Sei sulla pagina 1di 47

SNDROME CIDO-PPTICO EN

PACIENTE PEDITRICO

DEFINICIN (5)
La enfermedad cido pptica es un estado patolgico
que consiste en cambios inflamatorios de la mucosa y
posteriormente perdida circunscrita del tejido en las
regiones del tracto gastrointestinal alto, expuestos al
cido y la pepsina, la cual resulta de un desequilibrio
entre los factores agresivos y de defensa que son
inherentes a la mucosa gstrica y duodenal
Anteriormente se crea que era una enfermedad propia
del adulto porque la incidencia en los nios era
desconocida, debido a que las manifestaciones clnicas
en ellos son inespecficas, sin embargo con el
advenimiento de la endoscopa, actualmente se sabe
que tambin se presenta en la infancia y a medida que
transcurre el tiempo se descubre un mayor nmero de
casos por ao.

DEFINICIN

(1)

Se define como sndrome cido pptico al conjunto de varias


patologas en las cuales el cido clorhdrico est involucrado de
manera directa como mecanismo de dao y son:

Gastritis
Enfermedad Ulcerosa (lcera gstrica, lcera duodenal)
Sndrome de Zollinger-Ellison

Las lceras y la gastritis se clasifican:

Primarias ppticas: por lo regular son crnicas , duodenales y guardan


relacin con la gastritis por Hp.
Secundarias a otros factores que daan la integridad de la mucosa gstrica o
duodenal, por lo regular son agudas y gstricas.

GASTRITIS

(2,3)

La gastritis es la inflamacin microscpica de la mucosa gstrica.

Especficamente este termino debe utilizarse para describir patologas en la


imagen histolgica, por medio de la evaluacin de biopsias.

En algunas ocasiones suele utilizarse mal este termino para describir cualquier

anormalidad del abdomen superior, alteraciones macroscpicas, en vez del termino


correcto que es GASTROPATA

El termino erosin, se refiere a la rotura de la mucosa que no penetra en la muscular de


la mucosa.
El trmino lcera se refiere a la lesin que atraviesa la muscular de la mucosa y la
submucosa.

Recientemente la inflamacin gstrica ha sido dividida en 2 tipos:

Superficial
Gastritis atrfica.

La gastritis atrfica crnica puede ser subdividir en 2 procesos:

1.- Un proceso autoinmune en el cual la porcin secretora cida del estmago es


destruida, llegando a la atrofia e hipoclorhidria (Tipo A).

2.- O la forma ms comn de gastritis que implica solamente el antro (Tipo B)

La gastritis tipo A esta asociada con: anemia perniciosa, aclorhidria, anticuerpos de clulas
parietales ,y anticuerpos contra el H/K- ATPasa de las clulas parietales (3).
Un factor importante de la predisposicin de esta enfermedad es de Helicobacter pylory (Hp), la
comprensin del papel fundamental que este organismo juega en el desarrollo de la enfermedad
del gastroduodenal,.

CLASIFICACIN DE GASTRITIS Y GASTROPATIA


EN NIOS
Actualmente se ha creado un sistema de clasificacin para
caracterizar gastritis, por medio de sistema de Sydney en la que se
incluan los aspectos endoscopios , morfolgicos y etolgicos.
Dohil y colaboradores, han sugerido una nueva clasificacin
de la gastritis y gastropatias pediatricas basados en la
apariencia endoscopica.
Ellos dividieron la gastritis en 2 grupos:
1.- Gastropatas o gastritis erosiva y/o hemorrgica.
2.- Gastropatas o gastritis no erosiva

CONSIDERACIONES PRACTICAS PARA LA EVALUACIN


DE LA GASTRITIS Y ULCERAS EN NIOS:
COMUNICACIN ENTRE EL PATLOGO Y EL
ENDOSCOPISTA. (6, 7)

La correlacin clnicopatolgica exacta


de la gastritis se alcanza solamente
cuando una descripcin detallada se
proporciona al patlogo con respecto al
sitio de las biopsias, de la presencia de
lesiones focales, y de la presentacin
clnica del paciente.

