sintasa 1 (ICS1), se

isomeriza hasta isocorismato, posteriormente pasa a piruvato y SA por
la actividad de una piruvato liasa (PLI)

SAR

Un requerimiento esencial para la SAR es

que la primera infeccin por un patgeno
cause una lesin necrtica.

La necrosis inducida puede ser el

resultado de la muerte celular
programada despus del reconocimiento
del patgeno en una interaccin
incompatible donde se produjo una
respuesta hipersensitiva (RH) o de la
muerte celular causada por la accin del
patgeno en una interaccin compatible.

La secuencia de eventos que permiten la

respuesta sistmica comienza localmente
en las clulas adyacentes a la respuesta
hipersensible se observa el
engrosamiento de las paredes celulares
por incorporacin de protenas
estructurales o lignina y la induccin de la
sntesis de fitoalexinas .

3. OXILIPINAS

Grupo decompuestos biolgicamente activos con diversidad

estructuralquese generanpor laaccin coordinadade lipasas,
lipoxigenasas,y ungrupo decitocromos P450quese especializan
enel metabolismode los hidroperoxi cidosgrasos.

La oxidacin y degradacin controlada de cidos grasos

insaturados de 18 carbonos de longitud de cadena
Octadecanoides = oxilipinas.

La investigacin sobreoxilipinasse ha centradoprincipalmente

enlabiosntesisde lamolcula desealizacin de las plantasde
cidojasmnico,y supapel enla regulacin de losprocesos de
desarrollo yla defensa.

La familia de los jasmonatos incluye el acido Jasmonico JA y su

metil ester MetilJasmonato (MeJa)

Biosntesisdeoxilipinasenrespuest
aal estrsambientaly las
sealesde desarrollo.

Biosntesisdediferentes oxilipinas
a travs deunavaqueimplica
laliberacin
mediada por lipasade cidos
grasos poliinsaturados(PUFA)delos
lpidos demembrana

la adicinde lipoxigenasacatalizada
del oxgeno molecular de PUFAs,y
elmetabolismoposteriordelos
cidos
grasos
resultanteshidroperoxiacidos
grasos (AF)porvarios sistemas
enzimticos.

4. BIOSINTESIS Y REGULACION DE
JASMONATOS

El cido jasmnico (JA) es una molcula de

naturaleza lipdica (oxilipina) que regula una gran
variedad de procesos relacionados con el
desarrollo en la planta

Juega un papel fundamental en la sealizacin de

la respuesta a herida o ataque por Insectos

El contenido endgeno de JAs vara dependiendo

del tejido y tipo celular, estadio de desarrollo de
la planta y de los diferentes estmulos externos

BIOSINTESIS JASMONATOS

Los JAs se sintetizan a partir de

la ruta de los octadecanoides

Esta ruta implica varios

compartimentos subcelulares y
consta de un elevado nmero de
pasos

La biosntesis de JA comienza
con la liberacin del cido linolnico (LA) desde las
membranas del cloroplasto por
la accin de fosfolipasas (PL)
cloroplsticas.

En tomate y tabaco, la PL A2
aumenta su actividad en
respuesta a herida o a infeccin
vrica respectivamente

BIOSINTESIS DE
JASMONATOS

Arabidopsis, la sntesis de JA puede

ocurrir tambin a travs de la ruta de los
hexadecanoides, comenzando con cidos
grasos hexadecatrienoicos (16C) que
aumenta su nivel en respuesta a herida

Las 13-lipooxigenasas (13-LOX)

cloroplasticas producen la oxidacion del
LA (cido linolnico) generando el
acido 13-(S)-hidroperoxido linolenico

BIOSINTESIS JASMONATOS

BIOSINTESIS DE
JASMONATOS

El cis-(+)-OPDA, en forma libre o esterificada, es liberado

desde el cloroplasto y transferido al peroxisoma a travs
del transportador de tipo ABC (ATP-binding-cassette)
dependiente de ATP

El mutante cts1 presenta una reduccin parcial de JA en

respuesta a la herida, sugiriendo un transporte adicional
del cis-(+)-OPDA o su ester con coenzima A (CoA) por
transporte pasivo

Dentro del peroxisoma, se produce la reduccin del cis(+)-OPDA al correspondiente cido 3-oxo-2(2(Z)pentenil)-ciclopentano-1-octanoico (OPC:8) por la enzima
OPDA reductasa (OPR). Se han caracterizado enzimas OPR
en varias especies vegetales

