INFECCIONES VIRALES II

m
 
CONCEPTO Y CARACTERISTICAS

a Enfermedad viral causada por Virus de

Inmunodeficiencia adquirida.

a Característica: Inmunosupresión grave que da

lugar a la aparición de infecciones, neoplasias
y manifestaciones neurológicas. Infección y
perdida consiguiente de los linfocitos T CD4+.
Macrófagos y células dendríticas son
objetivos del VIH.
 Principales Vías de
Transmisión:

a Contacto Sexual (75%)

a Inoculación Parenteral
a Transmisión vertical
w nde se encuentra el virus?

a Semen
a Interior de Células mononucleares como
fuera de ellas

La Gonorrea y la Clamidia actuan como cofactores

de la transmision del VIH.
Epidemi l
ia

a Varones Homosexuales 46%

a Consumidores de drogas 25%
a Receptores de sangre y hemoderivados 1%
a Hemofilicos menos 1%
a Heterosexuales 11%
Transmisión Parenteral:

a Se ha confirmado en tres grupos:

Consumidores de drogas
Hemofílicos (factor VIII o IX)
Receptores aleatorios de
transfusiones sanguineas
Transmisi n Vertical

a Madre a Lactante
a La causa principal de SIDA infantil

TRES VIAS:
à Intrautero por propagación placentaria
à Intraparto
à Lactancia
Cual es la causa?

a Virus de Inmunodeficiencia
a Retrovirus
a Familia: Lentivirus
a En el paciente con SIDA se han aislado dos
formas:
VIH 1
VIH 2 (africa occidental)
 VIH 1

a Mayor frecuencia de
SIDA en USA, Europa y
Africa Central
a El virión es esférico
a Núcleo electrodenso
de forma cónica
a Envoltura lipidica
procedente de la célula
huésped.
a Proteína principal de la
capside es ú

C nt. VIH 1

a El antígeno vírico mas fácil de detectar es :

p24
a Diana de los anticuerpos utilizados para el
diagnostico de VIH
a Los tres genes son: (codificar las proteinas
Gag
Proteínas
Pol precursoras que dan
lugar a proteínas
Env maduras
9enes que re
ulan la sintesis y
r
anización de partículas infecci sas.

a Tat: esencial para duplicación vírica

a Rev
a Vif
a Nef: Activa los linfocitos T, necesaria para que
la infeccion progrese en vivo.
a Vpr: infectar y multiplicarse en celulas que no
se dividen
a vpu
CLASIFICACION wE VIH 1

%
%   

 

 %

a Es el mas frecuente en a Menos frecuente
todo el mundo
a Se divide en subtipos
(clades)
A-j
B: EUROPA Y USA
E: TAILANDIA (CONTACTO
HETEROSEXUAL)
Inmun pat
enia
a La molecula CD4 es un receptor de alta afinidad
para el VIH.
a Tropismo por macrófagos y células dendríticas
a La union del CD4 a la célula no basta es necesario
que la proteína 120 se una a otros receptores.
a Una vez dentro de la célula: transcripción inversa
que forma ADN complementario, puede
permanecer en el citoplasma del linfocito T.
a Tras la integración el PROVIRUS puede
permanecer por años o meses (infeccion latente)
Linf cit s T

a Perdida intensa de linfocitos CD4, mueren

entre 1mil-2mil millones.
a Cada día se producen 100 mil millones de
partículas víricas.
Células dendríticas

a Foliculares: son reservorios, se encuentran en

los centros foliculares de los ganglios
linfáticos.