Adems, una lista de los medicamentos


tomados por los pacientes dentro de los
2 meses antes del procedimiento es
tambin provechoso (AINES , inhibidores
de la bomba de protones, anticidos y
los antibiticos)

CONOCIMIENTO DE SEALES
ENDOSCPICAS (6)
Muchas veces los desordenes gstricos tiene una predileccin por reas centrales del
estomago.
La toma inadecuada de biopsia puede dar lugar a un diagnostico errneas o falso.
Brevemente , la regin ms grande del estmago es el cuerpo o la recopilacin
gstrica, que en la endoscopia son caracterizados por los dobleces de la mucosa
gruesos
El fondo esta inmediatamente por arriba del cuerpo y tiene un configuracin de la
domo.
El cuerpo y el fondo gstricos se componen de la mucosa oxntica con las clulas
parietales y principales.
El antro gstrico ocupa la cuarta parte mas baja del estomago.
El antro termina en el ploro y tiene glndulas mucosas.
El cardias gstrico corresponde a una zuna muy corta, inmediatamente debajo de la
lnea de Z, integrada por glndulas mucosas.

RECOMENDACIONES PARA LA BIOPSIA


GSTRICA EN NIOS (6)
En adultos, 5 muestras de biopsia son tomadas, 2 del antro, 2

del cuerpo, y una de la incisura angular.

Las recomendaciones para nios son por lo menos 2 muestras

del rea prepilorica y 2 de la curvatura mayor del cuerpo.

Se tomaran biopsias adicionales inmediatamente por debajo de

la linea Z en caso de Hp, metaplasia de Barrett, carditis, MALT.

ETIOLOGA DE LA GASTRITIS

Infeccin por Helicobacter pylori


Gastritis asociada con enfermedad de Crohn
Gastritis alergica/eosinofilica
Gastritis debido a AINES
Gastritis debido al uso de inibidores de bomba
de protones

INFECCIN POR HELICOBACTER PYLORI


(9, 11)

El Helicobacter Pylori es una bacteria curva, gram negativa, flagelada, no invasiva,


microaeroflica.

El HP es genticamente diverso. Su genoma codifica aproximadamente 1500


protenas, entre las que se identifican algunas que pertenecen a su membrana
externa e incluyen la mayora de sus adhecinas; y genes capaces de mutar de
modo reversible.

. El HP muta continuamente durante la infeccin crnica, importando en ocasiones


pequeos fragmentos de DNA de otras cepas de HP que infectan
simultneamente al individuo, de modo transitorio o permanente, en lo que se ha
dado en llamar infecciones mixtas .

Todas las cepas infecciosas de HP producen grandes cantidades de ureasa,


caracterstica sta que se ha aprovechado para realizar tests diagnsticos.

La ureasa ayuda al HP a neutralizar el cido en su microambiente, degradando


urea a amonio y bicarbonato, y adems constituye un factor importante en su
metabolismo nitrogenado .

MANIFESTACIONES CLNICAS

Tan solo el 20 % de los infectados con HP presenta signos y sntomas (1,5).

En general la enfermedad clnicamente evidente debida a HP, ocurre en los adultos


dcadas despus de la adquisicin de la infeccin, en la forma de gastritis leve, lcera
pptica, atrofia o cncer gstricos.

Los nios, aunque con menos frecuencia, tambin desarrollan gastritis crnica, lceras
gstricas y duodenales y atrofia gstrica.

En la edad peditrica no existe un cuadro clnico especfico de la infeccin con HP. Las
lceras son raras antes de los 10 aos de edad y se manifiestan con dolor epigstrico,
acidez, nauseas, vmitos, prdida del apetito y hematemesis o melena (5,7).

Los nios pequeos presentan sntomas ms inespecficos, como irritabilidad, llanto y


rechazo alimentario (5).

Si bien un subgrupo de pacientes con Dolor Abdominal Recurrente son positivos para HP,
no se ha encontrado una relacin causal entre ambos; ni caractersticas especiales en
aquellos pacientes con esta entidad infectados con HP (4,5).