BIOSINTESIS DE
JASMONATOS

Aunque en plantas existen muchas familias de LOX

(lipooxigenasa) que dan lugar a una gran variedad
de oxilipinas, en Arabidopsis, LOX2 es la unica
enzima descrita cuya deficiencia produce una
menor acumulacion de JA en respuesta a la herida

El gen AOS (xido de aleno sintasa) es de copia

nica en Arabidopsis y representa un paso limitante
en la biosntesis de JA. La deficiencia en este gen
disminuye la acumulacin de JA en respuesta a la
herida y su expresin aumenta en respuesta a JA y
herida en muchas especies de plantas

5. CONJUGADOS , MEJA Y AC.

JASMONICO

Una vez sintetizado, el JA es liberado al citoplasma

donde puede ser modificado por glicosilacin,
metilacin y aminoacilacin. Muchos de los
compuestos generados presentan actividad biolgica

Existen evidencias de que el metil jasmonato (MeJA),

el conjugado del JA con isoleucina y el precursor de
JA, OPDA, son biolgicamente activos.

Tambin son activos otros productos derivados de

los cidos grasos.

CONJUGADOS , MEJA Y AC. JASMONICO

MeJA: molcula de alta volatilidad, presenta la actividad biolgica del

cido libre y puede difundir a partes distales de la planta a travs del
floema y xilema o por transporte areo

cis-jasmonato (cis-jasm) es un producto voltil implicado en defensa

cido tubernico o 12-hidroxijasmonato (12-OH-JA) se ha

relacionado recientemente con la supresin de las respuestas
dependientes de JA

Conjugacin del JA con aminocidos, principalmente isoleucina

(Ile), por la enzima JA-amido sintetasa

JASMONATE RESISTANT 1 (JAR1) es activa y da lugar a derivados

con actividad similar al JA o MeJA, y se relaciona tambin con la
defensa de las plantas

6. RESPUESTAS A HERIDA

Desde los aos 90 se conocen la funciones reguladoras de

los JAs en las respuestas a herida mecnica o causada por
insectos o herbvoros y frente a patgenos.

Despus de producirse una herida en la planta, se activa

localmente la biosntesis de prosistemina que a su vez
estimula la sntesis de un pptido de 18 aminocidos, la
sistemina.

La acumulacin de sistemina activa la sntesis de enzimas

implicados en la ruta biosinttica del JA, tales como la
AOC (Allene oxide cyclase), producindose un aumento
local en los niveles de JA

RESPUESTAS A HERIDA
La herida causada por insectos
origina una cascada de sealizacin
molecular

Produccin de compuestos
implicados en la disuasin del insecto
Reparacin del dao
Activacin de resistencia

Este hecho implica la existencia de complejas redes de

sealizacin molecular que son capaces de generar,
transportar e interpretar las seales producidas por la
interaccin planta-insecto

RESPUESTAS A HERIDA

La ruta de sealizacin de JA tiene una funcin esencial en la

activacin de las respuestas de defensa frente a herida mecnica o
causada por insectos o herbvoros

Se da la percepcin de seales primarias en los tejidos daados, la

activacin de canales inicos en la membrana plasmtica y la
fosforilacin reversible de protenas.

Como consecuencia, se originan respuestas de tipo fisiolgico,

cambios en el metabolismo secundario y se genera una segunda
ola de seales dirigidas a activar y propagar las respuestas de
defensa

La respuesta a herida mediada por JA desencadena una respuesta

defensiva por parte de la planta que puede ser indirecta
(emisiones de compuestos voltiles) y directa (acumulacin de
protenas de defensa y compuestos de bajo peso molecular)

RESPUESTAS A HERIDA
Interacciones entre las dos
principales cascadas de
seales.
PR-1, protenas relacionadas
a la patognesis-tipo 1.
PIN, gen pin. (inhibidores de
proteasas )

1.Las hojas heridos de tomate

sintetizan prosistemina (200aa)
2.Prosystemin procesada
proteolticamente para producir
sistemina (18aa), la primera (y nica
hasta ahora) hormona polipeptdica
descubierto en las Plantas
3.Sistemina es liberada de las clulas
daadas en el apoplasto.
4.Sistemina se transporta fuera de la
hoja herida va floema.
5.En las clulas diana, sistemina
puede unirse a un sitio en la
membrana plasmtica e iniciar la
sntesis de cido jasmnico que tiene
efectos de gran alcance.
6.cido jasmnico finalmente activa la
expresin de los genes que codifican
para inhibidores de proteasa (PIN)

SISTEMINA

La sistemina se deriva de la regin C-terminal de una

protena precursora de 200 aminocidos llamada
prosistemina.

