TEMA 1: MENINGITIS

DEFINICION
irritacin (inflamacin) de las MENINGES que
cubren el cerebro y la mdula espinal. Provocando
cambios en el lquido cefalorraqudeo (LCR)
Causas

Bacterianas
Virales

Micoticas

Quimicas

EPIDEMIOLOGIA

Afecta principalmente a los nios de 3 a 8 meses, pero su incidencia puede llegar a ser de
1 por cada 100.000 habitantes, ms de la mitad de los afectados son menores de 15 aos.
80% de los Casos
Existe un aumento de riesgo de infeccin en personas con dficit de factores del
complemento (C3, C5-C9), en personas sin bazo, o en afectados por HIV

Bacteriana

15%

S. pneumoniae

10%

25%

50%

N. meningitidis
Estreptos grupo B
L. monocytogenes

< 10% H. influenzae

FISIOPATOLOGIA

Colonizacion inicial de Nasofaringe

Llegan

a Torrente Sanguineo

Por su Capsula de Polisacaridos evaden fagocitosis y la Via Clasica de

Complemento

Llegan a Plexos Coroides Intraventriculares

Multiplicacion

por defensas ineficaces

LCR Normal
Pocos leucocitos y
cantidades pequeas de
Proteinas de
Complemento y de Ig
Requisito
para
Fagocitosis

REACCION INFLAMATORIA
Causa de manifestaciones y complicaciones
Neurolgicas
Lisis

de bacterias y liberacin a Espacio Subaracnoideo

de sus componentes de Pared
INDUCCION INFLAMATORIA
FORMACION DE EXUDADO PURULENTO

CLINICA

Sx. Meningeo:

Cefalea: intensa y constante, a veces con carcter

pulstil; generalizada o de localizacin frontal u
occipital con irradiacin a raquis
Vmitos: paralela a la cefalea. No suelen tener
relacin con la ingesta y s acompaarse de nauseas
Fiebre

Fiebre

Cefalea

Hipersensibilidad a estmulos:
- Sensoriales: a la luz y a los ruidos.
- Sensitivas: que justifica una actitud hostil al
menor contacto, debido a la hiperestesia cutnea.
- Vegetativas: demostrable por la raya meningea
de Trousseau, o aparicin al roce de una lnea
plida que enrojece rpidamente.

Otras manifestaciones:
- Trastornos de consciencia: desde confusin mental a
coma, relacionado con el grado de evolucin del proceso
clnico y cuya aparicin comporta un factor pronstico
de gravedad.
- Crisis convulsivas: generalizadas o focales, pueden
indicar complicaciones
- Afectacin de nervios craneales o aparicin de
sntomas focales (disfasia, hemiparesia, etc): ponen de
relieve una complicacin (meningoencefalitis).

Exploracin Fsica

Nivel de conciencia (escala Glasgow)

Signos cutneos: presencia de prpura

sepsis

meningoccica

Signos fsicos:
Rigidez

de nuca
Signo de Kernig
Signo de Brudzinski

Meningitis

Bacteriana

Viral

Tuberculosa

Clinica
Diferencias

Erupcion
Meningococemica
(maculapapula
difusa
petequias tronco y
extremidades Inf.
mucosas, plantas
y palmas

Rigidez de la nuca
suele ser leve
Cefalea, frontal o
retroorbitaria
Fotofobia y dolor
al mov. ocular
Diarrea

Persistente
cefalea y letargia
Sudoracion
Nocturna

MANEJO (tratamiento)
URGENCIA MEDICA

Tx. Empirico primeros 60mins. a la llegada del

Paciente
Puncin Lumbar IMPERATIVO

Previamente

buscar: signos de hipertensin intracraneal

(edema de papila) y signos de focalidad neurolgica
(disfasia, hemiparesia...)
Si se encuentran prudente realizar una TAC craneal para
diagnosticar lesiones estructurales o HIC

CONTRAINDICAN PL

Toma de Sangre, hemocultivo

Tx. Emprico
Edad

Tx. Preferente

< 3 aos

Ampicilina + Cefotaxima o
Ceftriaxona

3 meses 18 aos

Cefotaxima o Ceftriaxona

18 50 aos

Cefotaxima o Ceftriaxona

> 50 aos

Ampicilina + Cefotaxima o
Ceftriaxona

Con Inmunidad Celular Alterada

Ampicilina + Ceftazidima

Con Traumatismo
Vancomicina + Ceftazidima
CraneoEncefalico, Neurocirugia o
Fistula de LCR
En Caso de Alegias
Eritromicina ???

Caractersticas de LCR segn Causa

PL LCR

Normal

Bacteriana

Viral

Tuberculosa

Presion de
Apertura

70 a 180 mm
H 20

> 180 mmH20

Normal o
ligeramente
aumentada

> 180 mmH20

% Neutrofilos

0 a 5 GB
(MN)

PMN > 100

cel/l 80%

Pleocitosis
linfocitica 25
500 cel/l

Pleocitosis
linfocitica 10
500 cel/l
(neoformans
eosinofilos)

Proteinas

15 a 60
mg/100 mL

100 500
mg/100ml

20 80
mg/100ml

100 500
mg/100ml

Glucosa

50 a 80
mg/100 mL

< 40 mg/100ml

Normal

20 40
mg/100ml

Tratamiento Especifico Bacteriana

Agente

Tx

N. Meningitidis

SP Penicilina G o Ampicilina
RP Ceftriaxona o Cefotaxima
4 7 dias

S. Peumoniae

SP Penicilina G
RP (Ceftriaxona o Cefotaxima)
+ Vancomicina
10 14 dias

H. Influenzae

Ceftriaxona o Cefotaxima
10 14 dias

L. Monocytogenes

Ampicilina + Gentamicina
21 dias

Bacilos Gram (-)

Ceftriaxona o Cefotaxima
21 dias

Tratamiento Especifico Viral

principalmente SINTOMATICO
Analgesico
Antipiretico
Antiemetico
Vigilar

edo. Hidroelectrico

HSV- 1 y 2 , EBV y HZV

Aciclovir (IV) 3 dosis (15 30 mg/kg/dia)
Aciclovir (VO) + Famciclovir o Valaciclovir 7 14 dias
HIV tx antirretrovirales de gran actividad
Si deficiencia humoral tx gammaglobulina o Ig (IV)
Pronostico Favorable

Tratamiento Especifico Micotica

Agente
M. Tuberculosis

C. Neoformans

Tx
INICIAL

8 semanas

Isoniazida

Si Favorable

Rifampicina

Isoniazida

Pirazinamida

Rifampicina

Etambutol

6 12 meses

Tx normal a 6
meses
Lo optimo seria
de 9 a 12 meses
Dexametasona
en caso de
Hidrocefalia

Piridoxina
Anfotericina B +Flucitosina (4 dosis)+ Fluconazol (VO)
8 10 semanas disminuir dosis de Fluconazol y
expandirlo de 6 a 12 meses

H. Capsulatum

Anforecina B / 4 -12 semanas hasta que cultivo salga

esteril Itraconazol (mantenimiento 6 a 12 meses)

C. Immitis

Fluconazol solo o con Anfotericina B / 4 semanas

Fluconazol de por vida (evitar recidivas)

TEMA 2: EVENTO
VASCULAR
CEREBRAL

QU ES UN EVENTO
VASCULAR CEREBRAL?

Un Evento Vascular Cerebral (EVC), puede ocurrir

cuando una arteria se obstruye produciendo
interrupcin o prdida repentina del flujo sanguneo
cerebral o bien, ser el resultado de la ruptura de un
vaso, dando lugar a un derrame.

Clasificacin de la Enfermedad
Vascular Cerebral
2 categoras:
HEMORRAGICO
Parenquimatosa
Subaracnoidea

ISQUEMICO

Trombolismo
Embolismo

Hipoperfusin

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
Hipoglucemia
Estado postictal
Parlisis de Bell
Encefalopata hipertensiva
Hematoma Epidural / Subdural
Tumores
Migraa complicada
Encefalitis / Meningoencefalitis
Cetoacidosis diabtica / Coma hiperosmolar

El dficit neurolgico focal asociado con EVC es

variable e indica el sitio de lesin
La hemiparesia es contralateral a la lesin
Hemorrgico:

El

deterioro progresa gradualmente en minutos o en

algunas horas.

Hemorragia Subaracnoidea:

Instantneo

Isqumico emblico:
deterioro

sbito

deterioro

fluctuante

Isqumico trombtico:
Isqumico por hipoperfusin:

progresivo

CAUSAS:
Hipertensin
Trauma

Ditesis

hemorrgica
Angiopata amiloide
Drogas ilcitas (anfetaminas, cocana)
Malformaciones congnitas
Menos frecuentes: tumores, ruptura de
aneurismas, vasculitis.

 Controlar
Control
Tomar

la hiperglucemia e hipoglucemia

de la fiebre

los siguientes estudios:

TAC
BH

de crneo

Qumica

sangunea
Electrolitos sricos
Tiempos de coagulacin
Gases arteriales
EKG
Placa simple de trax
Perfil toxicolgico

Datos Clnicos:
Deterioro del estado de alerta
Afasia, Mutismo
Desviacin de la mirada / respuesta pupilar alterada

Prdida de la sensibilidad y motricidad

Hemianopsia o cuadrantopsia
Apraxia

Incontinencia de esfnteres

Hiperreflexia, babinsky

EXPLORACION NEUROLOGICA
Estado de conciencia (Glasgow)
Dimetro pupilar y respuesta
Visin, campos
Fondo de ojo

visuales

Funcin motora
Sensibilidad

Funcin cerebelosa
Lenguaje
Pares

craneales

EXPLORACIN FISICA
Signos

TA, FC, FR, Temperatura

Pulsos

vitales

y ruidos cardacos

Arritmias

Extremidades

Coloracin, temperatura, edema

Signos de insuficiencia venosa

HEMORRAGIA PARENQUIMATOSA
El sangrado es directo en el cerebro
Forma un hematoma en minutos
El sangrado puede aumentar y
extenderse hasta el sistema
ventricular
El deterioro neurolgico del paciente
es progresivo
Sitios ms comunes de sangrado :
Putamen y cpsula (50%)
Sustancia blanca central
Tlamo, Puente y cerebelo
( HAS )
Lobar ( angiopata amiloide )

HEMORRAGIA
PARENQUIMATOSA

CUADRO CLINICO

No hay sntomas en sangrados pequeos

Cefalea / Vmito
Deterioro del estado de alerta
Segn la porcin afectada:

Putamen derecho y cpsula interna:

Cerebelo:

dficit motor y sensitivo

dificultad para caminar

Lbulo temporal izq.:

afasia

HEMORRAGIA
PARENQUIMATOSA
La

meta del tratamiento es contener y

disminuir el tamao del hematoma y la
presin creada por el edema cerebral que
rodea el sangrado.
Los hematomas
grandes tienen una
alta mortalidad.

Tratamiento
Quirrgico
Drenaje de hematoma
Ventriculostomia
Cuando hay irrupcin
ventricular

HEMORRAGIA
SUBARCNOIDEA
Dos causas mayores:
1.
Ruptura de aneurismas arteriales
2.
Sangrado por malformacin vascular
Causas menos frecuentes:
3.
Ditesis hemorragicas
4.
Trauma
5.
Angiopata amiloide
6.
Drogas ilcitas

Ms comn en
mujeres
CUADRO CLINICO:

Cefalea
occipital
Vmito
Sgnos
menngeos

Clasificacin Clnica HUNT Y HESS

Grado I
Asintomtico, mnima cefalea y rigidez de nuca
Grado II
Cefalea mod/sev, rigidez de nuca, dficit
neurolgico
Confusin, dficit focal, somnolencia
Grado III
Grado IV
Estupor, Hemiparesia, rigidez de descerebracin
Grado V

Coma profundo, rigidez de descerebracin y

apariencia de moribundo

Escala de Fisher

Es un ndice de riesgo de vasoespasmo,

basado en patrones hemorrgicos de TAC
Grado I
Grado II

No se detecta sangrado.
Sangrado difuso o vertical
< a un 1mm.
Grado III Sangrado localizado o vertical
> / = a 1mm.
Grado IV Sangrado intracerebral
intraventricular con sin HSA

TRATAMIENTO

HHH

Hipertensin
Hipervolemia
Hemodilucin

Estos pacientes cursan con PIC alta

(hidrocefalia, hiperemia reactiva)

MANTENER UNA PRESION DE PERFUSION

CEREBRAL (PPC) > 70 mmHg
PPC

= TAM PIC
Mantener una TAM 90 110 mmHg
No mayor para evitar resangrado

HIPERTENSION:

Labetalol ( bolo 0.25 mg/kg en 2 min)

(infusin 2 mg/min)
Nitroprusiato y Nitroglicerina NO !