La infeccin por H. pylori en nios est asociada con un nmero de potenciales


consecuencias. Sin embargo, la mayora de los nios infectados desarrollarn gastritis
superficial crnica sin sintomatologa alguna. Un grupo menor de nios mayores o
adolescentes desarrollarn lcera duodenal. Linfoma tipo MALT y lcera gstrica son raras
vez observadas en pediatra. Muchos nios alcanzarn la adultez, donde ellos pueden
presentar diferentes modalidades de evolucin

MTODOS DIAGNSTICOS (5).

Los mtodos invasivos, constituidos por aquellos realizados en material de biopsia: histologa, cultivo y
test rpido de ureasa

Los no invasivos son varios y han sido considerados en general como ideales para estudios
epidemiolgicos y de seguimiento, luego de tratamiento de erradicacin.

El mtodo ms confiable para el diagnstico de infeccin por HP en nios, adoptado como gold standard
por varios comits de expertos, es la histologa. La sensibilidad y especificidad de este mtodo superan el
90 % en manos expertas Esta no solo permite la visualizacin de la bacteria sino una apreciacin de los
cambios histopatolgicos . Obtenido el material de biopsia pueden realizarse adems cultivos para HP o el
test rpido de ureasa .

confiables para confirmar la presencia de HP . Se han desarrollado una variedad de mtodos no invasivos.
Los primeros en aparecer fueron los tests de anticuerpos medidos por ELISA en distintos fluidos
corporales, incluyendo suero, sangre total, orina y saliva. Pero estos no han llegado a un nivel de
confiabilidad como para reemplazar a la biopsia gstrica, sobre todo en nios menores de dos aos.

La prueba de aliento con C13, identifica la actividad de ureasa asociada a HP en el estmago. Detecta
cualitativamente la infeccin activa, con una sensibilidad y especificidad de ms del 90 %. El test est
indicado para el diagnstico inicial de la infeccin y para el seguimiento de la teraputica de erradicacin.
En esta ltima aplicacin, el test debe ser realizado luego de transcurridas al menos cuatro semanas
desde la finalizacin del tratamiento para evitar resultados falsos negativos.

Un nuevo test basado en la deteccin de anticuerpos policlonales en heces ha sido desarrollado, con
buenas resultados

TRATAMIENTO (10)

El tratamiento ideal para erradicar HP en nios no ha sido definido.

La mayora de los esquemas teraputicos utilizados estn basados en aquellos efectivos


en adultos, pero no existen suficientes estudios en nios como para confirmar dicha
efectividad.

Es importante tener en cuenta que uno de los determinantes ms importantes del xito es
el cumplimiento del esquema teraputico indicado, por lo cual la comodidad de la
aplicacin del mismo es un factor que influenciar el xito en la erradicacin del agente.

La mayora de los esquemas constan de tres medicamentos, administrados dos veces al


da, durante una o dos semanas.

Las monoterpias y los esquemas basados en dos drogas son ineficientes y aumentan la
probabilidad de resistencia .

Uno de los esquemas propuestos est basado en:


Omeprazol (1 mg/ K/ da, hasta 20 mg / dos veces al da)
Claritromicina (15 mg/ k/ da, hasta 500 mg dos veces al da)
Amoxicilina (50 mg / k / da hasta 1 gr dos veces al da), durante 7 a 14
das.

Otros dos esquemas estn basados en:


1- la combinacin de omeprazol, con amoxicilina y metronidazol (20 mg/ k/ da,
hasta 500 mg dos veces al da)
2- claritromicina, metronidazol y omeprazol (10).

La resistencia antimicrobiana primaria puede ser causa de fallo teraputico,


aunque se utilicen esquemas basados en tres o cuatro drogas

La prevalencia de resistencia a metronidazol es variable de pas a pas y est


en relacin a su uso frecuente para el tratamiento de protozoarios

Otro tanto ocurre con los dems agentes antimicrobianos, por lo cual ser
importante determinar el patrn de resistencia local

GASTRITIS ASOCIADA CON ENFERMEDAD DE


CROHN

Afeccin rara y aislada en estmago, que pocas veces precede a dao ileal. Suele acompaarse de
enfermedad duodenal (del 1 al 2% de los casos).