Polipptido de 18 aminocidos del tomate, induce la

expresin sistmica de cerca de
20 genes de defensa en respuesta
a herbivora, metil jasmonato
(MeJA) y dao mecnico.

La sistemina activa la expresin de

los genes PI que codifican
inhibidores de proteinasas (PI)

RESPUESTAS A HERIDA

Adems de la sistemina, otros compuestos y el propio

JA, por un mecanismo de retroalimentacin positiva,
aumentan la sntesis de JA y la expresin de genes
dependientes de esta hormona en respuesta a herida

Entre estos compuestos, los oligogalacturnidos

(OGAs) derivados de las paredes celulares, el perxido
de hidrgeno (H2O2) y el Ca2+ actan conjuntamente
activando la expresin de genes PI (Inhibidores de
proteinasas) (Estudios en Solanaceas)

Por el contrario, el SA y el xido ntrico (NO) reprimen

la expresin de estos genes en respuesta a herida

RESPUESTAS A HERIDA

Arabidop
sis

Solanace
as

reprimida a nivel local por

la accin de Et

ABA, Et, H2O2 y OGAs

permanece totalmente
activa a nivel sistmico

Inducen la sntesis de JA y
la expresin de genes
dependientes de JA

La regulacin de la va dependiente de JA en
respuesta a la herida es diferente en Arabidopsis
y en solanceas.

Solanum lycopersicum

La herida activa a nivel local el procesamiento de la sistemina desde

su precursor (prosistemina) que se localiza en clulas del parnquima
floemtico

Posteriormente, se une al receptor SR160 localizado en la membrana

plasmtica.

La percepcin de la sistemina en la membrana activa la ruta de los

octadecanoides por una sealizacin que implica la despolarizacin de
la membrana, activacin de MAP quinasas y aumento en los niveles de
Ca2+ citoslico

El LA cido linolnico es liberado de las membranas cloroplsticas

junto con un aumento de la expresin de los genes de biosntesis
dando lugar a la produccin de JA en la zona daada, principalmente
asociada a tejido vascular

Arabidopsis sp

No est presente la sistemina

Existencia de un pptido similar que interviene en la

sealizacin por herida y forma parte de la respuesta
inmune innata (AtPep1-6)

Los primeros pasos de la herida en Arabidopsis tras la

percepcin de las seales primarias, implican la
liberacin de OGAs desde las paredes celulares
activando una ruta de sealizacin que no est mediada
por JA y que es responsable de la activacin gnica
preferentemente en las zonas prximas a la herida

EnLycopersicum
esculentumMill. sistemina
el principio se transcribe
como una prohormona de
200 residuos de
aminocidos.

En las hojas de
TabacoNicotiana
tabacumL.identificado un
propptido de 165 residuos
con dos dominios de 18
residuos de cada uno
(Sistema I y Sistema II) que
mantienen la misma funcin
que sistemina en tomate

7. EFECTOS EN LOS
HERBVOROS

El JA acta como una seal sistmica que activa la expresin de genes

que codifican inhibidores de proteasas (PINs), as como la
acumulacin de compuestos en las hojas, teniendo ambos efectos
negativos en el desarrollo de herbvoros. Como consecuencia, la
planta queda inmunizada frente a subsiguientes ataques de insectos.
PINs =PI

Entre las protenas de defensa que se acumulan en tomate se han

encontrado PINs que degradan enzimas
digestivos en el tracto intestinal de insectos.

Adems de los PINs, en tomate se inducen

por ataque de insectos otras protenas
tales como aminopeptidasas de leucina,
deaminasas de treonina (TD) y arginasas),
que poseen tambin dicha actividad proteoltica

7. EFECTOS EN LOS
HERBVOROS

Al bloquear la sntesis de proteasas intestinales (enzimasque rompen

losenlaces peptdicosde lasprotenas) , frenan el crecimiento y
provocan la muerte por ayuno. Los inhibidores de proteasas
bloquean las proteasas de serina, cistena y aspartato, as como a las
metalocarboxipeptidasas

Algunos insectos recurren a estrategias diversas para eludir la defensa

vegetal: incrementan su actividad proteoltica, inducen enzimas
proteolticas insensibles a los inhibidores de proteasas o expresan
proteasas que degradan especficamente a los inhibidores de
proteasas producidos por las plantas y para las cuales no tiene
inhibidores.

