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INTRODUCCIN
Enfermedades periodontales:
Resultado de la acumulacin de microorganismos
alrededor del diente con la estimulacin del sistema
inmune.
La placa bacteriana es el agente etiolgico mas
importante de las enfermedades periodontales.
Las bacterias son solamente el estmulo para el sistema
inmune en el cual activan diversos mecanismos de
defensa que en el intento por detener la infeccin,
cambia el metabolismo de los tejidos periodontales
dando como consecuencia la prdida de soporte
periodontal.
Otros factores como hbitos nocivos y condiciones
sistmicas tienen un papel importante en el desarrollo
de la enfermedad.

PERIODONTO SANO

PERIODONTO

SANO

ENFERMEDAD PERIODONTAL
DEFDINICION:
Una enfermedad inflamatoria de los tejidos de
soporte de los dientes causada por
microorganismos, o un grupo especfico de
microorganismos especficos, lo que resulta en
la destruccin progresiva del ligamento
periodontal y el hueso alveolar con formacin de
bolsas, la recesin o ambos.
(Carranzas Clinical Periodontology 2002)

GINGIVITIS

GINGIVITIS

PERIODONTITIS

ENFERMEDAD PERIODONTAL:CONCEPTO

La enfermedad periodontal es causada por la

acumulacin de
placa y sarro (placa dental tambin calcificado a que se
refiere como sarro), que conducen a la inflamacin
crnica de la enca adyacente, las estructuras de
insercin periodontal y el hueso alveolar.
Una "bolsa Periodontal se forman entre el diente y los
tejidos blandos gingivales y aloja material infectado
migrante apicalmente.
Los bolsillos pueden ser profundos y difcil de limpiar
adecuadamente.
Los signos de enfermedad periodontal incluyen la placa y
la acumulacin de sarro, la recesin gingival o sangrado,
embolsando periodontal, exposicin de la raz, y
movilidad dentaria (figs. 7.13-7.15). Periodontal
avanzada la enfermedad se asocia a menudo con mal
olor aliento (halitosis).

CONCEPTOS
INVOLUCRADOS
Huesped suceptible

ENFERMEDAD ACTIVA

Presencia de patogenis

Ausencia de especies
beneficas

ENFERMEDAD PERIODONTAL DESTRUCTIVA

ENFERMEDAD PERIODONTAL CRONICA

EL SURCO PERIODONTAL
El surco periodontal es el espacio que rodea el diente y que se forma
durante la erupcin dental, en el momento que se establece la unin
dentogingival definitiva.
Generalmente mide entre 1 y 3 mm y representa un espacio donde se
pueden alojar microorganismos en abundantes cantidades.

El surco periodontal es imperceptible en ausencia de bacterias.

Siempre estar presente el surco periodontal de forma natural desde el
momento de la erupcin dental.
Mecanismos de proteccin que ayudan a mantener la salud de los tejidos
periodontales:
o El fluido crevicular (FC): no solamente remueve mecnicamente
bacterias y otros componentes, sino que contiene lisozimas,
inmunoglobulinas (IgG, IgA) y polimorfonucleares neutrfilos (PMN).
o Junto con el FC, las clulas que conforman el epitelio del surco y
epitelio de unin (EU) estn descamando frecuentemente, por tanto
aquellos microorganismos adheridos al epitelio se remueven con la
descamacin celular.

EL SURCO PERIODONTAL
En el fondo del surco, sellado por las
clulas del epitelio de unin (EU) se
observa gran actividad biolgica.
Primero, estas clulas tienen alta
mitosis
y
renuevan
el
EU
constantemente.
Segundo, son capaces de producir
defensinas y citoquinas (IL-1 TNF, IL8).
De esta manera, aunque se estn
organizando las bacterias en forma de
una
biopelcula
subgingival
en
continuidad, hay balance entre las
bacterias y la respuesta del hospedero.

Alteraciones
del
surco
gingival,
e
interacciones
inmunolgicas que se llevan acabo en el periodonto,
consecuencia de la invasin bacteriana a los tejidos.

LA RESPUESTA INMUNE
EN UN PERIODONTO SANO
Las
bacterias
producen
factores
de
virulencia
(ej.
lipopolisacarido LPS, cido lipoteicoico)
Estos entran en contacto con las clulas del epitelio del surco
pero son en especial, las clulas del EU las que producen
defensinas y citoquinas pro-inflamatorias.
Las defensinas son pptidos antimicrobianos que daan la
superficie de las bacterias, permitiendo su eliminacin.
De importancia la produccin de IL-1 y TNF, generan cambios
vasculares.
Incrementan el calibre de los vasos sanguneos e inducen la
expresin de protenas de adhesin celular.
IL-8, una citoquina con actividad quimiotctica para PMN.