En nios con enfermedad de Crohn, es frecuente la inflamacin gstrica y duodenal junto con
enfermedad ileal ( en el 32% de los casos)

Las alteraciones endoscpicas predominan en el antro.


Consisten en edema y pliegues espesados y agrandados. El aspecto de estos ltimos es
nodular, con erosiones lineales, aftoides, o tpico (paralelopipedo)

En presencia de enfermedad mas grave, se presenten lceras gigantes, estrechamiento del antro y
del rea prepilorica y fstula gastrocolica.
En casos leves, los hallazgos histolgicos no son caractersticos.

El hallazgo de granulomas epiteloides depende de la muestra y del nmero de biopsias: es posible


encontrarlos en ms del 5O%. Por lo general son pequeos, numerosos y de localizacin profunda
en la lmina propia prxima a la muscularis mucosae.

En nios, es la causa ms frecuente de granuloma de la mucosa gstrica

La inflamacin gstrica debida a enfermedad de Crohn muestra respuesta a antisecretores como el


omeprazol.

GASTRITIS ALRGICA/EOSINOFLICA

En nios, la protena de la leche de vaca o de soya es el antgeno que se


identifica con mayor frecuencia
Por lo general produce sntomas en los primeros seis a doce meses de vida,
con tolerancia alrededor de los 24 meses.

En la endoscopia se revela mucosa normal e incluso erosiones hemorrgicas


difusas en el cuerpo y antro gstrico, que pocas veces cursan con cuadro de
hematemesis y melena. Por lo general, las alteraciones histolgicas del antro se
presentan junto con atrofia vellositaria de la mucosa duodenal.

La gastritis alrgica slo ataca a la mucosa gstrica. Es una enfermedad


benigna de duracin limitada, al contrario de lo que sucede con la
gastroenteritis eosinoflica.

Entre las alteraciones histolgicas se incluye un infiltrado eosinofilico en la


lmina propia, en la superficie y en el epitelio foveolar de la mucosa gstrica,
que en ocasiones se acompaa de linfocitos, plasmocitos y neutrfilos.

La gastritis eosinoffiica es una condicin rara.


Se define como tina manifestacin gstrica de la gastroenteritis eosjnoflica.
Constituye una enfermedad crnica grave de etiologa desconocida, se
acompaa de vmitos, prdida de peso o falta de crecimiento, hemorragia
gastrointestinal y con frecuencia, diarrea. Por lo general se observan anemia

Hay antecedentes de enfermedad alrgica, como asma, intolerancia a los


alimentos y eccema atpico. El estmago es el rgano ms habitual de
afeccin.

La infiltracin es mxima en el antro, pero suelen estar daados el esfago, el


intestino delgado y el colon.

Es posible que exista alteracin en todas las capas de la pared del estmago.
En los datos de laboratorio, se demuestra aumento de IgE srica y eosinofllia
perifrica. Los eosinfilos son el tipo celular dominante, Su ubicacin vara:
focal, en la mucosa, en la capa muscular o en la subserosa.

En ocasiones se requieren biopsias quirrgicas de la pared gstrica, ya que las


biopsias endoscpicas resultan insuficientes.

Para la gastroenteritis eosinoflica, el tratamiento an no est bien definido. Por


el momento, los corticosteroides por va oral representan el tratamiento de
eleccin y dieta conexclusion de los alimentos.

GASTRITIS DEBIDO A FRMACOS

Las drogas ms frecuentes, que lesionan al estomago son los cidos, el hierro, y
sustancias alcalinas fuertes.

Otros agentes relacionados incluyen cloruro de potasio, sales de calcio y


antibiticos, como penicilina, cloranfenicol, sulfonamidas, tetraciclinas y
cefalosporinas.

En los hallazgos endoscopios se demuestra leve friabilidad a eritema con necrosis,


ulcera, exudado, hemorragia y rara vez perforacin.

Los AINES , implican mayor riesgo de sangrado gstrico o duodenal.