Como resultado de la coevolucin, los insectos herbvoros se han

adaptado a las defensas de las plantas.

Muchos insectos se hallan dotados para detoxificar metabolitos

secundarios; para ello, se sirven de monooxigenasas citocromo P450 y

8. INTERACCIONES REGULADORAS ENTRE

JA Y OTRAS HORMONAS

En este sentido, se han descrito interacciones

tanto positivas como negativas en complejas
redes de sealizacin activadas por JA, Et, SA,
ABA y NO (xido ntrico) conducentes a
respuestas de defensa coordinadas

El SA y el xido ntrico (NO) reprimen la

expresin de estos genes en respuesta a herida

INTERACCIONES REGULADORAS
ENTRE JA Y OTRAS HORMONAS

ISR (resistencia sistmica inducida) est regulado por

JA y ET.

Aunque no depende del SA, s que requiere la

accin de NPR1***, implicado en la activacin de
los genes PR caractersticos de la ruta del SA

Se ha descrito que la acumulacin de ABA y la

percepcin de esta hormona es necesaria para la
activacin de la expresin de los genes PI en
respuesta a herida, siendo la acumulacin de ABA
previa a la de JA

INTERACCIONES REGULADORAS ENTRE JA

Y OTRAS HORMONAS

Enfermedades, daos por insectos, y las respuestas del sistema de secado al

estrs son, respectivamente, cido (SA), cido jasmnico (JA), el cido abscsico
(ABA) funcionar, pero estas seales son mutuamente control
inhibitorio***.
Las plantas son necesarias para fortalecer la seal de acuerdo a las
circunstancias del momento, para dar cabida a la tensin con eficacia.

INTERACCIONES REGULADORAS
ENTRE JA Y OTRAS HORMONAS

La emisin de etileno por tejidos vegetales daados

permite la activacin sistmica de genes defensivos en
tejidos sanos distantes de la zona daada o de plantas
alejadas que podran estar expuestas al mismo agente
invasor o herbvoro.

Los niveles elevados de salicilato inhiben la sntesis

de cido jasmnico y la capacidad de la planta para
responder a las seales provenientes de una
herida***.

Pero el cido jasmnico bloquea la capacidad del cido

saliclico para producir protenas inducidas por patgenos.

9. TRANSDUCCION Y MUTANTES

Los mutantes en la ruta de biosntesis y de sealizacin del JA, han sido

una herramienta muy valiosa para determinar las propiedades
sealizadotas del JA y de sus compuestos relacionados, en Arabidopsis
thaliana

Los anlisis realizados con el mutante opr3, que no acumula JA pero si su

precursor, el OPDA (cido 12-oxo-fitodienoico ), revelaron que la expresin
de ciertos genes de respuesta a herida dependa exclusivamente de OPDA

Entre los estudios con mutantes de Arabidopsis afectados en la biosntesis,

en la percepcin o en el modo de accin del JA, cabra destacar el hallazgo
de coi1 (CORONATINE INSENSITIVE 1 (COI1) El mutante coi1 es totalmente
insensible a JA y jar1(JASMONATE RESISTANT 1 (JAR1) )

COI1 codifica una protena cuya secuencia parece indicar que podra
funcionar promoviendo la degradacin de un regulador negativo de la
transduccin de la seal del JA

JAZ: JASMONATE ZIMDOMAIN familia de

represores transcripcionales

MYC2: Factor de
transcripcin

COI1:

JAR1

CORONATINE
INSENSITIVE 1 (COI1)

(JASMONATE RESISTANT

SCF

(SKP-culin-F-box)
complejo ubiquitin E3 ligasa de
tipo SKP-culina-F-box (SCF)

TRANSDUCCION Y
MUTANTES

la sealizacin de JA entre COI1 y los genes de respuesta,

interviene una familia de represores transcripcionales llamados
JASMONATE ZIM-DOMAIN (JAZ).

Con niveles bajos de JA, la protenas JAZ reprimen la expresin

de los genes de respuesta temprana a JA por interaccin directa
con los FT (Factor de transcripcin).