LA RESPUESTA INMUNE
EN UN PERIODONTO SANO
Los PMN son atrados al sitio donde se acumulan las bacterias, salen de
los vasos sanguneos y se acumulan en el tejido conectivo adyacente al
surco alterando el tejido conectivo adyacente al EU.
Muchos PMN se abren paso por los espacios intercelulares del EU y
salen al surco donde se degranulan, liberando consigo reactivos del
oxgeno (ROI) y enzimas como catepsina G, lactoferrina, defensinas,
mieloperoxidasa, metaloproteinasas (MMP-8) y serin proteasas.
Si bien todos estos reactivos biolgicos son nocivos para las bacterias,
tambin lo pueden ser para los tejidos periodontales y algn dao tisular
microscpico puede esperarse.
No obstante, el agente infeccioso es controlado en la mayora de casos,
el estmulo disminuye y se establece un balance de la respuesta inmune.

LA RESPUESTA INMUNE
EN UN PERIODONTO SANO
Despus de estimulada la respuesta inmune innata,
desencadena la respuesta inmune adaptativa y aparecen en el
tejido conectivo linfocitos T CD4 y linfocitos B, ayudando a
resolver el proceso inflamatorio.
La estimulacin de linfocitos toma entre cinco y siete das en
alcanzar su mayor activacin.
Por tanto, una buena respuesta innata es fundamental para
mantener la salud periodontal.
Los linfocitos T CD4 producen citoquinas (IFN, IL-2) que
promueven mejor actividad de macrfagos y co-estimulan a los
linfocitos B a producir anticuerpos tipo IgG e IgA neutralizantes.
El resultado es una respuesta inmune que controla los
microorganismos que se estn acumulando en el surco
periodontal, de forma silenciosa y sin expresar signos
clnicos inflamatorios evidentes a simple vista.

LA RESPUESTA INMUNE
EN ENFERMEDAD PERIODONTAL

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FACTORES QUE INTERVIENE EN LA ETIOLOGIA DE LA

ENFERMEDAD PERIODONTAL

 Las
reacciones
inmunitarias
del
husped
desempean un papel importante en la patogenia
de la enfermedad periodontal.
Contribuyen en el proceso patolgico y son
capaces de modular los efectos de las bacterias.
Estas
reacciones
inmunes
pueden
ser
beneficiosas o nocivas.
Dentro del proceso destructivo de la infeccin,
son varios los componentes del sistema
inmunitario que juegan un papel destacado:
Neutrfilos, linfocitos, clulas plasmticas y
macrfagos varan en cantidad segn el estado
patolgico de los tejidos de insercin del diente.

Los patgenos inducen una cascada inflamatoria que estimula la

destruccin de los tejidos mediada por el husped.
Estn implicados un gran nmero de mediadores inflamatorios:
Citoquinas producidas por distintos tipos celulares como monocitos,
macrfagos, clulas dendrticas, linfocitos, Neutrfilos, clulas
endoteliales y fibroblastos.

CITOQUINAS INFLAMATORIAS Vs
ANTIINFLAMATORIAS
Macrofagos
Linfocitos

Produccin
y liberacin
excesiva de
citoquinas

IL-1, IL-2,
IL-5
IL-6, IL-8

Se convierten en substancias
nocivas cuando se alteran los
mecanismos de control que regulan
la respuesta inflamatoria, con
incremento de las substancias :

Pro-inflamatorias
FNT, IL-1, IL-2, IL-5, IL-8, FAP

Acciones
benficas

La cicatrizacin de
las heridas
La induccin de la
respuesta de la "fase
aguda",
aguda
La produccin de
fiebre
Otros procesos a nivel
cardiovascular,
respiratorio, renal y
heptico

Anti-inflamatorias

IL- IRA, IL- lo, RFNT, esteroides, catecoles

INTERLEUQUINA 6 (IL-6) ACTIVIDADES

BIOLOGICAS

PAPEL POTENCIAL DE LA IL-6 EN LA

ENFERMEDAD PERIODONTAL

LA RESPUESTA INMUNE
EN ENFERMEDAD: DESDE GINGIVITIS
HASTA PERIODONTITIS
La placa es como factor iniciador de inflamacin gingival.
Page y colaboradores describieron de forma secuencial las lesiones y
hallazgos celulares que ocurren durante el desarrollo de la
inflamacin gingival, y enumeraron varias etapas:
1)la lesin inicial, que aparece en los primeros cuatro das y en la que
bsicamente ocurren cambios vasculares y una respuesta inmune
dominada por PMN;
2)La lesin establecida, despus de siete a catorce das con signos
claros de gingivitis y con abundantes linfocitos B y linfocitos T CD4;
3)La lesin avanzada, despus de veintiuno a veintisiete das en
donde hay cambios clnicos evidentes y puede comenzar la formacin
de la bolsa y prdida sea.
4)Esta ltima es una lesin donde abundan plasmocitos en 50%.
5)En un humano este proceso toma tiempo, meses y aos, ya que se expresa
la naturaleza cclica de la enfermedad y esto a su vez se relaciona con otros
factores que pueden hacer que se modifique la respuesta inflamatoria.