En nios con ingestin crnica de DAINES, se encontraron lesiones ppticas en el


49% de los casos en un grupo de nios con artritis reumatoide juvenil.

Es probable que estas drogas daen directamente la mucosa gstrica por el efecto
irritante o al inhibir la sntesis de prostaglandinas sintetasa mediante la inhibicin
de la COX.

Los datos recientes no refuerzan la asociacin de la infeccin por H. pylori en la


patognesis de la gastropata inducida por DAINES.

En estudios clnicos y experimentales se sugiere que el etanol

induce erosiones gstricas y hemorragia subepitelial.

En el examen histolgico se muestran reas de hemorragia

subepitelial con edema de mucosa y mnimo infiltrado celular.

Las lesiones desaparecen con rapidez despus de la

interrupcin del etanol.

An no se define el papel del corticosteroide en la patologa

gastrointestinal. Sin embargo, en ensayos clnicos controlados


se demuestra mayor riesgo de enfermedad ulcerosa y
hemorragia gastrointestinal en pacientes que reciben
corticosteroides.

ULCERA DUODENAL PRIMARIA


Se estima que su incidencia es de 4-5/10.000. Es ms frecuente en el sexo

masculino (2-3/1).
Su causa es desconocida.
Entre los factores ms relevantes, hay que destacar los siguientes: cido

clorhdrico, pepsina, barrera mucosa gstrica, bicarbonato,


prostaglandinas, herencia, frmacos, infeccin y factores psicolgicos.
Al parecer la lcera se producira por un desbalance entre los mecanismos

defensivos de la mucosa (barrera mucosa, bicarbonato, prostaglandinas), y


factores agresivos endgenos(cido clorhdrico, pepsina) y exgenos
(frmacos, colonizacin de la mucosa por Helicobacter pylori).
En los ltimos aos, los estudios se han centrado en el rol que desempea

el Helicobacter pylori.

ENFERMEDAD ULCEROSA SECUNDARIA O


POR ESTRS (PEPTICA)
(3)

No se conocen todas las causas, pero son muchos

los factores que obstaculizan las defensas del


husped.
Se piensa que el flujo sanguneo de la mucosa es

importante en las lceras agudas por estrs; otros


factores destacados son la produccin de moco, la
sntesis de prostaglandinas, la produccin de cido y
la proliferacin celular.

MANIFESTACIONES CLNICAS.

Las lceras por estrs de los lactantes por lo comn obedecen:


Sepsis
Insuficiencia rspiratoria o cardaca
Traumatismos
Deshidratacin.

En los nios mayores se relacionan con traumatismos y otras

enfermedades muy graves.

Las lceras y erosiones por estrs que acompaan a las quemaduras

se denominan lceras de Curling y se asocian a una secrecin gstrica


normal; afectan a pacientes con quemaduras de ms del 25 % de la
superficie corporal

Las lceras de Cushing siguen a los traumatismos o ciruga craneales


y obedecen a una hipersecrecin gstrica.

Casi todas las lceras por estrs son asintomticas, mltiples y

pueden ocurrir en la fase terminal de la enfermedad.

Se acompaan de hemorragia grave o de perforacin.

La coagulopata, fa hipotensin y la necesidad de respiracin


mecnica constituyen importantes factores de riesgo para la
hemorragia digestiva con repercusin clnica. Muchas veces,
los primeros sntomas consisten en una perforacin o, an ms
frecuente, una hemorragia masiva.

CUADRO CLNICO
Los sntomas de la enfermedad cido pptica no permiten la diferenciacin entre
gastritis, lcera gstrica y lcera duodenal.
Los sntomas comunes son:

Sensacin de ardor en el epigastrio (boca del estmago)


Sensacin de vaci o hambre dolorosa

Distensin abdominal

Agruras

La dispepsia se refiere a dolor abdominal crnico o recurrente que se localiza en

el piso superior del abdomen con duracin > 4 semanas.

El cuadro dispptico se caracteriza por: aceda, acidez, saciedad precoz,

distensin, plenitud posprandial, nuseas eructos, ansiedad de vmito, hematemesi


y melena.