a Mucosas O CELULAS DE LANGERHANS

Capturan el virus y lo llevan a los ganglios
linfáticos regionales donde infecta a los CD4+
FASES

aAGUDA INICIAL
aINTERMEDIA
aCRISIS FINAL
A9 wA INICIAL

a Adulto inmunocompetente
a Enfermedad autolimitada
a Sintomas inespecificos
a Odinofagia, mialgia, fiebre, erupcion
cutanea,
a Caracteristica: elevada produccion de virus
Siembre diseminada de tejidos linfaticos
periofericos y disminucion de CD4+
INTERMEwIA

a Confinamiento del virus

a Duplicacion del VIH que puede durar años
a Pacientes asintomaticos, infecciones
oportunistas leves (candiasis, herpes)
CRISIS

a Derrumbre marcado de las defensas

a Notable aumento de la viremia
a Manifestaciones clinicas
a Fiebre mas de 1 mes de evolucion, CD$
debajo de 500 celulas x microlitro
a Infecciones oportunistas graves
a Neoplasias secundarias
a Manifestaciones neurologicas
m  
C ncept  eti l
ia.
a La varicela es una infección viral causada por un
herpesvirus del género Varicellavirus y la subfamilia
Alphaherpesvirinae.

a La taxonomía lo ha denominado virus herpes

humano 3 (HHV-3) cuyo único reservorio conocido es
el hombre.

a El virus tiene un ADN de doble cadena (dsADN).

Todos los virus de esta familia rodean su ADN con
una cápside icosaédrica con un área protéica
triangular que lo recubre.

a En la población adulta en Europa Central alrededor

del 93 al 96% de la población tiene anticuerpos
sanguíneos detectables para la varicela
Pat
enia
a La varicela es por lo general adquirida por la
inhalación de gotitas respiratorias en suspensión
en el aire desde un huésped infectado.
a La naturaleza altamente contagiosa del virus de
la varicela explica las epidemias que se propagan
a través de las escuelas desde un niño que está
infectado rápidamente a muchos otros
compañeros de clase.
a Las vesículas de la varicela contienen muchos
virus, por lo que la transmisión puede ocurrir
también por contacto directo con estas
vesículas, aunque el riesgo es menor.
a Después de la inhalación inicial de las gotitas
respiratorias contaminadas, el virus infecta la
mucosa de las vías respiratorias superiores.
a La proliferación viral se produce en los ganglios
linfáticos regionales de las vías respiratorias
superiores entre 2-4 días después de la infección
inicial y es seguida por la viremia entre los días 4-6
postinfección.
a Una segunda ronda de la replicación viral se produce
en los órganos internos del cuerpo, especialmente el
hígado y el bazo, seguida de una viremia secundaria
de los días 14-16 postinfection. Esta viremia
secundaria se caracteriza por la difusión viral entre
las células endoteliales capilares y la epidermis. La
infección del virus a las células de la capa de Malpighi
produce edema intercelular e intracelular, lo que
resulta en la clásica vesícula.
a La exposición al virus de la varicela en un niño sano
inicia la producción de anticuerpos.
a Los anticuerpos del tipo inmunoglobulina G
persisten de por vida, generando inmunidad después
de una infección.
a Las respuestas inmunes mediadas por células
también son importantes para limitar el alcance y la
duración de la infección primaria de la varicela.
Después de la infección primaria, se cree que el virus
se propaga desde las lesiones de piel y mucosas a los
nervios sensoriales.
a El virus permanece latente en las células
ganglionares dorsales de estos nervios sensoriales.

a La reactivación del virus resulta en una forma

clínicamente distinta, el síndrome de herpes zóster
a El signo más característico de la varicela es una erupción en
la piel que aparece en forma de pequeños granos que en
poco tiempo se convierten en vesículas (ampollas llenas de
líquido).
a Las vesículas suelen aparecer primero por la cara, el tronco
y el cuero cabelludo, extendiéndose después por todo el
cuerpo.
a También puede afectar a la boca, a la vulva y al interior de
los canales auditivos. Uno o dos días después las vesículas
se transforman en costras. Durante los primeros días
aparecen varias oleadas de vesículas, por lo que pueden
verse a la vez lesiones en varias fases evolutivas (lo que se
conoce como patrón "en cielo estrellado").
a Las lesiones de la piel suelen ser muy pruriginosas .
a Al aparecer las costras, las lesiones ya no serán
contagiosas.
a En el periodo prodrómico (el espacio de tiempo que
transcurre antes de que aparezca la erupción,
generalmente uno o dos días antes) suelen presentarse
otros síntomas como fiebre, dolor de cabeza, malestar
general, pérdida de apetito o vómitos. Estos síntomas
suelen persistir durante los primeros días de la enfermedad.
%

