INTRODUCCIN

La inflamacin es un proceso tisular

constituido por una serie de fenmenos
moleculares, celulares y vasculares de
finalidad defensiva frente a agresiones
fsicas, qumicas o biolgicas
Signos:
Calor
Rubor
Hinchazn
Dolor
Rigidez o perdida de
la motilidad

Fases de inflamacin
1.- liberacin de mediadores.
2.- efecto de mediadores
3.-llegada de molculas y clulas inmunes al foco
inflamatorio
4.- regulacin del proceso inflamatorio
5.- reparacin.

Liberacin de mediadores .
El mastocito

Efectos de los mediadores

Mediadores preformados.
1.- Histamina: se encuentra en clulas cebadas, basfilos y plaquetas.

Tambin en molculas del complemento (c3a, c5a) protenas lisosomales, IL

1 y IL 8.

2.-Enzima proteoliticas: Las kininas inducen vasodilatacin,

aumento de la permeabilidad vascular y estimulan las terminaciones

nerviosas del dolor.

3.-Serotonina: almacenada en plaquetas y clulas del SN.

4.- metabolitos del AC. Araquidnico.
Prostaglandinas: PGE2, PGI2, PGD2, produce
vasodilatacin, fiebre y dolor .
Tromboxanos A2 (TXA2): produce agregacion plaquetaria
y vasoconstriccin.
leucotrienos LTC4, LTD2 Y LTE4: producen
vasoconstriccin, aumento de la permeabilidad y
broncoespasmos.
Leucotrieno B4: promueve adherencia leucocitaria y
quimiotaxis.

Llegada de molculas y clulas inmunes al foco

inflamatorio
Fase inicial. Llegada de molculas.
1.-inmunoglobulinas: IgG: potencializa la fagocitosis.
2.-factores de complemento: los factores c3a
fagocitosis y c5a potente factor quimiotctico .
3.-kininogenos:Sobre estas molculas actan las
kininogenasas liberadas por el mastocito y basfilo
dando lugar a las kininas
4.- protenas de la fase aguda
5.- factores de coagulacin

Fase tarda. Llegada de clulas

1.-basofilos: junto con el
mastocito, a la liberacin de
mediadores
2.-neutrofilo
3.-monocito/macrofago
4.-linfoncitos T y B
5.-eosinofilo:Aunque es una
clula citotxica en las
infecciones parasitarias,
parece adems tener en la
inflamacin
una funcin reguladora

Regulacin de la respuesta inflamatoria

1.-Histamina: inhibe la actividad del neutrfilo, inhibe
la quimiotaxis y activa las clulas T supresoras.
2.-PGE: inhibicin de la liberacin de mediadores y
sobre los linfocitos una inhibicin de la proliferacin y
diferenciacin.

3.-agonistas autonmicos: La activacin del

receptor -adrenrgico produce una inhibicin, mientras que la

activacin del a-adrenrgico y colinrgico
inducen la estimulacin.
4.-heparina: Inhibe la coagulacin y la activacin de los factores del
complemento.
5.-eosinofilos:acude al foco inflamatorio donde libera una serie de
enzimas que degradan determinados mediadores potenciadores de
la inflamacin.

Reparacin
Estos procesos integran la llegada a la zona de fibroblastos que
van a proliferar y sintetizar
colgeno, proliferacin de clulas epiteliales y proliferacin de
vasos dentro de la herida

TIPOS DE INFLAMACIONES:
AGUDAS: cuando se presentan un periodo de hinchazn, dolor e
incapacidad crecientes, que luego disminuye en poco tiempo.

CRONICAS: cuando se prolonga durante meses o aos, presentando

periodos de mayor o menos intensidad.
La dieta o el estado del propio sistema inmunitario. la gravedad, la duracin
y las caractersticas dependen del rea afectada, de su estado previo y de la
causa que la provoca.

PERSISTENCIA DEL AGENTE INFLAMATORIO:

ABSCESIFICACIN: En caso de no resolucin, se forman abscesos o se
extiende por va linftica:
Linfagitis( inflamacin de los vasos linfticos).
linfadenitis.( inflamacin de los ganglios linfticos).
EXUDADO: Liquido extravascular de carcter inflamatorio que se
presenta alta concentracin de protenas y muchos restos celulares.
TRASUDADO: Liquido de baja cantidad de proteinas y pocos restos
celurares.

Caso clnico
Paciente : masculino
Edad: 7 aos
Ocupacin: estudiante de primaria.
Motivo de consulta: la madre refiere que siente el paciente basurita en
ambos ojos , inclina la cabeza para leer y se acerca los textos, adems de
que le provoca sueo . Tambin ardor, comezn que al tallarse siente
alivio, le lastima la luz y tiene flujo nasal abundante, desde el da anterior
despus de salir a pasear.
Tambin refiere cambio de domicilio del D.F. a Cuernavaca , Morelos

AV
OD 20/50 C.V. 20/30
OI 20/50 C.V. 20/30
AO 20/ 50
Signos

Sntomas

-Epifora
-hiperemia ++
-Quemosis conjuntival
-rinitis

-fotofobia
-SCE
-PRURITO
-cefalea

Biomicroscopia : hiperemia en AO, papilas en parpado superior al realizar

eversin del parpado y secrecin mucosa en conjuntiva de AO.
Nota: no se realizo ritinoscopia, por la presencia de fotofobia en el paciente.

Dx. patolgico: conjuntivitis alrgica

Tratamiento farmacolgico:
Hipromelosa: 1 gota cada 8 hrs. En AO
Kedrop oftlmico:- 1 gota cada 8 hrs. Por 7 das
Recomendaciones: Evitar el contacto a el ambiente de la zona o con uso de
lentes de proteccin, limpieza de su hogar para evitar el contacto con el
alrgeno.

Prxima cita : dentro de 7 das, para revisin y realizar su correccin

visual.

BIBLIOGRAFIA:
Kanski Jack J. Oftalmologa Clnica. Quinta edicin. Editorial Elsevier
ICBN
http://forofarmaceutico.blogspot.mx/2007/09/la-palabra-inflamacinderiva-del-latn.html
http://mx.prvademecum.com/producto.php?producto=10330
http://www.uclm.es/ab/enfermeria/revista/numero
%204/pinflamatorio4.htm