En nios, la lcera duodenal primaria es poco frecuente (cuatro a


seis casos por ao).
En cambio, dolor abdominal recurrente es ms habitual (el 10% en
edad escolar)
En estudios se demostr que el H. pylori est presente hasta en el
80% de los nios con DAR.
Se sugiere que la baja estatura quiz sea resultado de la infeccin
por H. pylori, pero al parecer la relacin no es constante.
La hipoclorhidria transitoria tal vez facilita la infeccin intestinal al
conducir a diarrea persistente

Cuadro clnico

El dolor de la lcera duodenal aparece antes de la hora


habitual de las comidas y en la madrugada por lo que
el paciente recurre a tomar leche o algn alimento
para mitigar el dolor.
En la lcera gstrica, el dolor suele aparecer despus
de los alimentos debido a que es cuando se libera el
cido para ayudar a la digestin

CUADRO CLNICO

En la mayora de los casos, la enfermedad se inicia en la edad escolar (la edad media de
presentacin es de 11 o 12 aos); con menor frecuencia (en menos del 15% de los casos),
se inicia antes de los 6 aos de edad. Los sntomas ms relevantes son:

1) Dolor abdominal: Est presente en el 90% de los casos. Se ubica por lo general en el
epigastrio y suele ser intenso; generalmente se alivia parcialmente con las comidas y a
menudo despierta al enfermo en la noche. En el escolar mayor y en el adolescente puede
adquirir las caractersticas del dolor ulceroso tpico: tipo urente, con ritmo horario y
periodicidad.

2) Vmitos: Habitualmente van precedidos por dolor abdominal. Son ms frecuentes en los
menores de 6 aos.

3) Hemorragia digestiva: Ocurre en 25-30% de los pacientes. Se manifiesta por


hematemesis y melena. Puede constitur el primer motivo de consulta, aunque puede ser
precedido por dolor abdominal de algunos meses de evolucin. La hemorragia es
habitualmente intensa y provoca una anemia aguda. La hemorragia oculta es poco
frecuente.

4) Muy ocasionalmente la primera manifestacin es una obstruccin ploro-duodenal o una


perforacin. Esta ltima complicacin es ms frecuente en los menores de 6 aos.
.

Diagnstico:
1) Anamnesis: Los datos que deben orientar

a este cuadro son:


a) Dolor abdominal con caractersticas de
sndrome ulceroso, o bien la presencia de
dolor nocturno.
b) Hemorragia digestiva alta con
hematemesis y melena.
c) Historia familiar de lcera duodenal.

2) Examen fsico: Durante la crisis ulcerosa,

existe dolor moderado o intenso, circunscrito


a la palpacin epigstrica.

3) Endoscopia: Es el examen de eleccin y el que

permite el diagnstico. Permite la visin directa de la


lcera. En ocasiones pueden observarse adems
cicatrices y deformaciones del duodeno provocadas
por lceras previas. En aproximadamente el 50% de
los casos, la lcera duodenal se acompaa de
duodenitis. Es aconsejable tomar biopsias del antro
gstrico, para realizar la prueba de ureasa, y estudio
histolgico por la alta asociacin de lcera duodenal
con la presencia de Helicobacter pylori en la mucosa
antral. Es frecuente, por esto, que la lcera duodenal
se asocie a gastritis antral.

ESTUDIOS HISTOLGICOS

4) Estudio radiolgico: El estudio baritado de

esfago, estmago y duodeno no es til en el


estudio de la lcera duodenal no complicada,
ya que puede dar tanto falsos positivos como
falsos negativos, en un alto porcentaje de los
casos, lo que suele inducir a un diagnstico
errado. En cambio, el examen radiolgico s
es de utilidad en los casos en que se
sospecha una lcera duodenal complicada
(perforacin o sndrome pilrico).