   

 
a La +

  
  (también conocida
como 
 
  o 
+  
).

a Es una enfermedad infecciosa causada por el

virus de Epstein Barr (VEB), Ȅ la misma familia
del virus del herpes Ȅ, pero también puede ser
producida por el Citomegalovirus y en un 1% de
los casos por Toxoplasma gondii.
TRANSMISION

a Normalmente la llamada ý
ýý ý

ý , se transmite principalmente por las
heces fecales o intercambio de saliva.
a El virus se elimina hasta 18 meses después de
la infección primaria; luego se elimina
intermitentemente durante toda la vida (en
ausencia de enfermedad clínica).
a La fiebre es una de las características más comunes. Los
ganglios linfáticos suelen estar inflamados.
a Puede haber adenomegalias profundas, sobre todo en hilios
pulmonares y mediastino.
a La faringitis es de características variables, desde
eritematosa hasta pultácea o úlceromembranosa.
a El síndrome dérmico está caracterizado por una erupción,
generalmente de tipo exantemático, en la mayoría de los
casos fugaz, ocasionalmente asociada con exantema.
a Otros síntomas frecuentes son: escalofrío, sudores, cefaleas
(fuertes dolores de cabeza), artromialgias (dolor en
musculos y/o articulaciones), astenia (decaimiento,
agotamiento).
a Desde el punto de vista hematológico lo característico y de
capital importancia diagnóstica es la linfocitosis con
presencia de 
   ú .
a El Monospot ( prueba de anticuerpo heterófilo ) sirve para
confirmar el diagnóstico, el cual es más confiable en
pacientes mayores de cinco años
a El VEB es la causa más común de MNS. Este
virus también se le asocia a ciertas neoplasias
como 
 +   africano, carcinoma
de nasofaringe indiferenciado y
enfermedades linfoproliferativas
a La sintomatología más frecuente es la  
 :

a 
, que puede ser persistente: 10-14 días.
a  
 , faringe eritematosa con exudado
puntáceo, gris. Muy dolorosa, es el síntoma
más frecuente de consulta.
a 
ú   cervicales posteriores,
occipitales (más frecuentes),
retroauriculares... De características
inflamatorias (dolorosas a la presión y no
adheridas).
Los leucocitos suelen estar
elevados alcanzándose entre
10.000 y 20.000 células/ml a las 2-4
semanas de la infección. Se
demuestra normalmente
linfocitosis con más de un 10% de
linfocitos atípicos. Se trata de
linfocitos más grandes, con
abundante citoplasma, vacuolas e
indentaciones de la membrana
siendo linfocitos reactivos más de
20%. Pueden estar presentes
inmunoblastos y linfocitos
plasmacitosis.
 
a La 
 es una enfermedad aguda infecciosa
viral del sistema nervioso central ocasionada por
un p 
 que causa encefalitis aguda.
a Se encuentra en la saliva y en las secreciones de
los animales infectados y se inocula al hombre
cuando éstos lo atacan y provocan en él alguna
lesión por mordedura; además puede ser
transfundido cuando un individuo que tiene
algún corte en la piel (vía de entrada del virus)
tiene contacto con las secreciones salivales de un
animal infectado.
a Los vectores animales importantes incluyen:
perros, gatos, murciélagos, mangostas, zorros,
hurones, mapaches, y lobos.
TRANSMISION