TOMA DE MUESTRA DE FLUIDO GINGIVAL CREVICULAR MEDIANTE

PERIOPAPER PARA LA DETECCION DE CITOQUINAS.

MECANISMOS DE ACCION DE FNT- EN LA

ENFERMEDAD PERIODONTAL

ROL DE LOS PATOGENOS EN LA

ENFERMEDAD PERIODOTAL

ESPECIES DE BACTERIAS
HALLADAS EN LA PLACA
DENTAL
Gram-Positive

Gram-negative

Spirochetes

Facultative
Streptococcus mutans
Streptococcus sanguis
Actinomyces viscosus
Actinobacillus
actinomycetemcomitan
s
Capnocytophypa
species
Eikenella corrodens

Anaerobic

Porphyromonas
gingivalis
Fusobacterium
nucleatum
Prevotella intermedia
Bacteroides forsythus
Campylobacter rectus
Treponema denticola
(Other Treponema
species)

Evidence implicating Porphyromonas gingivalis as a periodontal

pathogen
(Adapted from Socransky, 1992)
CRITERION
OBSERVATIONS
Microorganism is elevated in periodontitis lesions
Association
Unusual in health or gingivitis
Suppression or elimination results in clinical resolution
Elimination
Species found in recurrent lesions
Host
Elevated systemic and local antibody in periodontitis
Response
Collagenase, trypsin-like enzyme, fibrinolysin,
immunoglobulin degrading enzymes, other proteases,
Virulence
phospholipase A, phosphatases, endotoxin, hydrogen
Factors
sulfate, ammonia, fatty acids and other factors that
compromise PMN function
Onset of disease correlated with colonization in monkey
Animal
model
Studies
Key role in mixed infections in animal models

Evidence implicating Actinobacillus actinomycetemcomitans as a

periodontal pathogen
(Adapted from Socransky, 1992)
CRITERION
OBSERVATIONS
Elevated in lesions of Juvenile Periodontitis, and
some lesions of Adult Periodontitis
Elevated in "active" Localized Juvenile Periodontitis
Association
(LJP) lesions
Detected in apical region of periodontal pocket or in
tissues of LJP lesions
Unusual in health or gingivitis
Elimination associated with clinical resolution of
Elimination
disease
Species found in recurrent lesions
Elevated systemic and local antibody levels in
Host Response
Juvenile Periodontitis
Leukotoxin, collagenase, endotoxin, epitheliotoxin,
Virulence Factors fibroblast inhibitory factor, bone resorption-inducing
factor
Animal Studies
Disease induced in gnotobiotic rats

INTERACCIONES DE LINFOCITOS CD4 Y LA REMODELACION

OSEA EN EL PERIODONTO

FACTORES DE VIRULENCIA DE LAS BACTERIAS ASOCIADA

CON INFECCION PERIODONTAL

HISTOLOGIA : CAMBIOS TEMPORALES

DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL

HISTOLOGIA : CAMBIOS TEMPORALES

DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL

RESPUESTA INMUNE : HISTORIA

NATURAL

CONSECUENCIAS DE UNA
NEUTROPENIA EXPERIMENTAL

ACTIVIDAD LOCAL DE LINFOCITOS Y

ENFERNMEDAD PERIODONTAL

CELULAS TH1 Y TH 2 EN
ENFERMEDAD PERIODONTAL

RESORCION OSEA INDUCIDA POR

CELULAS MONONUCLEARES

DESTRUCCION DEL TEJIDO CONECTIVO

POR CELULAS MONONUCLEARES

REGENERACION TISUALR

CITOQUINAS ASOCIADSAS CON DESTRUCCION TISULAR

EN ENFERMEDAD PERIODONTAL

LAS CITOCINAS EN LA INFLAMACIN

PERIODONTAL
IL1

TNF

IL-6

Recluta clulas inflamatorias.

Estimula a los PMN para incrementar la
sntesis de las prostaglandinas y las
metaloproteinas (MMP)
Inhibe la sntesis de colgeno.
Activa los linfocitos B y T
Estimula la apoptosis, la resorcin sea,
produccin de las metaloproteinas y de IL6.
Estimular los osteoclastos y la
diferenciacin de las clulas T.

Niveles circulantes y locales

de
Interleukin 1-b
(Lemus, C., & Haake, S.)

grupo periodontitis
Suero IL-1
2,55pg/ml
Fluido gingival
5.96 pg/ml
pg/ml

grupo sano
0.76 pg/ml
0.42

RESUMEN: INMUNOPATOGENES DE LA
ENFERMEDAD PERIODONTAL

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