5) Otros exmenes: Ante la sospecha de anemia,

debe realizarse un hemograma y un examen de


hemorragias ocultas, con dieta previa, que excluya
carnes rojas, entre otros productos. En caso de
lceras mltiples y refractarias al tratamiento, debe
hacerse determinacin de gastrinemia, para
descartar el sndrome de Zollinger-Ellison. La
determinacin serolgica de la infeccin por H. pylori
puede contribur a definir el status del paciente y
servir para reforzar la indicacin de endoscopia,
cuando se sospecha lcera pptica

TRATAMIENTO GENERAL
Ulcera no complicada:
En la etapa aguda los objetivos del tratamiento son calmar el dolor,

acelerar la cicatrizacin, evitar las complicaciones y disminuir las


recidivas.

1) Medidas generales:

a) Reposo relativo, dejando al nio en la casa durante el perodo de


dolor y evitando temporalmente los ejercicios fsicos (deportes y
gimnasia), hasta que se produzca la cicatrizacin de la lcera.
b) Dieta: Suprimir los condimentos, irritantes, bebidas cidas, te,
caf, alcohol y jugos ctricos.
c) Proscribir los frmacos reconocidamente ulcerognicos, como los
derivados del cido acetilsaliclico, los antiinflamatorios no
esteroidales y los corticoesteroides.

) MEDICAMENTOS ANTISECRETORES.

a) Antagonistas de los receptores H2 de la clula parietal; actualmente el ms utilizado es la


ranitidina, en dosis de 6 mg/Kg/da, cada 12 horas (hasta 150 mg c/12 horas) por 8 semanas.

En los nios que recaen, se debe repetir el tratamiento, dejando una dosis nocturna de ranitidina
(3 mg/Kg cada 24 horas) por 6 meses.

La cimetidina, ha tendido a dejarse de usar en nios, ya que puede producir efectos colaterales
como ginecomastia, alteraciones del sistema nervioso central, e ictericia colestsica).

No se han descrito efectos colaterales en nios con el uso de ranitidina, an por perodos
prolongados. Con respecto a famotidina, an no hay suficiente experiencia en nios con su uso,
pero parece compartir el perfil de la ranitidina.

b) Antagonistas de la Na+ K+ ATPasa de la clula parietal. El ms utilizado es el omeprazol.


Dado su costo relativamente alto , su uso debe restringirse a aquellos casos de lcera
refractaria.

c) Protectores de la mucosa gastroduodenal: El ms utilizado es el sucralfato (octosulfato de


sacarosa e hidrxido de Aluminio).

Este compuesto forma un gel, que se une a las protenas en el sitio de la lcera y acta
neutralizando los iones hidrgeno y absorbiendo pepsina; adems estimula la secrecin de
mucus. Se necesita an ms estudios para probar su eficacia en el tratamiento de la lcera
pptica en nios. En este momento no es un frmaco que se preconice para los esquemas de
tratamiento de la lcera pptica.

3) Erradicacin del Helicobacter pylori.

Las evidencias obtenidas de estudios realizados en adultos y nios con lcera


duodenal, aconsejan erradicar el Helicobacter pylori en pacientes en los cuales
se comprueba una infeccin por esta bacteria, ya que, con esta estrategia, el
porcentaje de recidiva al ao de seguimiento disminuye significativamente.

La mayora de estos esquemas son triasociados y se dan por perodos


variables, entre 2 y 3 semanas. Uno de los esquemas que se utiliza en nios,
con buena respuesta teraputica (porcentaje de erradicacin de 80-90%) es el
uso combinado de metronidazol, amoxicilina, y omeprazol, durante dos o tres
semanas. En casos de alergia a la penicilina, puede reemplazarse la
amoxicilina por claritromicina.

B) Ulcera complicada

1)

Perforacin aguda

El tratamiento es siempre quirrgico.


2) Obstruccin ploro-duodenal

Constituye una indicacin de ciruga, cuando no desaparece la obstruccin


despus de un tratamiento mdico estricto, que incluye ayuno, hidratacin
parenteral, vaciamiento y aspiracin gstrica, adems de los bloqueadores
H2 por va endovenosa.
3) Hemorragia digestiva

Cuando el sangramiento es masivo y persistente, y no se logra detener


mediante la diatermocoagulacin endoscpica, debe efectuarse un
tratamiento quirrgico

SNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON (4)


Este raro sndrome puede ocasionar lceras duodenales y yeyunales
recidivantes y en ocasiones , se acompaa de diarrea.
La secrecin gstrica se estimula considerable por efecto de la gastrina
srica y de otras hormonas secretadas por un tumor o hipertrofia de
las clulas de los islotes.
La hipergastrinemia , aunque menor en este sndrome, tambin ocurre en
la estenosis pilrica, el sndrome de intestino corto , el
hiperparatiroidismo, el feocromocitoma y la neoplasia endocrina
mltiple .