HIPERVOILEMIA

Soluciones salinas

HIPOTENSION

Arterenol y Dopamina

COMPLICACIONES

Vasoespasmo Nimodipina 60mg VO o

SNG c/ 4 hr por 4 das

Convulsiones

DFH 125mg IV c/ 8 hr

Hidrocefalia

Ventriculostomia

ISQUEMIA CEREBRAL
Trombotico

Obstruccin

local (ateroesclerosis, diseccin,

displasia fibromuscular)

Emblico

Originado

en otro lugar

cardiaco, artico, origen arterial

Hipoperfusin
Problema

circulatorio

estado de choque, arritmias,

IAM, TEP, tamponade

ISQUEMIA CEREBRAL

Cuadro clnico
Trombtico:
los sntomas fluctan, remiten, o progresan
Emblico:
los sntomas dependen de la regin cerebral
afectada
Hipoperfusin:
sntomas difusos y no focales, son bilaterales, se
presenta temblor, diaforesis, taquicardia o
bradicardia e hipotensin.

TRATAMIENTO

O2 suplementario / VMC
Monitoreo hemodinmico
Hipotensin:

Lquidos intravenosos ( Hartman, salina)

Dopamina o Arterenol

Hipertensin

Esmolol

/ Nitroprusiato

Mantener

TAM entre 90 120 mmHg

TAS entre 140 160 mmHg

TRATAMIENTO

Anticoagulacin con:

heparina

Antiagregantes plaquetarios

Aspirina o Ticlopidina ( Reducen el riesgo de recurrencia)

TROMBOLISIS

Si tiene < 3 hr de evolucin

rTPA 0.9 mg/kg

10% en bolo, resto para 60 min
Dosis mxima de 90 mg

ISQUEMIA CEREBRAL

Tema 3: Traumatismo
craneoenceflico

DEFINICION:
Es la alteracin en la funcin
neurolgica u otra evidencia de
patologa cerebral a causa de una
fuerza traumtica externa
que
ocasione un dao fsico en el
encfalo

El TCE representa un grave problema de salud y es la causa ms comn

de muerte y discapacidad en la gente joven, sin contar las grandes
repercusiones econmicas relacionadas.

CLASIFICACIN:

LEVE
MODERADO
GRAVE

LEVE (ECG 13-15)

En el TCE leve o concusin los
pacientes han experimentado una
prdida de la conciencia menor a
treinta minutos y las quejas que se
presentan incluyen dolor de cabeza,
confusin y amnesia. Existe una
recuperacin neurolgica completa a
pesar de que algunos de estos
pacientes tienen dificultades de
concentracin o memoria pasajeras.

MODERADO (ECG 9-13)

El paciente se encuentra letrgico o
estuporoso. Clnicamente, los pacientes
con
TCE
moderado
requieren
hospitalizacin y pueden necesitar una
intervencin neuroquirrgica adems
estn asociados con una mayor
probabilidad de hallazgos anormales en
las tcnicas de neuroimagen. Estos
pacientes tambin pueden desarrollar
un sndrome posconmocin.
estado de inestabilidad nerviosa despus de un
TCE leve o moderado

GRAVE (ECG 3-8)

En el TCE grave o severo (ECG 3-8) el
paciente tiene un estado comatoso, no puede
abrir sus ojos, seguir rdenes y sufre de
lesiones neurolgicas significativas. Por lo
general tiene una neuroimagen anormal, es
decir, a la tomografa computarizada se
observa
fractura
del
crneo
o
hemorragia intracraneal. Estos pacientes
requieren ingreso a la unidad de cuidados
intensivos (UCI) y la toma de medidas
urgentes para el control de la va area,
ventilacin mecnica,
evaluacin
o
intervencin neuroquirrgica y monitorizacin
de la presin intracraneal (PIC).

PATOGENIA
El TCE es causado por fuerzas externas a la cabeza que pueden
clasificarse como fuerzas de contacto y de inercia
contacto
suelen causar lesiones focales como
fracturas de crneo, contusiones y hematomas
como el epidurales o subdurales
inercia
Acta sobre la cabeza causa aceleracin por
traslacin o rotacin con o sin una fuerza de
contacto. Este es el caso de los latigazos
que se producen cuando se frena bruscamente
un vehculo.

mov. traslacin
causar contusiones,
hematomas intracerebrales y
hematomas subdurales
Movi.rotacin o angular
dao axonal difuso. Un TCE grave puede
ser resultado solamente de fuerzas de
aceleracin/desaceleracin sin dao
alguno en el cuero cabelludo

FISIOLOGIA
La fisiopatologa del TCE se divide en dos fases

2da Fase
el dao inicial ocurre
como resultado directo
del evento traumtico.

1Era FASE

se da por mltiples procesos

neuropatolgicos que pueden
seguir de das a semanas
despus del traumatismo inicial.

Clasificacin de las lesiones craneales segn el tipo

de dao
Dao primario

Dao secundario

Laceraciones del cuero

cabelludo
Fracturas de crneo
Contusiones y laceraciones del
cerebro
Lesin axonal difusa
Lesiones vasculares
Dao primario de:
Tronco cerebral
Nervios craneales
Cuerpo calloso
Hemorragia intracraneal

Hinchazn cerebral (swelling)

Dao cerebral isqumico
Dao cerebral secundario a
HIC
Edema cerebral
Hidrocefalia
Enfermedad neurolgica
progresiva
Embolismo graso
Infeccin

DAO PRIMARIO
El dao primario es inmediato y no
puede prevenirse o tratarse ya que
se ha completado el dao antes de
recibir atencin mdica. Si es
grave, el paciente puede fallecer de
manera simultnea. La mejor
manera es la prevencin con
medidas como el uso del casco en
motociclistas

EXISTEN DOS TIPOS DE DAO PRIMARIO:

el traumatismo craneal cerrado (TCC)
el impacto directo del cerebro
contra el crneo y el corte de las
estructuras neurovasculares por
las fuerzas de rotacin o de
rebote
traumatismo craneal penetrante
(TCP)
la bveda del crneo es violada por un
cuerpo extrao. El cuerpo invasor puede ser
grande y moverse lentamente, como un
cuchillo, o puede ser pequeo y en
movimiento rpido, como una bala

CLASIFICACIN DEL DAO

PRIMARIO
focales o difusas
Las lesiones focales se producen en el lugar
del impacto y los dficits neurolgicos son
atribuibles a estas reas
orbitofrontales y en la regin anterior del
lbulo temporal ya que se encuentran sobre la
superficie rugosa en la base del crneo

La lesin difusa se circunscribe

bsicamente a la lesin axonal
difusa (LAD) y a algunos casos de
tumefaccin
cerebral
difusa
(swelling). Una LAD es el corte de
los axones en la sustancia blanca
cerebral lo que causa la aparicin
dficits neurolgicos no lateralizados
como la encefalopata.

Las consecuencias de este tipo de lesin pueden tener un retraso de aparicin

de hasta 12 horas despus del trauma. (por ejemplo, en colisiones frontales)

DAO SECUNDARIO
Esta fase de la lesin comienza
rpidamente despus de la fase primaria y
puede continuar durante un perodo
prolongado. La lesin cerebral secundaria
es la principal causa de muerte hospitalaria
tras un TCE; la mayora son causadas por
la inflamacin del cerebro, con un aumento
de la presin intracraneal (PIC) y la
consiguiente disminucin de la perfusin
cerebral que conduce a isquemia.

Las reas ms
susceptibles son el
hipocampo y las
regiones distales de la
corteza

La hipoxia y la hipoperfusin son reconocidas como los principales

factores que contribuyen a la lesin cerebral secundaria.

Alteraciones del flujo sanguneo cerebral: El cerebro no puede

almacenar sustratos y tiene una demanda alta de oxgeno por lo tanto requiere un
aporte circulatorio continuo. Esta condicin se deteriora en ms del 50% de los
pacientes dentro de las primeras 24 horas y suele mantenerse por 5 das.
Alteraciones de la Presin intracraneal:
Fisiolgicamente, el SNC tiene una capacidad para amortiguar los
cambios en la PIC (rango normal = 10mmHg 5mmHg) entre los
que se incluyen la obliteracin de las cisternas y ventrculos
mediante la evacuacin de lquido cefalorraqudeo (LCR) y la
expulsin de hasta un 7% del volumen sanguneo intracraneal
fuera del lecho venoso cerebral,

habr ascensos de 40-80 mmHg con una duracin de 5 a

20 minutos. El aumento de la PIC reducir la PPC por
lo que inevitablemente se incrementar la isquemia
cerebral preexistente y al no ser esta homognea.

ANATOMA PATOLGICA
Las lesiones ms comunes secundarias a un TCE, incluyen lesiones
intracraneales, craneales y extracraneales

Intracraneales

hematomas, contusiones y
lesiones cerebrales difusa

craneales

fracturas, comunicaciones
anormales y desplazamientos
del crneo

extracraneales

lesiones al cuero cabelludo.[Una

lesin de varios centmetros cbicos
de parnquima cerebral

FRACTURAS DE CRNEO

Las fracturas de crneo resultan de un impacto en la cabeza que por

lo general es lo suficientemente grave como para provocar al menos
una breve prdida de conciencia. Las fracturas de crneo lineales son
grietas sin desplazamiento de estructuras oseas a travs del crneo.
Si el trauma es muy intenso puede
causar un hueco o diastasis entre los
bordes de la fractura

GENERALIDADES

Una fractura en la cual el hueso se desplaza al interior

de la cavidad craneal una distancia mayor que el
grosor del hueso se llama fractura craneal
desplazada.
La fractura craneal desplazada con fragmentos
de crneo empujados hacia la bveda craneal
es ms comn en un traumatismo
craneoenceflico causado por un objeto con
una superficie de contacto pequea como un
martillo

CONTUSIONES
Las contusiones se encuentran en 20% al 25% de los pacientes con
TCE grave. Son lesiones heterogneas compuestas de zonas de
hemorragia puntiforme, edema y necrosis que aparecen en las
imgenes de TC como reas de hiperdensidad puntiforme
(hemorragias), con hipodensidad circundante (edema),

localizadas en la cara inferior del lbulo frontal

y la cara anterior del lbulo temporal por su
relacin con el ala mayor del esfenoides.