a La transmisión sólo es posible

mediante el contacto directo con un
vector portador o con material
biológico procedente del mismo, ya
que al tratarse de un virus con una
envuelta lipídica es muy sensible a los
factores ambientales.
a La patología en la especie humana es la
siguiente:
a Infección por herida o mordedura.
a El virus tiene una primera multiplicación en las
células musculares, de ahí pasa a las neuronas y
finalmente a los ganglios nerviosos.
a El lugar donde la enfermedad se manifiesta más
acusadamente es el cerebro (encefalitis).
a Los virus comienzan a pasar de unas neuronas a
otras a través de los contactos sinápticos, lo que
hace que el sistema inmune sea incapaz de
detectarlos.
a Desde el cerebro puede viajar, a través de los
nervios, a cualquier parte del cuerpo,
provocando una infección sistémica.
a Fase de incubación: Dura entre 60 días y 1 año y
es asintomática.
a Fase prodrómica: Dura entre 2 y 10 días.
Aparecen síntomas inespecíficos.
a Fase neurológica: Dura entre 2 y 7 días. Afecta al
cerebro. El paciente puede manifestar
hiperactividad, ansiedad, depresión,
delirio,sentimientos de violencia, ganas de
atacar, parálisis, espasmos faríngeos
(hidrofobia), ǥ
a Fase de coma: Dura entre 1 y 10 días. El paciente
entra en coma y finalmente muere por paro
cardíaco, o bien por infecciones secundarias
a A partir de la segunda fase, es mortal en el
99,9% de los casos.

a La única opción de tratamiento es suministrar

inmunoglobulinas e inyectar una vacuna contra
el virus, lo que sólo es eficaz durante la fase de
incubación.
a La vacuna se fabrica a partir de virus aislados de
animales muertos. Se hacen crecer sobre cultivos
celulares y después se purifican e inactivan con
distintas sustancias químicas. Es necesario
aplicar entre 4 y 6 dosis.
a En la mayoría de los casos el diagnóstico suele
ser post-mortem. No obstante, se puede
diagnosticar por microscopía gracias a la
aparición de los Dzcuerpos de Negridz en las
células.

 
a La ~ú   es una afección o enfermedad
inflamatoria que afecta al hígado.

a Su causa puede ser infecciosa (viral,

bacteriana, etc.), inmunológica (por
autoanticuerpos, o tóxica (por ejemplo por
alcohol, venenos o fármacos). También es
considerada, dependiendo de su etiología,
una enfermedad de transmisión sexual.
a Hay virus específicos para la hepatitis (

ý   ), es decir, aquéllos que sólo
provocan hepatitis.

a Existen muchos: virus A, virus B, C, D, E, F, G.

a Los más importantes son los virus A, B, C y, en

menor medida, el D y el E, siendo los últimos,
F y G los últimos descritos y los menos
estudiados.
a Otros virus no específicos son:

a Virus de Epstein-Barr (EBV): causante de la

mononucleosis infecciosa y de amigdalitis.
a Citomegalovirus (CMV): tiene tropismo
hepático aunque puede dar encefalitis.
a Virus A (HAV) y E (HEV): fecal-oral. La forma de transmisión
más frecuente es por el agua contaminada: verduras lavadas
con esta agua, mariscos de aguas pantanosas, etc., por lo que
la higiene es fundamental para una buena prevención. También
lo puede contagiar un familiar infectado por el virus.

a Virus B (HBV), D (HDV). Por vía parenteral: por transfusiones,

heridas, jeringas contaminadas; por contacto sexual al estar
presente los virus en los distintos fluidos corporales como
esperma, saliva, o por relaciones sexuales traumáticas con
heridas.