DIAGNSTICO

Historial clnico.
Examen fsico.

Las pruebas siguientes:


Pruebas de estimulacin de gastrina
Prueba estndar alimenticia de calcio
Secretina
Exmenes de sangre
buscando niveles elevados de gastrina en la sangre
Imagen
TC o MRI de abdomen
Endoscopia gastrointestinal

SNTOMAS
Ms del 90% de los pacientes tienen sntomas tpicos de una

lcera estomacal.

TRATAMIENTO
Extirpacin del tumor y la reseccin de una porcin del estmago o
ambas.
El tratamiento con los inhibidores H2 u Omeprazol controla la
secrecin de cido por el estomago y puede mejorar los
sntomas , en los caso en los que no se pede extirpar
completamente estos tumores de crecimiento lento.

BIBLIOGRAFA

1.Enfermedad cido pptica, Lic. Ma. Beatriz Elizalde, Mundo Medico,


http://www.grupomundomedico.com/publicaciones/apoyos-medicos/acid_peptica_salud.htm

2. Gastroenterologa: Peditrica y Nutricin. Autor : Roberto Calva Edicin : 1 a Ao :


2004, Editorial Mc Graw Hill-Interamericana, Pgs.;227-241

3.- Pediatric Gastroenterology and Nutrition in Clinical Practice, Autor Carlos H.


Lifschitz, Lifschitz, editorial Health Care, 2001, Pgs. 501-515.

4.- Nelson. Tratado de Pediatra. Behrman E, Kiegman RM, Jenson HB, 16 . ed. Ao,
2001, ed. McGraw-Hill, Pgs. 1257-1260

5. Sandra Tovar Caldern, Anglica Martnez,Jaime Ramrez Mayans.: ENFERMEDAD


CIDO PPTICA EN NIOS. CORRELACIN ENTRE LOS HALLAZGOS
RADIOLGICOS, ENDOSCPICOS E HISTOLGICOS. HONDURAS PEDITRICA VOL. XIX - No. 2, ABRIL, MAYO, JUNIO - AO 1998.

6.- Dixon MF, Genta RM, Yardley JH, Correa P: Classification. and grading of gastritis: The
updated Sydney System. Am J. Surg Pathol 20:11611181, 1996

7.- O Ricuarte, O Gutierrez, H Cardona, J G Kim, D Y Graham and H M T El-Zimaity.:


Atrophic gastritis in young children and adolescents.: J. Clin. Pathol. 2005;58;11891193,doi:10.1136/jcp.2005.026310

8.- Paul Harris D.1, Alex Godoy F.2, Ernesto Guiraldes C.: Dolor abdominal, dispepsia y
gastritis en pediatra. Rol del Helicobacter pylori

9.- Zacur M, Duarte D, Petit S, Ibieta F, Nunez M.: Helicobacter Pylori en Nios /
Helicobacter Pylori in Children PEDIATRA rgano Oficial de la Sociedad Paraguaya de
Pediatra.: Volumen 33 - Nmero 1 ( 2006)

10. Gold BD, Colletti RB, Abbott M, Czinn SJ, Elitsur Y, Hassal E, et al. Helicobacter pylori
Infection in Children: Recommendations for Diagnosis and Treatment. J Pediatr
Gastroenterol Nutr.2000;31 (5):490- 97

11.- Jaime A Ramrez, Sandra Rivas Silva, Roberto Cervantes et.,al.: Enfermedad Acido
Pptica y Helicobacter Pilory en nios., articulo de revisin.: Acta Pediatrica Mxico 1999,
20 (1):23.9.

Potrebbero piacerti anche