CUADRO CLINICO
Los sntomas dependen del tipo de TCE (difuso o focal) y la parte
del cerebro que est afectada
perdida de conocimiento tiende a durar mas en afectaciones del lado izquierdo que el derecho.
TCE leve incluyen
dolor de cabeza,
vmitos,
Los sntomas cognitivos y emocionales
nuseas,

falta de coordinacin motora,

mareos,
dificultad para el equilibrio,
visin borrosa,
ojos cansados,
acfenos,
mal sabor en la boca
fatiga
letargo y
cambios en los patrones de sueo.

incluyen cambios de comportamiento o

estado de nimo, confusin y problemas
de memoria, concentracin, atencin, o
razonamiento.[

TCE MODERADO O GRAVE

dolor de cabeza que no desaparece
vmitos repetidos
nuseas
Convulsiones
incapacidad para despertar
dilatacin de una o ambas pupilas
dificultad para hablar
afasia (dificultad para encontrar palabras)
disartria (debilidad muscular que causa trastornos del habla)
debilidad o entumecimiento en las extremidades
Los sntomas comunes a largo plazo de un TCE
prdida de coordinacin
moderado a grave son los cambios en la conducta
Confusin
social apropiada, las deficiencias en el juicio
inquietud o agitacin.
social y los cambios cognitivos, sobre todo
problemas de atencin sostenida, velocidad de
procesamiento, y el funcionamiento ejecutivo

DIAGNSTICO
El diagnstico del TCE es
clnico y se basa en gran
medida en la historia
obtenida del paciente y
de cualquier testigo

Todos los pacientes que

solicitan atencin mdica con
un TCE deben ser evaluados
dentro de los primeros 15
minutos

ESTUDIOS DE LABORATORIO Y
GABINETE
Radiografa simple de crneo
Radiografa de columna cervical
Tomografa computada de crneo (TAC)
Resonancia magntica nuclear (RMN)
Concentracin srica de glucosa

TRATAMIENTO

CUIDADOS DE ENFERMERA EN
EL TRAUMA CRANEOENCEFLICO
Recepcin de paciente: la recepcin del paciente comienza
con el anuncio de su ingreso en la UCIP. A su llegada debe
estar preparada la cama, equipo de ventilacin mecnica,
monitor, catteres de infusin venosa y otros accesorios que
fueran necesarios.
Movilizacin del paciente hacia la cama: se har con sumo
cuidado, para evitar la exacerbacin del dolor o lo que es
ms frecuente el compromiso medular.
Monitoreo electrocardiogrfico y permiabilizacin de las vas
areas: se realizar para posterior ventilacin mecnica si
procediera.

Medicin estricta de signos vitales (temperatura, frecuencia cardaca

y respiratoria y presin arterial). Los signos vitales pueden alertar
sobre complicaciones como la insuficiencia respiratoria, shock o
spsis. La disminucin de la diursis puede ser consecuencia de la
hipovolemia, incluida la deshidratacin severa, insuficiencia renal o
shock de cualquier etiologa.
Anotacin estricta de los lquidos eliminados y administrados. Se
anotan tantos los que se administran por infusin venosa como por
va oral; permite realizar balance hidromineral diario del paciente y
planificar los volmenes a administrar.
Observacin de la coloracin de piel y mucosas: palidez, cianosis,
ictericia o la aparicin de petequias que pueden indicar generalmente
complicaciones graves.

Si existe herida quirrgica y punciones venosas se deben observar

los sitios de estas, si existieran se debe reportar de inmediato al
mdico.
Vigilancia peridica de la permeabilidad de las vas areas y del
funcionamiento del ventilador, de sus sistemas de alarma y de otros
parmetros de la mecnica respiratoria y susceptibilidad de medicin,
auscultacin de ambos campos pulmonares.
Aliviar el dolor: es de vital importancia al permitir las inspiraciones
profundas y la tos lo que evita el cierre de las vas areas, el drenaje
inadecuado de las secreciones del rbol bronquial, atelectacias y
como consecuencias la aparicin de insuficiencias respiratorias .
Cuidado estricto en la administracin de las soluciones por va
parenteral en cuanto a dosificacin de las concentraciones de las
soluciones de acuerdo con la superficie corporal y edad del nio.

Vigilancia estricta del goteo de la hidratacin.

Realizar en la medida de las posibilidades y disponibilidades, el bao
de aseo diario y la movilizacin en el lecho. Su objetivo es mantener
la buena higiene del nio y evitar lceras por decbito (escaras) y
complicaciones del tipo respiratorias como neumonas del tipo
hipostticas.
Viabilidad en la realizacin de exmenes complementarios: se deben
realizar en tiempo y forma e interpretar resultados para as detectar
cualquier complicacin en el nio.

Alimentacin: se realizar segn indicacin mdica y estado del

paciente ya sea por va oral o parenteral. Mejora la resistencia a las
infecciones.
Aspirar secreciones traqueobronquiales: se realiza cuantas veces sea
necesario,se debe observar las caractersticas de las mismas y
realizar fisioterapia respiratoria.
Vigilancia continua del estado de conciencia, reactividad y reflejo
pupilar, tipo de respiracin y movilidad de los miembros.
Brindar apoyo psicolgico a pacientes y familiares: se considera
como un factor de atencin primaria

TEMA 4: Paciente
inconsciente

DEFINICIN
Alteracin

del estado de conciencia.

La conciencia es el proceso fisiolgico en el cual
el individuo mantiene un estado de alerta, con
pleno conocimiento de s mismo y de su
entorno.
Incluye: el estado mental de alerta funciones
corticales superiores

FISIOPATOLOGA
Para que un paciente pueda
estar consciente se precisa que
funcionen adecuadamente dos
estructuras:
El sistema reticular activador
ascendente (SRAA)
La corteza cerebral.

 Estado

de

inconsciencia,
definido
como
aquella
situacin clnica que lleva al
paciente a una disminucin
del estado de alerta normal,
que puede presentarse en
diferentes grados:

Somnolencia

Obnubilacin
Estupor
Coma

NIVELES DE ALTERACIN DE LA
CONCIENCIA
Somnolencia:

Despertar fcil y casi normal; con

capacidad para realizar respuestas verbales y
movimientos con fines defensivos ante estmulos
verbales y dolorosos.
Obnubilacin: Grado mas marcado, respuesta a
estmulos simples y dolorosos.

NIVELES DE ALTERACIN DE LA
CONCIENCIA

Estupor: Despertar incompleto ante estmulos

dolorosos. No hay respuesta o, si existe, es de
grado mnimo ante estmulos verbales. No se
obtienen respuestas verbales por parte del
paciente. Desde el punto de vista motor, se
mantiene la respuesta de autodefensa.

NIVELES DE ALTERACIN DE LA
CONCIENCIA
Coma:

Disminucin del nivel de conciencia con

ausencia de respuesta, o respuesta muy pobre
ante cualquier tipo de estmulo externo; se
diferencia del sueo fisiolgico, en que la
persona no puede ser despertada.
Puede ser:
Superficial
Profundo

CAUSAS
Infecciosas
Traumticas
Isqumicas
Metablicas
Sicgenas:
Depresin.
Reaccin de conversin.
Intoxicaciones:
Benzodiacepinas
Alcohol
Antidepresivos tricclicos

PREGUNTAS BSICAS

Tiempo de instauracin

Forma de instauracin

Antecedentes(patolgicos,traumt
icos,txicos,alrgicos,medicament
osos y mdicos en general).

Estado neurolgico
paciente.

previo

del

HISTORIA CLNICA Y ANAMNESIS

Caractersticas y duracin del episodio.

Considerar factores desencadenantes (ortostatismo, factores
emocionales, esfuerzo intenso, situacin pospandrial, etc)

Sntomas prodrmicos.

Signos y sntomas persistentes tras el episodio.

Nmero y frecuencia de los episodios.

Antecedentes personales y familiares

EXPLORACION NEUROLOGICA
Nivel de conciencia.
Patrn respiratorio.
Examen pupilar.
Movimientos oculares.
Exploracin motora.
Postura corporal.

Asegurar

la permeabilidad de
Va Area:

El

examen de la cavidad oral con retirada de

prtesis y cuerpos extraos si los hubiere.
Asegurar una correcta ventilacin, mediante
la colocacin de una cnula orofaringea o
tubo de mayo. Si la frecuencia respiratoria es
menor de 6 por minuto se debe intubar e
hiperventilar con amb y oxgeno.
Si existe sospecha de traumatismo cervical se
debe colocar un collarn cervical antes de
realizar cualquier maniobra.

TRATAMIENTO
Manejo de la va area
Si existe trauma estabilizar cuello
Maniobras de reanimacin
Paraclnicos
Convulsiones fenitoina 20 mg/kg/IV
Estudios imagenlgicos
Puncin lumbar

TEMA 5:
EPILEPSIA

DEFINICIN.
EPIDEMIOLOGIA
Convulsin: movimiento involuntario a consecuencia
de una descarga elctrica hipersincrnica
procedente del SNC.
Crisis Epilptica: conjunto de fenmenos motores y
no motores consecuencia de dicha descarga ( 510% de la poblacin general )
Epilepsia: es una enfermedad crnica del SNC de
etiologa diversa que se manifiesta por dos o ms
crisis paroxsticas espontneas con sintomatologa
motora, psquica, sensorial, sensitiva y \ o
vegetativa, debida a la descarga excesiva
hipersncrona de las clulas de la corteza cerebral.
La prevalencia es del 0.5-1.5% en la poblacin
general.
Son el trastorno neurolgico ms frecuente depus
de las
cefaleas.

ETIOLOGA

Causa
conocida o
Epilepsias
sintomtica

Causa
desconocida

Asociacin a
enfermedad
cerebral crnica
o progresiva

*Tumores cerebrales
*Errores congnitos
metabolismo
*Encefalopatas
progresivas

Por agresin al
SNC pasada

Prenatal

Infecciones congenitas ( CMV, TXP)

Teratognicas
Malformaciones en la lnea media
Trastornos de la migracin y diferenciacin celular

Perinatal

Encefalopata hipxico-isqumica ( anoxia cerebral)

HIC
Infecciones del SNC
Trastornos metablicos

Postnatal

Trastornos metablicos ( hipGlu, hipoCa, hipoNa)

TCE . Txicos (plomo, mercurio)
Enfermedades vasculares. Infecciones

Epilepsia idioptica

Origen desconocido ( herencia polignica)

Epilepsia criptognicas

Origen desconocido pero con etiologa

existente.

ETIOLOGA SEGN LA EDAD

Neonatos( < de 1 mes)

Hipoxia e isquemia perinatales

HIC y traumatismos
Infecciones agudas del SNC
Trastornos metablicos ( hipoglu, hipoCa, hipoMg)
Abstinencia a drogas

Lactantes y nios

Convulsiones Febriles
Trastornos genticos
Trastornos del desarrollo
Traumatismos

( > 1 mes y < 12 aos)

Adolescentes
( 12-18 aos)
Adultos Jvenes
( 18-35 aos)
Otros adultos
( > 35 aos)

Traumatismos
Trastornos genticos
Infecciones
Traumatismos
Abstinencia de alcohol
Consumo de drogas
Enfermedad cerebrovascular
Tumores cerebrales
Abstinencia alcohlica
Enfermedades degenerativas del SNC

FISIOPATOLOGA
El origen de la descarga neuronal sincrnica se basa en el desequilibrio entre la actividad de
excitacin e inhibicin neuronal, que se da por:
*Mayor excitacin neuronal, que ocurre por la accin de NTexcitadores (glutamato, aspartato)
Y canales inicos ( entrada de Na+ y corrientes de Ca++)
*Menor inhibicin neuronal, que ocurre por dao y alt. de NT inhibidores (GABA) y canales inicos (
entrada de Cl- y salida de K+)
*Factores extraneuronales, que cambian la excitabilidad neuronal por cambio de concentraciones
inicas extracelulares y modulacin de la captacin de NT por clulas gliales.
*Conexiones aberrantes que llevan a hiperexcitabilidad, esto ocurre cd se daan neuronas y luego
regeneran sus axones de forma aberrante, es decir conectan con neuronas distintas de las
originales.
Este desequilibrio produce un potencial elctrico anormal, que si ocurre en varias neuronas a la
vez y se propaga en el sist nervioso, generar una crisis epilptica.
GABA
Resumen

ASPRTICO Y GLUTMICO
Alt de la conduccin transmembrana de los iones Na+ y Ca ++

CLASIFICACIN
Convulsiones
focales o
parciales
(activacin de un
grupo de neuronas
del cortex cerebral)
45-65%

a)

Convulsiones
primariamente
generalizadas

a)

b)
c)

b)
c)
d)

30-40%

Convulsiones sin
clasificar
8-30%

e)

a)
b)

Simples (sin alteracin de conciencia): motoras,

sensoriales, vegetativas, con sntomas psquicos.
Complejas ( con alt de conciencia)
Parcial secundariamente generalizada

Ausencias: Tpicas, Atpicas

Tonico-clnicas ( gran mal )
Atnicas
Mioclnicas
Tnicas

Convulsiones neonatales
Espasmos infantiles

C R IS IS PA R C I

CRISIS FOCALES O PARCIALES

Se originan en un conjunto localizado de neuronas en una parte de un hemisferio cerebral.
Las crisis focales generalmente ocurren en adultos y suelen secundarias a enfermedad
orgnica cerebral ( tumores, meningitis, encefalitis,accesos, ictus)
La manifestacin de la crisis depender de la funcin especfica del foco daado:
-Corteza motora: contracciones musculares de la cara brazo o pierna o de todo un
hemicuerpo.
-Corteza sensitiva: sensaciones de adormecimiento, hormigueo, dolor etc. (en distintos
segmentos corporales)
-Corteza visual: visin de luces, figuras
-Corteza temporal: conductas automticas inconscientes (mov repetitivos de la boca),
sntomas afectivos ( miedo, risa), sntomas olfatorios, etc.