Las protenas JAZ parecen estar implicadas en la defensa contra

insectos y activan su expresin en respuesta a JA y herida

Niveles altos de JA promueven la unin de las protenas JAZ con

el complejo SCFCOI1, siendo ubiquitinadas para degradacin
por el complejo proteosoma 26 S y permitiendo por tanto, la
derepresin de los genes de respuesta a JAs *

TRANSDUCCION Y
MUTANTES

El nico FT descrito hasta ahora que interacciona con la

familia JAZ, concretamente con JAZ3 y JAZ1, es MYC2.

MYC2 es un FT de tipo bHLH (basic helix-loop-helix)

ampliamente caracterizado en la sealizacin por JA

El mutante jasmonate insensitive1(jai1)/jin1 deficiente

en MYC2, presenta un fenotipo de insensibilidad a JA
ms dbil que COI1 ya que MYC2 no interviene en
todas las respuestas dependientes de JA

MYC2 tambin regula las respuestas a sequa

dependientes de ABA

TRANSDUCCION Y
MUTANTES

En las respuestas frente a patgenos necrotrofos y herida, ERF1

(ETHYLENE RESPONSE FACTOR ) y MYC2 actan como
integrantes de la interaccin entre ambas hormonas, regulando
de forma diferencial y opuesta la activacin de genes
pertenecientes a las dos ramas de sealizacin mediada por JA.

De esta forma, MYC2 activa la expresin de genes de respuesta a

herida pero previene la induccin de genes de respuesta a
patgenos necrotrofos y, por el contrario, ERF1 regula en modo
opuesto a estos dos grupos de genes

El mutante mpk4 (MAP quinasa- MAP: Mitogen-activated

protein )expresa constitutivamente la respuesta SAR, presenta
una mayor resistencia a patgenos biotrofos virulentos y no
puede activar la defensa mediada por JA y Et y por tanto,
presenta una mayor susceptibilidad a patgenos necrotrofos

CIDO GENTSICO (GA)

La comparacin entre los extractos fenlicos de plantas control y plantas

infectadas puso en evidencia la gran acumulacin de un compuesto, diferente al
SA, identificado por 1HNMR (Proton Nuclear Magnetice Resonance) como cido
gentsico (GA).

Todos estos resultados sugeran que el GA podra actuar como una molcula
sealizadora, complementaria al SA, en la activacin de las defensas en tomate.

Zacars (2008) observo que el GA tambin se induce como consecuencia de

infecciones no necrotizantes, en otras especies vegetales, como Gynura
aurantiaca y Cucumis sativus, aunque, a diferencia de lo que ocurre en tomate,
en estos casos, la acumulacin de GA va acompaada de una considerable
acumulacin de SA

El hecho de que el GA induzca protenas defensivas distintas del SA, junto con su
poder antifngico muy eficaz en plantas, sugiere que el GA podra actuar como
una seal adicional al SA, en la activacin de las defensas, en infecciones no
necrotizantes.

10. CONCLUSIONES

JA Juega un papel fundamental en la sealizacin de la

respuesta a herida o ataque por Insectos

Existen evidencias de que el metil jasmonato (MeJA), el

conjugado del JA con isoleucina y el precursor de JA, OPDA,
son biolgicamente activos.

La acumulacin de sistemina es fundamental en la

respuesta a herida y por tanto en el aumento en los niveles
de JA

genes PI que codifican inhibidores de proteinasas (PI)

son la defensa contra herbivoros

10. CONCLUSIONES

El JA acta como una seal sistmica que activa la expresin de genes

que codifican inhibidores de proteasas (PINs = PI)

Por el contrario, el SA y el xido ntrico (NO) reprimen la expresin de genes

en respuesta a herida

La acumulacin de ABA y la percepcin de esta hormona es necesaria

para la activacin de la expresin de los genes PI en respuesta a herida,
siendo la acumulacin de ABA previa a la de JA

La emisin de etileno permite la activacin sistmica de genes

defensivos en tejidos sanos distantes de la zona daada.

ISR: Resistencia Sistmica Inducida. Cepas no patognicas y

heridas causadas por herbvoros JASMONATOS Y ETILENO

SAR: Resistencia Sistmica Adquirida. Seal o mensaje que media la

activacin de reacciones defensivas de patgenos. ACIDO SALICLICO y PR
(Protenas Relacionadas con patognesis)

GRACIAS

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