LABORATO

RIO
CLNICO

PERFIL HEPTICO

EVALUACIN DE LA FUNCIN
HEPTICA
A.

EVALUACIN CLNICA

- Debe incluir una historia y exploracin fsica completa. Atencin

a la ingestin de frmacos y alcohol, exposicin a agentes qumicos
y/o txicos, antecedentes familiares de hepatopatas, ictericia,
prurito, dolor abdominal y alteracin en el color de heces u orina.

B.

PRUEBAS DE LABORATORIO

I. Transaminasas
II. Fosfatasa alcalina
III. Albmina srica y factores de la coagulacin
IV. Bilirrubina srica
V. Funcin de transporte
VI. Tcnicas Rx
VII. Anticuerpos
EVALUACIN FUNCIN
HEPTICA

TRANSAMINASAS (GOT, GPT)

ASAT (Asprtico aminotransferasa) o GOT

(transaminasa glutmico oxaloactica
srica)
Transferencia de grupo amino

Asprtico
Oxaloactico
ALAT (Alanino aminotransferasa) o GPT
(transaminasa pirvico oxaloactico srica)
Transferencia de grupo amino

Alanina

cido pirvico.

TRANSAMINASAS (GOT, GPT)

GOT: Marcador de necrosis hepatocelular.

Hgado.
Msculo cardiaco y esqueltico (el ejercicio
muscular intenso provoca elevaciones de GOT)
Riones
Cerebro
Pncreas
Clulas sanguneas

GPT: Marcador de necrosis hepatocelular

Ms especfico del hgado.

NIVELES DE GOT y GPT

Muy sensibles para detectar

necrosis hepatocelular de bajo
grado.
Poca correlacin con la extensin
de la necrosis hepatocelular.
No predictivo de pronstico en
hepatitis aguda.
Pueden ser normales o casi
normales en el contexto de la
cirrosis heptica.

NIVELES DE GOT y GPT

situacin

TGP U/l

normal

15-40

cirrosis

30-100

Hepatitis crnica

50-200

Hepatitis alcohlica

120-500

Hepatitis viral aguda

300-3000

Lesin txica o isqumica

500-10000

ELEVACIN DE TRANSAMINASAS
Causas hepticas

Causas extra hepticas

Consumo excesivo de alcohol

Enfermedad celiaca

Medicamentos

Miopatas hereditarias o adq.

Hepatitis viral

Ejercicio intenso

Hgado graso

Sarcoidosis

Hepatitis autoinmune

Enfermedad de vas biliares

Hemocromatosis

Neoplasias con metstasis

Enfermedad de Wilson
Dficit de alfa1 antitripsina

Guas clinicas 2001

www.fisterra.com

RELACIN GOT/GPT

En la hepatopata alcohlica
GOT/GPT>2.

En parte por el dficit de piridoxina.

La mayora del resto de etiologas

GPT>GOT.
Si hepatopata no alcohlica,
GOT/GPT>1 sugiere cirrosis
heptica.
En la enfermedad de Wilson
GOT/GPT>4.

ELEVACIONES LEVESMODERADAS
<8 x lmite normal

Hepatitis crnicas virales

Frmacos y hierbas medicinales
Hepatitis alcohlica (transaminasas
tpicamente<300)

GOT doble que GPT

GGT>2x
Transferrina deficiente en carbohidratos.
Aumento de VCM

EHNA
Hemocromatosis
Hepatitis autoinmunes
Enfermedad de Wilson
Dficit de alfa1 antitripsina.
Enfermedades extrahepticas (enf celiaca)

ELEVACIONES LEVESMODERADAS
<15 x lmite normal

Hepatitis viral aguda.

Hepatotoxicidad farmacolgica.
Hepatitis isqumica.
Obstruccin del drenaje venoso
heptico (Sndrome Budd-Chiari).
Obstruccin transitoria de la va biliar
principal (coledocolitiasis).
Enfermedad de Wilson.
Hepatitis autoinmune.

FOSFATASA ALCALINA

Enfermedades hepatobiliares u seas.

GGT y 5 nucleotidasa (origen hepatobiliar)

Valores de FA hasta 3 veces su valor normal

carecen de especificidad. Puede elevarse en el
contexto de cualquier hepatopata.
FA> 4x Muy especfico de colestasis. No
diferencia intra/extraheptica, ni
benigna/maligna.
Causas:

Obstruccin extraheptica crnica de la VB

(colangiocarcinoma, coledocolitiasis, Ca de pncreas)
Cirrosis biliar primaria.
Colangitis esclerosante.
Colestasis toxico-medicamentosa.
Metstasis hepticas
Enfermedades infiltrativas
Elevaciones fisiolgicas: Embarazo 3er trimestre,

GGT

Gamma glutamil transpeptidasa: Enzima

microsmica que se encuentra en hgado,
rin, bazo, pncreas, corazn, pulmones y
cerebro (no en hueso).
til para confirmar el origen hepatobiliar de la
FA.
Inducible por alcohol y algunos frmacos
(warfarina, anticonvulsivantes).