Crisis Jacksoniana

Segn el compromiso de conciencia , las crisis se pueden

clasificar en:
+ PARCIALES SIMPLES: sin alteracin de la conciencia. Pueden cursar con
sntomas motores, sensitivos, sensoriales, autonmicos o psquicos. Una

forma de presentarse es como un aura, que corresponde a la sensacin del

paciente que ocurrir una crisis en forma inminente, como un aviso ( ej. ver
como luces)

EEG: Puntas o puntas-ondas con registro de fondo normal

+ PARCIALES COMPLEJAS: con alteraciones de la conciencia que cursan con falta de
respuesta a estmulos y amnesia de lo ocurrido. Las manifestaciones son variadas.
Las del lbulo temporal suelen manifestarse con mirada ausente, automatismos
orales o manuales o postura distnica de una extremidad superior. Las crisis pueden
iniciarse como parciales simples.
EEG: Con frec el foco es profundo, no teniendo valor localizador salvo que se usen
electrodos especiales.
PARCIALES SECUNDARIAMENTE GENERALIZADAS: Las crisis se inician como

parciales simples o complejas y despus se generalizan habitualmente

como una crisis tnico-clnica generalizada.

C R IS IS G EN ER A LIZ A D A S
Las descargas neuronales afectan a toda la corteza cerebral. Generalmente ocurren
en nios. La prdida de conciencia es el sntoma inicial y las manifestaciones
motoras son bilaterales y habitualmente simtricas. Suelen ser idiopticas o de
causa metablica ( hipoNa+, hipoCa++)

TIPOS:
AUSENCIAS: Prdida de conciencia de muy breve duracin, sin convulsiones ni prdida del tono

postural, aunque suelen acompaarse de signos motores bilaterales sutiles ( parpadeo,

masticacin, mov clnicos de las manos) .Sin aura, ni confusin postcrisis.

CLNICA

EEG (crtico)

TIPICAS ( PETIT MAL)

ATPICAS

Comienzan a los 4-8 a. El 60-80%

remiten espontneamente en la
adolescencia. Desencadenadas por
hiperventilacin e hipoglucemia.
Picnolepsia (muchas ausencias
simples cada da)

Comienzo y fin menos bruscos.

Suelen asociarse a anomalas del
cerebro. Suelen asociarse a signos
motores ms evidentes. Tienden a
ser resistente a medicamentos.

Descarga rtmica, bilat, simtrica y

sincrnica de punta-onda de 3 Hz en
todas las derivaciones. EEG normal en
la intercrisis.

Patrn lento y generalizado de

punta-onda a frec de 2.5/seg.

TONICOCLNICAS: ( Gran mal )

Consiste en una fase inicial tnica con
aumento brusco del tono postural, seguido
de una fase clnica con relajacin
intermitente de la contractura muscular.
Cursan con prdida de conocimiento, apnea y
cianosis.
A veces existe relajacin de esfnteres y
mordedura de la lengua, y una vez que
finaliza la crisis existe un periodo de
somnolencia, salivacin excesiva y
confusin mental, llamado periodo

postcrtico

( que cursa con

de la crisis).

de la PRL a los 15-30 min

EEG: Fase tnica con ondas rpidas a 10

Hz. Fase clnica con ondas lentas en
las pausas y agudas en las
contracciones

Son las crisis ms frecuentes secundarias a

trastornos metablicos.

MIOCLNICAS: Consisten en sacudidas breves,

irregulares, generalizadas, o localizadas en msculos

del tronco, extremidades, cuello, o msculos
respiratorios sin periodo postcrtico.

( Bruscas, repetitivas, breves, desordenadas e involuntarias)

EEG: descargas bilaterales y sncronas de punta-onda

Algunos Sdr. con mioclonas son:
-Mioclonas benignas de la primera infancia
-Epilepsia mioclnica juvenil
-Epilepsia mioclnica progresiva ( Enf de Lafora )
-Sdr de West (espasmos infantiles en flexin)
-Sdr de Lennox Gastaut ( triada--- crisis, retraso mental y
anomalas diversas )

CLNICAS: Es una crisis tnico-clnica sin la fase

tnica.

TNICAS: Es una crisis tnico-clnica sin la fase

clnica.

ATNICAS: ( Acinetica) Cursan con prdida del tono

muscular que puede ser segmentario dando lugar a
cada de la cabeza o de una extremidad, o masivo,
dando lugar cada al suelo.( Tto Ac. Valproico)

1 Crisis clnica
2 Crisis tnica

STATUS EPILEPTICO
1.

2.
3.

Treinta minutos de convulsiones continuas o falta de

recuperacin entre una convulsin definida, respecto a
forma local, parcial compleja, con crisis de ausencias u otras
variantes del estado epilptico no convulsivo.
Cinco minutos de convulsiones continuas
Tres convulsiones definidas en trmino de una hora.

El status puede dejar secuelas en el paciente, por eso debe ser

tratado rpidamente y se debe hospitalizar al paciente, para
cortar el status.
10-50/100.000hab/ao
Mortalidad 8-20% (edad, duracin, causa)
Causas: abandono FAE, ACVA, metablico, alcohol.
Tantos como tipos de crisis. SC-SNC.

Ingreso en UCI
Ingreso en UCI ?

Status Epilptico Rev Nuerol 2003

S.E CONVULSIVO: CRITERIOS

INGRESO UCI

Todo SEGTC que no se controle con FAE

en 20 min y en el caso de los SE SUTIL.
Control crisis, tratar causa, corregir
complicaciones sistmicas y prevenir
recurrencia.
Monitorizacin EEG continua o 24h:
Diferencia status sutil-estado
postcrtico
Contol del brote o supresin actividad
comicial.

FACTORES QUE
DESENCADENAN UNA
CRISIS

Los ms frecuentes son:

Abandono de la medicacin anticomicial.
Alteraciones metablicas (uremia, hiper o hipoGlu, trast. Inicos,
alt Ca)
Privacin brusca alcohlica o Benzodiacepinas.
Intoxicacin por droga o frmacos. ( Frmacos: Isoniazidas,
metilxantinas, antidepresivos tricclicos, litio, penicilina )
Enfermedad cerebro-vascular aguda o crnica.
Traumatismo craneoenceflico
Tumores cerebrales

Infecciones del SNC (meningitis, encefalitis

Alteracin del ciclo sueo-vigilia
Despertar sbito

DIAGNSTICO

Pasos a seguir para el diagnstico:

1. Historia Clnica

Antecedentes familiares
Antecedentes personales
Edad de aparicin de las crisis
Caractersticas de las crisis

2.Examen Fsico

Examen fsico general + expl.Neurolgicica

3.Pruebas Complementarias
Analtica ( bioqumica,
hemograma y coagulacin), niveles anticomiciales, EKG, EEG, Rx A-P y L de
trax, TAC craneal y Puncin lumbar, RMN( ms sensible y especfica esta
ltima), PET y SPET

EPILPTICA?
-MANTENGA LA CALMA
-DESPEJE EL REA DE ALREDEDOR
-NO COLOCAR OBJETOS ENTRE LOS DIENTES
-VOLTEE LA CABEZA HACIA UN LADO Y
ACUSTELO DE COSTADO.
-NO INTERVENIR INMEDIATAMENTE SALVO
QUE LA CRISIS SE PROLONGUE MS DE 10 MIN
-OBSERVE SUS ACCIONES Y MOVIMIENTOS
-NO PROPORCIONE ALIMENTOS O BEBIDAS
-PERMITA QUE DESCANSE
-NO EST INDICADO TRATAMIENTO ANTIEPILPTICO
ANTE UNA PRIMERA CRISIS DIAGNOSTICADA SALVO
QUE LAS CIRCUNSTANCIAS DEL SUJETO
LO
ACONSEJEN.

Tratamiento

1.

2.

3.

4.

5.

6.

Principios bsicos en el tratamiento de la epilepsia:

La monoterapia obtiene mejores resultados que varios frmacos. Importante
utilizar la dosis mnima eficaz. El uso de un solo frmaco reduce el riesgo de
efectos adversos, interacciones, costes y facilita el cumplimiento teraputico.

Debe elegirse el frmaco ms adecuado para cada caso. Se eligir

segn el tipo de crisis epilptica que sufra el paciente.
La dosis se calcula en funcin de la edad y peso del paciente. Iniciar tratamiento
de forma lente y progresiva, con ascenso de dosis a lo largo de los das.

Monitorizacin
determinar los niveles del frmaco en sangre hasta
encontrar rango teraputico
Cuando no se consigue control de la crisis cambiar de frmaco o aadir un
nuevo frmaco

Eficacia y tolerancia. La eficacia se define por la ausencia de crisis. La

tolerancia por la ausencia de efectos adversos.

Antiepilpticos en cada tipo de crisis

TIPO DE CRISIS

1 ELECCIN

2 ELECCIN

OTROS

NO INDICADOS

Epilepsia
generalizada
idioptica

Ac. Valproico

Lamotrigina

Carbamazepina
Fenobarbital
Fenitona
Clonacepn

Gabapentina
Vigabatrina

Epilepsias
parciales

Carbamazepina

Ac. Valproico
Topiramato
Vigabatrina
Lamotrigina

Clobazam
Fenitona
Fenobarbital

Epilepsia
mioclnica

Ac. Valproico

Clonacepn

Clobazam
Primidona
Fenobarbita

Ausencias

Etosuximida
(T)
Ac. Valproico
(A)

Clonacepn

Lamotrigina

Vigabatrina
Gabapentina
Carbamazepina

Otra modalidad teraputica de la

epilepsia es la ciruga.

Su principal indicacin son las epilepsias

focales refractarias, donde puede ser
curativa.
La operacin ms tpica es la
hipocampoamigdalectoma, en caso de
epilepsia temporal medial.
En otros casos la ciruga ser slo
paliativa, como es la callosotoma para
prevenir las cadas por crisis atnicas.
La ciruga est indicada en aquellos casos
en los que ha fracasado la terapia
farmacolgica.

Contraindicaci
oes para la
cirugia

Enf. Sistmicas
graves

Enf.
Neurolgicas
y/o psiquitricas
Retraso psquico
o coef.
Intelectual bajo

MEDIDAS GENERALES URGENTES ANTE

CUALQUIER CRISIS.

Mantener la va area permeable; si es necesario, poner al paciente en

decbito lateral, retirar prtesis o cuerpos extraos en la boca,
colocacin del tubo de Guedel, aspirar secrecciones.
Proteger al paciente para evitar lesiones por traumatismos o cadas.
Valorar administracin de Oxgeno con mascarilla al 50%
Canalizacin de una va venosa perifrica con suero fisiolgico a 7
gotas/min
Informarse del tto que ha recibido antes de su llegada al hospital
Administrar una amp de Vit B1 im, si se sospecha alcoholismo o
desnutricin
Mantener las ctes vitales ( TA, T, Frec cardaca )
Control de la glucemia mediante tira reactiva. Si hipoGlu 2 amp de Glu iv
Hacer extracciones para pruebas complementarias ( para estdio de
txicos, niveles de frmaco, alt metablicas) y colocar pulsioxmetro y
monitor cardaco.