a Virus C (HCV); Por vía parenteral, contaminación con sangre

infectada, se ha encontrado presencia del virus en algunos
fluidos aunque no puede considerarse en cantidad como para
producir la trasmisión del virus. El contagio por vía sexual es
muy poco frecuente, estaría vinculado a la trasmisión por vía
parenteral en relaciones sexuales de riesgo donde exista un
sangrado.
a Se transmite por vía entérica o fecal-oral (aguas
residuales) y tiene un periodo de incubación de
unas 4 semanas.
a El HAV sólo se reproduce en el hígado pero está
presente además en bilis, heces y sangre al final
del periodo de incubación. Su infecciosidad
disminuye rápidamente una vez que la ictericia
se hace evidente.
a Ȉ Durante la fase aguda, hasta 6 meses o incluso
más, se detectan anticuerpos anti HAV de tipo
IgM.
a Ȉ En cambio, en la fase de convalecencia
predominan y se detectan anticuerpos anti-HAV
de tipo IgG, que confieren protección frente a la
re infección por este virus.
a 6ú   
6
a La hepatitis B es causada por un virus de ADN que logra replicarse
gracias a su ADN polimerasa con actividad adicional como transcriptasa
inversa, y se transmite por vía parenteral. Se multiplica en el hígado pero
puede estar presente fuera de él.
a Sus partículas víricas son:
a Ȉ HBsAg o Antígeno de Superficie del HBV, que es una proteína de
envoltura que se expresa en la superficie del virión. Es producto del gen
S, que puede tener varios genotipos.
a Ȉ HBcAg o Antígeno Central (CORE) del HBV. Se expresa en la superficie
de la nucleocápside y es codificado por el gen C en su región central. No
lo encontramos en suero porque carece de péptido señalizador para
hacerse soluble.
a Ȉ HBeAg o Antígeno E del HBV, que es una proteína soluble de la
nucleocápside. Es también producto del gen C, pero esta vez es
codificado desde su región precentral. El gen es el mismo que en el
HBcAg pero la región en la que se inicia la transcripción es distinta, ya
que el gen posee dos codones de iniciación. Dependiendo de por cual se
empiece se producirá una u otra proteína. El HBeAg puede encontrarse
en suero porque tras su síntesis se asocia a un péptido señalizador que lo
fija al retículo endoplásmico liso.
a 6ú  
6 
a Es un virus de RNA que se trasmite por vía
parenteral. Expresa el antígeno HCAg (con
mayúscula. No confundir con el HBcAg o antígeno
core del virus B). Puede cronificar.
a Se ha demostrado la existencia de anticuerpos
neutralizadores del HCV pero suelen ser de duración
breve y no se ha comprobado que la infección por el
HCV induzca inmunidad duradera frente a la
reinfección. Estos anticuerpos se elevan durante la
fase aguda y se detectan antes o después,
dependiendo de la técnica empleada.
a Para detectar el HCV se utiliza la detección del RNA
del HCV por PCR. Detecta la presencia del RNA del
virus C a pocos días de haber sufrido la exposición y
mucho antes de que aumenten los niveles de
anticuerpos anti-HCV.
a 6ú   
6
a Es un virus de RNA que se transmite por vía
parenteral y necesita de la presencia del HBV u
otro hepadnavirus para multiplicarse y
expresarse. Si HBV es negativo, HDV será
también negativo.
a Pueden darse dos tipos de infección junto al
HBV:
a Ȉ Coinfección: si tanto los marcadores del HBV
como los anticuerpos anti-HDV son positivos y
de fase aguda, es decir, anticuerpos de tipo IgM
para cada uno de los virus.
a Ȉ Sobreinfección: si los marcadores del HBV son
positivos pero con anticuerpos de tipo IgG y los
anticuerpos contra el HDV son positivos y de tipo
IgM.
a 6ú   
6

a Se transmiten al igual que los HAV por vía

enteral.
a Se detectan anticuerpos tipo IgM e IgG anti-
HEV pero disminuyen muy rápido tras la
infección aguda.
a No disponemos en clínica de marcadores
serológicos.
a Como los HAV, nunca cronifican.
a 6ú   
6
a El virus de hepatitis G es un virus RNA de la familia flavivirus
con una homología aminoacídica de 29% con el virus de
hepatitis C.

a El virus G se transmite por vía parenteral, en forma similar a

los virus de hepatitis B y C. Se diagnostica mediante la
detección del RNA viral en suero.

a A pesar de su nombre, no hay clara evidencia de que este

virus cause enfermedad hepática. Es posible que sea un
agente asociado infrecuentemente a hepatitis aguda post-
transfusional leve.

a No se ha demostrado asociación con hepatitis crónica,

cirrosis hepática ni carcinoma hepatocelular.