GGT/FA>2,5: Muy sugestivo de alcohol.

Hasta 1/3 de pacientes que beben dosis txicas de
alcohol, tienen nivel normal de GGT.

Algunas entidades raras no elevan la GGT y s

la FA

Colestasis intraheptica recurrente benigna

5 NUCLEOTIDASA

Mucho menos utilizada

En hgado, corazn, cerebro, vasos
sanguneos y pncreas.
Su aumento significativo es casi
exclusivo de enfermedad heptica
Sensibilidad comparable a la FA.
Se eleva varios das despus de la
ligadura del conducto biliar
(experimentalmente). Ms tarda que
GGT y FA.

BILIRRUBINA

Bilirrubina indirecta: No se filtra por el

glomrulo porque va unida a la albmina.

Hemlisis. Aumentos de BT<5mg/dl.

Eritropoyesis ineficaz
Reabsorcin de hematomas.
Defectos adquiridos o hereditarios de captacin o
conjugacin. El ms frecuente: Gilbert.

Bilirrubina directa: Se filtra por el glomrulo

a la orina.

Enfermedades parenquimatosas agudas o crnicas.

Enfermedades hepticas con colestasis
predominante (CBP, EICH, toxicidad farmacolgica)
Trastornos infiltrativos difusos.
Obstruccin biliar de cualquier origen.

ACTIVIDAD DE PROTROMBINA

El hgado sintetiza todos los factores

importantes de la coagulacin excepto el
factor VIII (sintetizado en endotelio vascular y
clulas reticulo-endoteliales.

La medicin de factor VIII, diferencia un CID de una

hepatopata severa.

DxDif de alteracin de AP

Hepatopata aguda o crnica.

Dficit de vitamina K

Malabsorcin
Desnutricin
Uso de antibiticos

Interferencia en la accin de la vitamina K:

Warfarina.
Coagulopata por consumo (por ejemplo CID).

Administrar vitamina K parenteral para hacer

ALBMINA

Los hepatocitos sintetizan 10 g de

albmina/da. En la enfermedad heptica, esta
sntesis disminuye.
Vida media de 20 das (no sirve para detectar
cambios bruscos en la capacidad de sntesis).
Prealbmina. Tambin de sntesis heptica.
Factores extrahepticos de disminucin de
albmina:

Desnutricin.
Integridad vascular.
Catabolismo
Prdida por orina o heces.

ALBMINA SRICA Y FACTORES DE COAGULACIN

La concentracin normal de la albmina en el suero es de 3.5 a 5.5 g/dL.

Su vida 1/2 es de 20 das con lo que resulta ser til como indicador de
enf. heptica crnica pudiendo ser normal en la enfermedad aguda.
Las vidas 1/2 de los factores de la coagulacin son ms cortas (4-6h el
factor VII) por lo resultan muy tiles en la valoracin de la enf. aguda.
La mejor estimacin de la f(x) heptica: TIEMPO DE PROTROMBINA

Fibringeno, protrombina y fact. V, VII y X

Las prolongaciones del TP > de 3-4 seg ( INR>1.5) son significativas.
Slo se precisa un 20-30% de actividad del factor normal para la
coagulacin adecuada; as prolongaciones TP == enf. heptica grave.
Si no se corrigen con vit K parenteral indican enf. heptica muy intensa.
EVALUACIN FUNCIN
HEPTICA

PRUEBAS DE FUNCIN HEPTICA

ASAT/GOT: Necrosis hepatocelular.

ALAT/GPT: Necrosis hepatocelular (ms
sensible y especfica)
GGT: Colestasis u obstruccin biliar.
FA: Colestasis, procesos infiltrativos,
obstruccin biliar.
Bilirrubina: Colestasis, trastornos de la
conjugacin, obstruccin biliar.
Albmina: Funcin de sntesis heptica
AP o INR: Funcin de sntesis heptica
LDH: Amplia distribucin celular.
Aumento masivo en Hepatitis isqumica.

CONCLUSIONES

Las transaminasas NO son

marcadores de reserva funcional
heptica. Son marcadores de necrosis
hepatocelular.
La reserva funcional se mide
analticamente mediante la bilirrubina,
la albmina y la AP (o INR).
La GGT y la FA son marcadores de
colestasis y no diferencian extra de
intra-heptico, ni benignidad de
malignidad.

Gracias