Se necesita un medicamento de accin larga la Fenilhidantona ( se administra en

solucin salina a razn de 50mg con control EKG) es el ms usado. El
fenobarbital (20 mg/kg de peso iv a un ritmo de 100 mg/min) se usa ms en
nios, ancianos o cardipatas vigilando la presin arterial.
Se puede utilizar como complemento una benzodiazepina (lorazepam, midazolam)
cuando la convulsin es continua o surgen durante la venoclisis de soluciones de
FAE o cuando son ineficaces cualquiera de los frmacos de accin larga.
Habr que hacer tto definitivo con pentobarbital despus de 30-45 min o si son
ineficaces los frmacos mencionados; tal maniobra se realiza en la UCI despus
de la intubacin.
Se necesita revaloracin continua de la actividad clnica y EEG y buscar la
estabilizacin del enfermo
Al final hay que elegir un medicamento de sostn y conocer sus niveles
teraputicos.

TEMA 6: CNCER

QU ES EL
CNCER?

El cncer es un sistema de
crecimiento que se origina
dentro del biosistema de un
paciente, ms comnmente
conocido como el cuerpo
humano. Hay muchos tipos
diferentes de cnceres, pero
todos comparten una
caracterstica de contraste:
crecimiento descontrolado que
progresa hacia la expansin sin
lmites.
Debido a que el cncer es tan
comn, las personas tienen
muchas preguntas acerca de la
biologa, deteccin,
diagnstico, causas posibles y
estrategias para la prevencin
del cncer.

El cncer puede originarse casi en

cualquier parte del cuerpo.

Los carcinomas, los tipos ms

comunes de cncer, se originan
de las clulas que cubren las
superficies externas e internas del
cuerpo. Los cnceres de pulmn,
de seno (mama) y de colon son
los cnceres ms frecuentes.

Los sarcomas son cnceres que

se originan de clulas que se
encuentran en los tejidos de
soporte del cuerpo, como por
ejemplo, hueso, cartlago, grasa,
tejido conectivo y msculo.

Los linfomas son cnceres que

se originan en los ganglios
linfticos y en los tejidos del
sistema inmunolgico del cuerpo.

Las leucemias son cnceres de

las clulas inmaduras de la
sangre que crecen en la mdula
sea y que tienen la tendencia a

DIFERENTES
TIPOS DE CNCER

NOMBRANDO LOS
CNCERES

Los cientficos utilizan una

variedad de nombres
tcnicos para distinguir los
muchos diferentes tipos de
carcinomas, sarcomas,
linfomas y leucemias. En
general, estos nombres son
creados utilizando
diferentes prefijos latinos
que corresponden a la
ubicacin en donde el
cncer empez su
crecimiento descontrolado.
Por ejemplo, el prefijo
"osteo" significa hueso, por
lo que un cncer que se
origina en el hueso se
conoce como un
osteosarcoma.
Similarmente, el prefijo
"adeno" significa glndula,

LA PRDIDA DE CONTROL DEL

CRECIMIENTO NORMAL

El cncer se origina por una

prdida de control del crecimiento
normal. En los tejidos normales,
las tasas de crecimiento de
nuevas clulas y la muerte de
clulas viejas se mantienen en
balance. En el caso del cncer,
este balance se altera. Esta
alteracin puede ocurrir como
resultado de un crecimiento
celular descontrolado o de la
prdida de una habilidad de la
clula de someterse a suicidio
celular mediante un proceso
conocido como "apoptosis". La
apoptosis o "suicidio celular", es
el mecanismo mediante el cual
las clulas viejas o daadas
normalmente se autodestruyen.

LOS TUMORES MALIGNOS Y

BENIGNOS Y SU PELIGROSIDAD

Dependiendo de si ellos se pueden

diseminar o no por invasin y metstasis,
los tumores se clasifican como benignos o
malignos. Los tumores benignos son
tumores que no se pueden diseminar por
invasin o por metstasis; por lo tanto,
ellos slo crecen localmente. Los tumores
malignos son tumores que son capaces
de diseminarse por invasin y por
metstasis. Por definicin, el trmino
"cncer" se aplica slo a los tumores
malignos
Un tumor maligno, un "cncer", es un
problema de salud ms serio que un
tumor benigno debido a que las clulas
cancerosas se pueden diseminar a partes
distantes del cuerpo. Por ejemplo, un
melanoma (un cncer de clulas
pigmentadas) que se origina en la piel
puede tener clulas que entran al
torrente sanguneo y se diseminan a
rganos distantes, como por ejemplo, el
hgado o el cerebro. Las clulas
cancerosas presentes en el hgado se
llamarn melanoma metastsico y no

LA CLASIFICACIN Y ETAPAS
DEL TUMOR

El examen microscpico tambin provee

informacin respecto a la conducta probable del
tumor y su respuesta al tratamiento. Los cnceres
con clulas con mayor apariencia anormal y
numerosas clulas con capacidad para dividirse,
tienen la tendencia a crecer ms rpidamente,
diseminarse a otros rganos ms frecuentemente y
ser menos afectados por la terapia a comparacin
de otros cnceres cuyas clulas son de apariencia
ms normal. Basndose en estas diferencias en
apariencia microscpica, los mdicos asignan un
"grado" numrico a la mayora de los cnceres. En
este sistema de clasificacin, un bajo grado (grado
I II) se refiere a los cnceres con pocas
anormalidades celulares a diferencia de aqullos
con nmeros mayores (grado III IV).
Despus de que se diagnostica el cncer, los
mdicos formulan las tres siguientes preguntas
para determinar qu tan avanzada est la
enfermedad:
Qu tan grande es el tumor y qu tanto ha
invadido los tejidos a su alrededor?
Se han extendido las clulas cancerosas a los
ganglios linfticos regionales?
Se ha diseminado (metastatizado) el cncer a
otras regiones del cuerpo?
Basndose en las respuestas a estas preguntas, se
le asigna al cncer una "etapa". La probabilidad de
sobrevivencia para el paciente es mejor cuando se
detecta el cncer en una etapa ms temprana.

DETECCIN Y DIAGNSTICO DEL

CNCER

El detectar el cncer en su
etapa temprana puede
afectar el resultado de la
enfermedad de ciertos
cnceres. Cuando el cncer
se detecta, un mdico
determinar qu clase es y
qu tan rpido est
creciendo. l o ella tambin
determinar si las clulas
cancerosas han invadido los
tejidos saludables cercanos o
si se han diseminado
(metastatizado) a otras
partes del cuerpo. En
algunos casos, la deteccin
temprana del cncer puede
reducir el riesgo de que una
persona muera por causa del
cncer. Por esta razn, la
mayor prioridad de los
investigadores de cncer
actualmente es mejorar los

Algunas personas visitan al mdico

nicamente cuando sienten dolor o
cuando notan cambios, como por
ejemplo, una masa o ndulo en el
seno o sangrado o descarga fuera de
lo comn. Pero no espere hasta ese
momento para ser examinado(a)
debido a que el cncer en etapa
temprana puede no tener algn
sntoma. Esa es la razn por la cual
los exmenes de deteccin para
algunos cnceres son importantes,
particularmente a medida que se
envejece. Los mtodos de deteccin
estn diseados para detectar el
cncer en las personas sin sntomas

LA BIOPSIA

Para diagnosticar la presencia de cncer,

el mdico tendr que ver una muestra del
tejido afectado bajo un microscopio. Por lo
tanto, cuando los sntomas preliminares, la
prueba de Papanicolaou, el mamograma,
la prueba de PSA o la prueba de sangre
oculta en heces (prueba FOBT) o
colonoscopia indican la posible existencia
de cncer, el mdico entonces tendr que
llevar a cabo una biopsia, la cual consiste
en la remocin quirrgica de una muestra
pequea del tejido para su examen
microscpico. (En el caso de las leucemias,
una muestra pequea de sangre sirve para
el mismo propsito). Este examen
microscpico le indicar al mdico si
existe en realidad un tumor, y si lo est, si
es maligno (cncer) o benigno. Adems, se
pueden utilizar microconjuntos para
determinar cules genes se activan o se
desactivan en la muestra o se pueden
recolectar perfiles protemicos para un
anlisis de actividad de protena. Esta
informacin le ayudar a los mdicos a
realizar un diagnstico ms preciso y
puede hasta ayudar a una planificacin de
tratamiento ms informado.
Bajo el microscopio el tejido canceroso se
caracteriza por su distintiva apariencia.
Entre las caractersticas que el mdico
busca estn: un gran nmero de clulas de
forma irregular, dividindose, la variacin

QU CAUSA EL CNCER?

El cncer muchas veces se

percibe como una enfermedad
que ataca sin razn alguna.
Aunque los cientficos an no
conocen todas las razones de
ello, muchas de las causas del
cncer ya han sido
identificadas. Adems de los
factores intrnsicos, tales como
la herencia, dieta y hormonas,
los estudios cientficos sealan
hacia la existencia de factores
extrnsecos clave que
contribuyen al desarrollo del
cncer: las substancias
qumicas (por ejemplo, el
fumar), la radiacin y virus o
bacterias.

EL USO DEL TABACO Y EL CNCER

Entre los diversos factores que

pueden causar el cncer, el fumar
tabaco es el mayor peligro para la
salud pblica. El humo de cigarrillo
contiene ms de dos docenas de
substancias qumicas diferentes
capaces de causar el cncer. El
fumar cigarrillos es la causa
principal de desarrollar cncer de
pulmn, e igualmente, contribuye
a muchos otros tipos de cncer,
incluyendo cncer de la boca,
laringe, esfago, estmago,
pncreas, rin y vejiga. Datos
recientes indican que el fumar
cigarrillos es responsable de por lo
menos una de cada tres muertes
debidas al cncer, hacindolo la
causa individual mayor de muerte
por cncer. Las otras formas de
uso del tabaco tambin pueden
causar cncer. Por ejemplo, los
puros, el humo de las pipas y el

LA HERENCIA Y EL CNCER

El cncer no se considera
como una enfermedad que se
hereda debido a que la
mayora de los casos de
cncer, quiz el 80 a 90 por
ciento, ocurren en personas
sin historia familiar de la
enfermedad. Sin embargo, la
probabilidad de que una
persona desarrolle cncer
puede ser influida por la
herencia de ciertos tipos de
alteraciones genticas. Estas
alteraciones tienden a
aumentar la susceptibilidad
del individuo para desarrollar
cncer en el futuro. Por
ejemplo, se piensa que
aproximadamente un 5 por
ciento de los cnceres de seno
se deben a la herencia de

TIPOS DE CNCER

Cncer cervical
Cncer de clulas de
transicin de la pelvis renal
y del urter
Cncer de colon, recto y
ano
Cncer de conducto biliar
Cncer de esfago
Cncer de hgado
Cncer de la corteza
suprarrenal
Cncer de la hipofaringe
Cncer de la laringe y la
hipofaringe
Cncer de la nasofaringe
Cncer de la uretra

Cncer de
Cncer de
Cncer de
Cncer de
Cncer de
Cncer de
Cncer de
Cncer de
Cncer de
hombres
Cncer de
Cncer de
Cncer de

la vejiga
ovario
pncreas
piel
prstata
pulmn
rin
seno
seno en los
testculo
timo
tiroides

LA PREVENCIN DEL
CNCER!!!

Debido a que la exposicin

a carcingenos (agentes
que causan el cncer) es la
responsable de activar la
mayora de los cnceres
humanos, las personas
pueden reducir su riesgo de
desarrollar cncer
siguiendo ciertos pasos
para evitar dichos agentes.
As pues, el primer paso en
la prevencin del cncer es
identificar los
comportamientos o
exposiciones a ciertos tipos
particulares de
carcingenos y virus que
representan el mayor
peligro para desarrollar el

QUIMIOTERAPIA

La quimioterapia consiste en el uso de

medicamentos (o drogas) para tratar el
cncer. Algunas veces, a este tipo de
tratamiento se le llama slo "quimio".
Mientras que la ciruga y la radioterapia,
remueven, destruyen o daan las clulas
cancerosas en un rea especfica, la
quimioterapia funciona en todo el cuerpo.
Los medicamentos quimioteraputicos
pueden destruir las clulas cancerosas
que han hecho metstasis o se han
propagado a otras partes del cuerpo
alejadas del tumor primario (original).

Objetivos:

Curar su cncer.
Evitar que el cncer se propague.
Retardar el crecimiento del cncer.
Destruir las clulas cancerosas que
pudieran haberse propagado a otras
partes del cuerpo desde el tumor
original.
Aliviar los sntomas causados por el
cncer.

Con mayor frecuencia, la quimioterapia se

utiliza adems de la ciruga, la
radioterapia o con ambos tratamientos.
Estas son las razones para ello:

La quimioterapia puede utilizarse para

reducir el tamao de un tumor antes de la
ciruga o de la radioterapia.
Puede utilizarse despus de la ciruga o la
radioterapia para ayudar a destruir las
clulas cancerosas remanentes.
Puede utilizarse con otros tratamientos en
caso de que el cncer vuelva a aparecer.

Efectos secundarios:

Fatiga
Nuseas y vmitos
Prdida del cabello
Dolor
Anemia
Infecciones
Problemas coagulatorios
...

RADIOTERAPIA

La radioterapia utiliza partculas similares a las de los rayos X, pero de mayor energa,
capaces de penetrar en el cuerpo. Esta tcnica para el tratamiento del cncer acta
sobre el tumor, destruyendo las clulas malignas e impidiendo que crezcan y se
reproduzcan, pero tambin destruye los tejidos normales de manera temporal, por lo
que la radioterapia tiene efectos secundarios. La ventaja es que las clulas sanas
tienen mayor capacidad de regeneracin que las cancerosas, de manera que el
cuerpo se recupera de los daos causados una vez que se ha conseguido eliminar el
tumor y se termina el tratamiento. La radioterapia puede administrarse bien como
tratamiento nico o como complemento de la ciruga o la quimioterapia. Cuando
se radia previamente la zona afectada por el tumor, se reduce su tamao facilitando
la posterior intervencin del cirujano. En el caso de que las radiaciones se reciban
despus de pasar por el quirfano, el objetivo es acabar con las clulas que hayan
podido quedar tras la extirpacin.

La radioterapia tambin es el mejor abordaje en el caso de lesiones malignas que no

son accesibles mediante ciruga, bien porque el tumor est situado en una regin
del organismo de difcil acceso, o por ser de gran tamao, lo que imposibilita su
extirpacin. El tratamiento conjunto con radioterapia y quimioterapia se utiliza
tambin con frecuencia para aumentar la eficacia de ambos tratamientos.
Cesio, cobalto, fsforo, oro, iridio o el platino son algunas de las sustancias
comnmente empleadas en estas terapias.

La radioterapia se indica sobre todo para los casos de tumores malignos de cabeza y
cuello, cncer de prstata, tumores ginecolgicos, de partes blandas y tumores del
sistema nervioso central.
Es especialmente eficaz en el caso del cncer de mama ya que evita en muchos casos
que tenga que realizarse una mastectoma, o extirpacin del pecho. Sucede lo mismo
en el caso del cncer de vejiga.

TEMA 7:
QUIMIOTERAPA

CONSISTE EN A REPLICACIN COMPLETA DEL GENOMA Y LA

DIVISIN DE LA CLULA MADRE EN CLULAS HIJAS
IDNTICAS.

LAS CLULAS TUMORALES PUEDEN

DIVIDIRSE EN TRES GRUPOS:

Clulas que no se dividen y alcanzan

una diferenciacin terminal.
Clulas que continan proliferando.

Clulas que no se dividen y estn

quiescentes, pero que pueden
ingresar al ciclo celular.

MODALIDADES DEL
TRATAMIENTO:
Tiene un papel en 4 escenarios:
-Tx de induccin.
-Tx adyuvante.
-Tx concomitante en pacientes con
enfermedad localizada.
-Tx paliativo.

DISEO DE ESQUEMAS DE TX.

Farmacocintica.
Tolerancia de los tejidos.
El objetivo es reducir la poblacin
de clulas cancerosas a cero.

ALGUNOS AGENTES ACTAN EN SITIOS

ESPECFICOS DEL CICLO CELULAR:

Especficos.

No
especficos.

Meseta.
Depende de la
proliferacin celular y la
sensibilidad al frmaco.

Antimetabolitos. Fase S.
Antitubulares. Fase M.

 Los

tumores slidos tienen una fracciones

de crecimiento lenta con tiempos de
duplicacin heterogneos. Crecimiento
gompertziano, que declina una vez que el
tumor alcanza determinado tamao. El
crecimiento rpido ocurre cuando el
volumen es pequeo, y los tumores grandes
alojan gran cantidad de clulas no
proliferativas que son menos sensibles a los
agentes de quimioterapia.

TERAPIA MULTIAGENTES:

Tiene tres ventajas importantes sobre un agente ncio

en el Tx del cncer.
Se maximiza el nmero de clulas muertas y por ende
se tienen esquemas ms efectivos.
Disminuye la resistencia endgena de las clulas
neoplsicas.
Previene o retrasa el desarrollo de una nueva
resistencia a los frmacos por parte de las clulas
malignas.

FACTORES COMUNES QUE AFECTAN

LA SENSIBILIDAD DE LOS AGENTES:
A) Incapacidad de penetracin adecuada por
parte del frmaco a diferentes sitios santuarios.
B) Mutaciones en protenas blanco.
C) Expresin incrementada de protena-p. que
codifica el gen de la resistencia a mltiples
frmacos.

ALQUILANTES:
Forman uniones covalentes con los grupos amino,
carboxilo, sulfhidrilo y fosfato en molculas de
importancia biolgica (DNA; RNA, protenas).
Depende de la proliferacin celular, pero no es
especfica de alguna fase.
Clasificacin:
- Mostazas nitrogenadas:Ciclofosfamida,
clorambucilo.
Nitrosureas: Carmustina, lomustina,
estreptozocina, temozolamida.
Derivados del platino: Cisplatino, carboplatino,
oxaliplatino.

ANTIMETABOLITOS:
Anlogos estructurales de los metabolitos que
participan en la sntesis de DNA y RNA.
Actividad citotxica inhibicin competitiva con
los metabolitos normales que se incorporan
dentro del DNA y el RNA.
Fase S.
Ms activos en tumores de alta fraccin de
crecimiento.

Anlogos de folatos: Metotrexato, pemetrexedo.

Anlogos de las purinas: Fludarabina,
mercaptopurina, tioguanina.
Anlogos de la adenosina: Cladribina,
pentostatina.
Anlogos de las pirimidinas: Capecitabina,
citarabina.
floxuridina, gencitabina.
Sustitutos de la urea: hidroxiurea.

ANTIBITICOS BLEOMICINA.

Oxidacin de radicales libres de Oxgeno, que

causan rotura del DNA.

ANTACCLICOS STREPTOMYCES
PERCETUS.
Hongos.
Intercalacin de bases de DNA y la inhibicin de
la topoisomerasas I y II del DNA y la formacin
de radicales libres de oxgeno reducida de los
intermediarios de la doxorrubicina, epirrubicina,
mitoxantrona y miomicina.

TAXANOS: PACLITAXEL Y
DOCETAXEL.

Ensamblaje y estabilidad de los microtbulos, con

detenimiento del CC.

TERAPIA MOLECULAR:
1990, anticuerpos monoclonales.
Rituximabo 1997 FDA. Linfoma no hodgkin.
Trastuzumabo. Ca mama, HER-2
Bevacizumabo. Factor de crecimiento vascular
endotelial, inhibe la angiognesis. Ca de colon
metastsico y Ca de pulmn de clulas no
pequeas de estirpe no epidermoide.
Cetuximabo. Receptor de crecimiento epidrmico
de las clulas neoplsicas. Ca de colon y cuello.

Imatinibo. Inhibe la cinasa de tirosina Bcr-Abl de

la leucemia mieloide crnica.
Inhibidor de la cinasa de tirosina c-kit. Tumores
del estroma GI.
Erlotinibo. Anti-HER-1 Ca de pulmn de clulas
no pequeas.

Tema 8: Paciente pre,

trans y post operatorio

PREOPERATORIO
Perodo
anterior
a
la
intervencin
quirrgica en el que el organismo se
acondiciona para ella.
Inicia con la primera consulta con el
cirujano y termina cuando el paciente
ingresa a quirfano.

PREOPERATORIO

PREOPERATORIO

ALEJADO

INMEDIATO

PREOPERATORIO

Historia clnica
completa
Estudios paraclnicos

PREOPERATORIO
HISTORIA CLINICA
Identificacin del paciente
Antecedentes personales patolgicos
Padecimiento actual
Exploracin fsica
Impresin diagnostica
Resumen de ingreso y plan teraputico

PREOPERATORIO
PARACLINICOS
Biometra hemtica.
Qumica sangunea
Grupo sanguneo y Rh
TP y TPT
EGO
ELECTROCARDIOGRAMA
RX DE TORAX

TRANSOPERATORIO
Periodo

en el cual transcurre el acto

quirrgico .

Inicia

al administracin o induccin de la
anestesia y termina cuando el cirujano
aplica el ultimo punto de sutura.

TRANSOPERATORIO

RESPIRATORIO

CIRCULATORIO

NEUROLOGICO

LIQUIDOS Y
ELECTROLITOS

TRANSOPERATORIO

RESPIRATOR
IO

PERMEABILIDAD
DE LA VIA AEREA

FRECUENCIA
RESPIRATORIA

VENTILACION
ASISTIDA

ADMINISTRACION
DE OXIGENO

OXIMETRIA

CIRCULATORIO

TRANSOPERATORIO

Frecuencia
Ritmo
Pulso
TA

Llenado capilar

TRANSOPERATORIO

NEUROLOGICO
Estado de conciencia

REFLEJO FOTO
MOTOR

REFLEJOS
OSTEOTNEDINOS
O

TRANSOPERATORIO

LIQUIDOS Y
ELECROLITOS

INGRESOS

EGRESOS

POSTOPERATORIO
Periodo

que sigue a la intervencin

quirrgica y durante el cual se continan,
de manera decreciente, los controles y
cuidados instalados durante la misma
hasta la rehabilitacin del enfermo.

POSTOPERATORIO
Comprende las primeras
INMEDIATO
72 horas
MEDIATO

Comprende del tercero al

trigsimo da.

TARDIO

Paciente en su domicilio.
Por lo menos un mes.

RIESGO QUIRURGICO

RIESGO: Es la contingencia y proximidad de un

dao.
RIESGO QUIRURGICO: Es la posibilidad de
responder a la agresin quirrgica en forma
anormal y/o peligrosa.

RIESGO QUIRURGICO

FACTORES DE RIESGO QUIRURGICO

Elementos que acentan la agresin quirrgica o que
limitan la respuesta del organismo a la agresin

ORIGINADOS POR

PACIENTE

CIRUGIA

RIESGO QUIRURGICO
PACIENTE

Edad

Desnutricin

Embarazo

Inmunosupresin

Urgencia de la
ciruga

Enfermedades
concomitantes

RIESGO QIRURGICO

Anestsicos
Acto quirrgico: Indicacin, tcnica.
Cirujano y tiempo quirrgico.
mbito hospitalario: Tiempo de
hospitalizacin y equipo de apoyo

RIESGO QUIRURGICO
MINIMO O
HABITUAL

. Paciente con lesiones localizadas, sin efectos

sistmicos y en buenas condiciones generales.

RIESGO
INTERMEDIO

Pacientes de edad madura, obesos, con

enfermedades sistmicas controladas, que
requieren
mayores
cuidados
en
el
transoperatorio para evitar complicaciones.

RIESGO
ELEVADO

Paciente con lesin diseminada o afecciones

sistmicas avanzadas, o lesiones en varios
rganos

INDICACIN OPERATORIA

Recomendacin hecha por un cirujano, sobre la

manera de llevar a cabo un tratamiento
quirrgico.

DECISIN OPERATORIA

Es la opcin que toma el cirujano de intervenir

quirrgicamente a un paciente al analizar otras
opciones no quirrgicas.
Esta eleccin implica una preferencia por el
resultado, que cabe esperar de la opcin elegida,
de acuerdo con las evidencia clnicas.

TIPOS DE CIRUGIA
CIRUGIA MENOR
Conjunto De intervenciones quirrgicas, de corta duracin, realizada
en tejidos superficiales y de fcil acceso. Tienen un escaso numero de
complicaciones postoperatorias.

CIRUGIA MAYOR
Procedimientos
quirrgicos
complejos,
con
ms
riesgo,
frecuentemente realizados bajo anestesia general y asistencia
respiratoria, comportando habitualmente cierto grado de riesgo para
la vida del paciente o de grave discapacidad.

TIPOS DE CIRUGIA

CIRUGIA ELECTIVA
Intervenciones
quirrgicas que se eligen
cuando sern realizadas.

CIRUGIA URRGENTE
Incluyen
las
intervenciones
que
deben practicarse de
inmediato
y no se
pueden diferir por que
constituyen
una
indicacin vital.

CIRUGIA EMERGENTE
Relativa: Apendicitis
Absoluta: Urgencia

CIRUGIAS
TORACICA
rganos contenidos en el trax con excepcin del corazn y los grandes vasos. Tambin se
ocupa de las alteraciones de la pared torcica producidas por malformaciones congnitas,
traumas o enfermedades adquiridas.

CARDIOVASCULAR
Pretende resolver o mejorar aquellas enfermedades cardacas que no son tratables con
frmacos ni con intervenciones menores tales como cateterismos,stents, etc. En la mayora de
los casos el objetivo real es disminuir la magnitud de los sntomas y mejorar la calidad de vida
del paciente, puesto que es atpica la resolucin completa del problema.

NEUROCIRUGIA
Cerebro, meninges, la base del crneo, y de sus vasos sanguneos, incluyendo el tratamiento
quirrgico y endovascular de procesos patolgicos de los vasos intra- y extracraneales que
irrigan alcerebro y a lamdula espinal; lesiones de la glndula pituitaria; ciertas lesiones de
la mdula espinal, y de la columna vertebral y desordenes de los nervios craneales y espinales
todo a lo largo de su distribucin

HERIDAS

LIMPIA

Realizadas en un medio controlado, con material estril y por un cirujano.

LIMPIA CONTAMINADA
Realizadas en un medio controlado, con material estril sin embargo en el transcurso de la ciruga se
realizo una abertura del tracto respiratorio, urinario, digestivo o la va biliar; o existi una violacin en
la tcnica quirrgica.

CONTAMINADA
Son heridas que ocurren en un medio no controlado ni con material estril,, frecuentemente ocurren sin
predeterminacin del paciente.

INFECTADA O SUCIA
Heridas de mas de 4 horas de evolucin, con cuerpos extraos; o herida
quirrgica expuesta a colecciones purulentas

BIBLIOGRAFIA

El cuerpo herido. Diccionario filosfico de la

ciruga.
Cristbal Pera. Editorial Barcelona. 2007
Propedutica quirrgica. Preoperatorio,
transoperatorio y postoperatorio.
Jaime Arias, Mara ngeles Aller.

TEMA 9:
DESPRENDIMIENTO
DE RETINA

RETINA

Tejido transparente en la parte posterior del ojo

que ayuda a ver las imgenes enfocadas en ella
por la crnea y el cristalino.

RETINA

Se mantiene unida por:

Mucopolisacridos adhesivos en el
espacio subretinal

Presiones oncoticas diferentes entre

la coroides y el espacio subretinal

Fuerzas hidrostticas e hidrulicas

relacionadas a la presin
intraocular

Transferencia metablica de iones y

fluidos por el EPR

DESPRENDIMIENTO DE RETINA

Separacin de las 9 capas internas o retina sensorial del

epitelio pigmentario.

DESPRENDIMIENTO DE
RETINA

Muchas veces se ve asociado con un desgarro o perforacin en la

retina a travs del cual se pueden filtrar los fluidos del ojo
Separacin de la retina de los tejidos subyacentes.

CAUSAS

Traumatismo

Diabetes

Neoplasias

Trastorno inflamatorio

Enfermedad
circulatoria

FACTORES DE RIESGO
Ciruga previa del ojo
Miopia
Antecedentes familiares de desprendimiento de retina.
Traumatismo
Diabetes incontrolada

AFECCIN

Durante un
desprendimiento de retina el
sangrado de los pequeos
vasos sanguneos retinianos
puede causar opacidad en el
interior del ojo que
normalmente est lleno con
humor vtreo.
La visin se puede ver
seriamente afectada si la
mcula se desprende.

SNTOMAS

Destellos de luz brillante,

especialmente en la visin
perifrica.
Manchas traslcidas flotantes
en el ojo.
Visin borrosa
Sombras o ceguera en una parte
del campo visual de un ojo.

COMPLICACIONES
Prdida

de la visin: puede resultar del fracaso

en la reparacin del desprendimiento de
retina.

DESPRENDIMIENTO

1ro

Desarrollo de una ruptura en la

retina

Espontaneo cambios vitreos

Ocurre en mayores de 50 aos

Miopia y extraccin de catarata
Factores predisponentes

Secundario a un trauma

2do

Pasa humor vtreo por la

ruptura y se deposita en el
espacio subretinal

La combinacin del humor vtreo, la traccin vtrea y la

gravedad DESPRENDIMIETO PROGRESIVO

DESPRENDIMIENTO

rea temporal superior

El rea involucrada
rpidamente aumenta,
causando la perdida visual

Sitio ms comn

Normalmente va hacia arriba a

travs del campo visual

Visin central se mantiene

intacta

Hasta que la mcula se

desprende

DESPRENDIMIENTO POR
TRACCIN
Por

desarrollo de fibrosis
preretinal

Asociado

Retinopata

proliferativa

Secundario a retinopata
diabtica
Oclusin de venas retinales

DESPRENDIMIENTO SEROSO

Por acumulacin de liquido subretinal

Exudado

por edad relacionado a una degeneracin

Tumores

coroidales

macular

HALLAZGOS CLNICOS

Oftalmoscopa

Rhegmatogenosa

Se ve colgando en el vtreo como una nube gris

Traccin

Se ven una o ms rupturas de retina

Elevacin irregular de retina con fibrosis

Serosa

Retina tiene forma de domo y el liquido

subretinal puede cambiar de posicin dando
cambios en la postura

EXAMENES
Oftalmoscopa directa e indirecta
Agudeza visual
Prueba de refraccin
Determinacin de trastornos de la visin para
colores
Respuesta a los reflejos pupilares
Examen con lmpara de hendidura
Determinacin de la presin intraocular
Ecografa del ojo
Fotografa de la retina
Angiofluoresceinografa
Electrorretinografa

TRATAMIENTO

Ciruga con lser: para sellar desgarros y perforaciones de

la retina que generalmente preceden al desprendimiento.
Aplicacin de fro intenso: sostiene a la retina en la capa
subyacente.
Aplicacin de burbujas de gas
Mantenimiento de la cabeza en posiciones especficas para
evitar acumulacin de lquido atrs de la retina.

Vitrectoma

Retinopexia neumtica

TRATAMIENTO

Se pone el paciente en posicin supino

Tx

Para que la retina caiga por efecto de gravedad

Rhegmatogenosa

Cerrar las rupturas por medio de crioterapia a la esclera o

fotocoagulacin por laser a la retina

Se adhiere en la regin de las rupturas entre la retina

neurosensorial, EPR y coroides.

No complicadas

Retinopexia neumatica, en la que gas expansible se inyecta

a la cavidad vtrea, se posiciona en supino al Px, y ya que la
retina esta en su lugar se adhiere por fotocoagulacin por
laser o crioterapia.

TRATAMIENTO
Complicadas

En aquellas con tejido fibroproliferativo en la superficie de

la retina o en la cavidad vtrea
Por traccin
Por vitrectomia de pars plana, manipulacin directa de la
retina y taponamiento interno de la retina con aire, gas
expansible o aceite de silicon.

La presencia del gas expansible es contraindicacin para

aquellos que viajaran por aire, alpinismo o tendran
anestesia con ON.

PRONSTICO

El 80% de las Rhegmatogenosa no complicadas puede

curarse con una operacin

15% adicional van a necesitar repetidas cirugas

El resto no se puede reparar

Es peor si la macula esta desprendida o si el

desprendimiento es de larga duracin
Sin tratamiento el desprendimiento se vuelve total en 6
meses
25% de los casos los desprendimientos espontneos son
bilaterales.

TEMA 10: GLAUCOMA

GLAUCOMA: DEFINICIN

Clsica: Aumento de la
PIO que lleva al dao
del nervio ptico y del
campo visual.

Moderna: Neuropata ptica

anterior, crnica, evolutiva,
multifactorial en donde el factor
ms importante es el aumento
de la PIO

GLAUCOMA: CLASIFICACIN
a) Pretrabecular
b) Trabecular
c) Postrabecular
Por su origen:

Congnito

Adquirido
Primario

Secundario

GLAUCOMA
CONGNITO

Congnito
verdadero
PRIMARIOS

Infantil
Juvenil

CLASIFICACIN

Sndrome de
Axenfeld
Rieger
ASOCIADOS

Sndrome de
Peters
Aniridia

GLAUCOMA CONGNITO
PRIMARIO

CLASIFICACIN
Glaucoma

congnito verdadero
Glaucoma infantil
Glaucoma juvenil

SIGNOS CLNICOS
Turbidez

corneal.
Buftalmos.
Grietas en la membrana de
Descemet.
Excavacin de la papila ptica.

EVALUACIN INICIAL
La

PIO
Los DIMETROS CORNEALES
La GONIOSCOPIA

CIRUGA

SNDROME DE AXENFELDRIEGER
Anomala

de Axenfeld
Anomala de Rieger
Sndrome de Rieger

ANOMALA DE AXENFELD

1.- Gonioscopia:
embriotoxon
posterior
2.- Glaucoma es
raro

ANOMALA DE RIEGER
Biomicroscopia con lmpara de hendidura
Embriotoxon posterior
Lnea de Schwalbe puede estar desprendida
dentro de la cmara posterior.
Hipoplasia del estroma del iris, corectopia,
seudopolicoria y ectoprin de la vea
1.

2.- Gonioscopia: anomala de

Axenfeld.
3.- Glaucoma se presenta en 50%.

SNDROME DE RIEGER
1.
2.
3.

Anomalas
dentales.
Anomalas faciales.
Otras anomalas.

ANOMALA DE PETERS
Bilateral

en el 80%.
Migracin defectuosa de las clulas
de la cresta neural.
Herencia autosmica recesiva.
Glaucoma en 50%.

SIGNOS
CLNICOS

SIGNOS CLNICOS
Nistagmo y fotofobia.
Mnima, parcial o total.
Lesiones corneales.
Cambios lenticulares.
Fondo de ojo.

TRATAMIENTO
Lentes

de contacto opacas.
Lubrificantes tpicos.
Ciruga de catarata.

ANIRIDIA
Bilateral.

Desarrollo

neuroectodrmico

anormal.
Mutacin de un gen.
Glaucoma frecuente y difcil de
controlar.

GLAUCOMA SECUNDARIO
Existe

otra enfermedad que provoca que

suba la presin del globo ocular.

Puede

ser: uvetico, traumtico, por

tumores, por pseudoexfoliacin,
neovascular, capsular, relacionado con el
cristalino: facoltico y facomrfico.

GLAUCOMA TRAUMTICO
Se produce por divisin
de la porcin
longitudinal de la
circular del msculo
ciliar y por la
desinsercin de las
fibras musculares del
espoln.

GLAUCOMA NEOVASCULAR
Neovasos se ubican en el seno camerular,
proliferan sobre una lmina conjuntiva hasta la
lnea de Schwalbe.
Conforman una red compacta que produce la
sinequia de la pared interna y externa del seno,
cerrndolo.

GLAUCOMA UVETICO
Se

produce por
sinequias anteriores
en el seno camerular.
Pueden ser primarias
o secundarias: iris
bomb.

GLAUCOMA SECUNDARIO A
TUMORES

Clulas tumorales se implantan e infiltran las

trabculas y el sistema de drenaje, embolizando
el canal de Schlemm y los colectores.

GLAUCOMA ASOCIADO A
PSEUDOEXFOLIACIN CAPSULAR
Aparicin de material exfoliativo que se deposita
en la cmara anterior del cristalino y sobre el
borde pupilar.
Lnea de Sampaolesi

GLAUCOMA FACOLTICO

Se

produce por asociacin

de una catarata
hipermadura.

Causado por obstruccin

trabecular por protenas
solubles de elevado peso
molecular.

GLAUCOMA FACOMRFICO
Desencadenado por una catarata intumescente.
Historia de afectacin gradual de la visin o un
incremento de la miopa.
Similar al GPAC.

TEMA 11: CATARATAS

CRISTALINO

Definicin:
El cristalino es un cuerpo lenticular del
ojo, biconvexo y transparente, cuyas
funciones son mantener su propia
transparencia, refractar la luz, y proveer
acomodacin.

ANATOMA:
No

posee irrigacin o inervacin tras el desarrollo

fetal, dependiente completamente del humor
acuoso para sus requerimientos metablicos y
llevar a cabo sus excreciones de desperdicios
Anterior al cuerpo vtreo, posterior al iris
Suspendido en posicin por las znulas de Zinn,
que son fibras que lo mantienen adherido al
cuerpo ciliar
El ecuador del cristalino es su circunferencia
mayor

ANATOMA:

ANATOMA:
Los

polos anterior y posterior estn unidos por

la lnea imaginaria llamada axis
Las lneas que pasan por su superficie se
llaman meridianos
Contribuye con aprox. 15 a 20 dioptras de
acomodacin de las aprox. 60 dioptras de
poder refractivo convergente del ojo humano
Crece durante toda su vida

CORTE DEL CRISTALINO

Corteza Cpsula
ncleo
Polo
anterior

ecuador

Eje
ptico

ANATOMA:
El cristalino est compuesto por la cpsula, el
epitelio, la corteza, y el ncleo.
La cpsula elstica y transparente es capaz de
moldearse durante la acomodacin y su parte ms
externa sirve de unin a la znula.
El epitelio es una monocapa de clulas
metablicamente activas que se diferencian en
fibras lenticulares.
La unin de estas fibras lenticulares forman el
ncleo y la corteza.

EPITELIO Y CORTEZA DEL

CRISTALINO

Polo anterior
cpsula

Zona germinal

Clula
epitelial

ecuador
ncleo

Fibras nucleares

Fibras corticales
Polo posterior

ZNULA
Se origina de la lmina basal del epitelio no pigmentario
de la pars plana y plicata del cuerpo ciliar
Tiene aspecto de malla, foman delgada membrana
pericapsular en el ecuador del cristalino.
Se inserta en regin ecuatorial
Con la edad, se separan capas anteriores y posteriores.
Funciones:
Sostn del cristalino
Intervienen en la acomodacin
Protegen al cristalino de adsorber la radiacin UV.

ACOMODACIN:
Mecanismo por el cual el ojo cambia el foco de imagen a
distancia a cerca
Esta mediada por III par craneal, fibras parasimpticas
(oculomotor)
Producida por un cambio en la forma del cristalino
resultado de la accin del m. ciliar sobre las fibras
zonulares
Se va perdiendo con los aos (40) la maleabilidad del
cristalino. La mayora de los cambios acomodativos
suceden en la parte central del cristalino.
Medicamentos parasimptico mimticos, inducen
acomodacin (pilo)

MECANISMO DE
ACOMODACIN:

CAMBIOS CON LA ACOMODACIN

Con acomodacin Sin acomodacin

Accin msculo ciliar
contraccin
relajacin
Dimetro anillo ciliar

Tensin zonular

Forma del cristalino
esfrico
alargado
Dimetro ecuador

Grosor axial del cristalino

Curvatura capsula anterior

abomba
se
aplana
Curvatura capsula posterior
cambios mnimos
Poder refractivo del cristalino

EMBRIOLOGA

Se desarrolla a partir del ectodermo que cubre la

vescula ptica (25 das)

Se forma la placa ptica (27-29 das) 4mm

La placa ptica comienza a invaginarse formando la
fosita del cristalino (30 das) 5mm
La fosita se separa del ectodermo y forma la vescula
cristalina (33 das) 9mm
Las clulas posteriores se alargan formando las fibras
primarias del cristalino (35 das) 10mm, luego
pierden su ncleo formando el ncleo del cristalino

ANOMALAS DEL CRISTALINO

Alteracin de la transparencia
Alteracin del tamao
Alteracin de la forma
Alteracin de la localizacin
Ausencia del cristalino

CATARATA
CONCEPTO: Opacidad parcial o total del cristalino.
CLASIFICACIN :

Congnita
Adquirida

CATARA
CONGNITA:
ETIOLOGA:

Alt. Embarazo

Irradiacion
(1er trimestre)
Farmacos
(corticoides,
Sulfas)
Prematuridad
(BPN)

Infecciones IU

TORCH
Herpes
Vacunas

Trastornos
Cromosmico

S. Down
Trisomia 13/15
Trisomia 16/18

Anomalas
Oculares

Aniridia
Disgenesia SA
Lenticono,
Lentiglobo,
Coloboma
Ectopia, microesferofaquia
Persiste tunica
del cristalino
PUPH

Disostosis
Craneofaciales

Sd. Apert
Sd. Crouzon
Oxicefalia

Afecciones
Sistmicas

Sndromes

Dermatologicas:
Sd. Alport
Dermatitis atopica
Enf. Fabry
Ictiosis
Enf. Wilson
Incontinencia
Sd. Sliekler
pigmentis
Sd. Cockaine
Metabolicas:
Galactosemia
Hipoparatiroidismo
Pseudohipoparatiroidismo

Hereditarias

MORFOLOGA
Catarata
Anterior

Polar:
Subcapsular
Capsular
Piramidal
(cono)
Subcapsular
Capsular
Oxicefalia

Catarata
Central

Nuclear
Sutural
Estrellada
Lamelar o
Zonular
(cortical)

Catarata
Posterior

Lenticono
Posterior
Punto de
Mittendorf
PVPH
Subcapsular
Posterior
Gota de aceite
(corteza)

Catarata
Difusa

En abeto
pequeas que
reflejan la luz.
Cerulea
(pequea ,
blanca,azulada)
Membranosa
(reabsorcion
del material del
lente

POSTERIORES: LENTICONO

CATARATA CONGNITA: SINTOMAS

Leucocoria
Nistagmo Severo
Fotofobia
Estrabismo
Diplopa
Dificultad Visual mnima
Distorsin del RRN

CONDUCTA
Si las opacidades son mayores a 3mm en el nio se
operan.
Si son menores se realiza tratamiento correctivo con
lentes, para tratar la ambliopa.

CATARATA SENIL
Se observa en personas mayores de 50 a 55 aos de
edad.
CUADRO CLNICO:
Disminucin de la visin cercana o lejana.
Diplopa mono o binocular
Mejor visin nocturna
Deslumbramiento

CATARATA PATOLOGICA
ETIOLOGIA
Asociada A Enfermedades Intraoculares.
Asociada A Enfermedades Sistmicas .
Provocada Por Agentes Externos

Asociada a enfermedades sistemicas .

desordenes metabolicos:
diabetes mellitus galactosemia hipoparatiroidismo /hipocalcemia,
enfermedade de lowe, wilson, refsum, albrght, fabry, homocistinuria.
enfermedades de la piel:
displasia ectodermica congenita, werner, dermatitis atopica, rothmund
thompson.
enfermedades del tejido conectivo y oseo:
distrofia miotonica, marfan conradi displasias oseas.
asociada a enfermedades renales:
enfermedad de lowe, sindrome de alport.
enfermedades del snc:
enfermedad de marinesco, sjogren, neurinoma del acustico.

provocada por agentes externos.

radiaciones:
ionizantes, rx, uv, infraroja , microondas.
dao quimico: quemaduras por alcalis.
drogas:
esteroides, naftaleno, triparanol, lovastatina ouabaina,
ergotamina, clorpromazina, talio , dinrofenol, mioticos,
paradiclrorobenzeno , selenio, sales de oro.

CATARATA PATOLOGICA UVEITIS

asociada a uveitis cronica.
inicio tipico subcapsular posterior.
depositos calcicos
intracristalinianos y en capsula
anterior, progreso a catarata
madura.
engrosamiento de la capsula
anterior asociado a sinequias
posteriores.
membrana pupilar.
mas del 70% en uveitis
heterocromica de fuchs.
tener en cuanta el uso de
esteroides.

DIABETES MELLITUS

catarata del diabetico verdera:

opacidades multiples, blanco
grisaceas, primero en corteza superficial
anterior y luego tambien posterior,
vacuolas capsulares, opacidades
punctatas blancas en copo de nieve,
pudiendo pasar rapidamente a catarata
intumescente y madura.
cambios son bilaterales , diseminados y
bruscos.
miopizacion y ocasional
hipermetropizacion.

DISTROFIA MIOTONICA

autosomica dominante.
dificultad en la relajacion de los
musculos estriados con ptosis,
debilidad facial y defectos en la
conduccion cardiaca.
cristales policromaticos e
iridiscentes en la corteza
lenticular con catarata
subcapsular posterior que
progresa a la opacificacion
cortical completa.
clave: arbol de navidad.

GALACTOSEMIA

autosomico recesivo.
deficit de galactos 1 fosfato uridil trnsferasa, galactoquinasa o udf galactosa 4
epimerasa.
en la forma clasica hay malnutricion, hepatomegalia ictero, retardo mental desde las
primeras semanas de vida.
fatal si no se diagnostica y trata.
catarata en el 75% de los casos desde las primeras semanas.
acumulacion de galactitol , aumento de la presion osmotica y entrada de fluido al lente.
opacificacion tipica del nucleo y corteza profunda.
clave: catarata en gota de aceite.

ESTEROIDES
cataratogenicos por via topica
sistemica, sc, spray nasal y
ungentos dermicos palpebrales.
suceptibilidad individual invalida el
concepto de dosis segura.
nios mas suceptibles que adultos.
ocasionalmente reversibles a
suspender tratamiento.
tipicamente de inicio aparce una
catarata subcapsular posterior que
luego invade la capsula anterior.
clave: catarata subcapsular
posterior en pacientes jovenes y de
mediana edad sometidos a
tratamientos esteroideos.

OTROS FARMACOS

fenotiazinas: tioridazina y clorpromacina, granulos finos,

pardoamarillentos poco densos en area pupilar, provocan leve
impedimento visual.
mioticos: ioduro de ecotiophato, bromuro de demecario, tambien
pilocarpina, aparecen vacuolas subcapsulares anteriores visibles con
retroiluminacion, que pueden revertir o progresar a opacidades
corticales y nucleares mas densas.
amiodarona: antiarritmico, provoca depositos de pigmentos
estrellados subcapsulares anteriores , axiales, con poca repercusion
visual.
sales de oro: antiartritico, provoca depositos capsulares anteriores
en un 50% de los pacientes tratados por 3 aos, poca afectacion
visual.

TEMA 12: ESTRABISMO

DEFINICIN

Perdida del paralelismo de los ejes visuales

oculares as como la ausencia de la visin
binocular.

CARACTERSTICAS

Los ms frecuentes son los convergentes

congnitos
1ros meses de edad
Corteza cerebral: tono basal ms alto.

MOVILIDAD (MSCULOS)

MOVIMIENTOS

Ducciones.

Abduccin
Aduccin
Incicloduccin
excicloduccin

Versiones

Supraversin
Infraversin
Dextroversin
levoversin

LEYES DE INERVACIN MOTORA

Ley de inervacin recproca o Ley de Sherrington:

Agonista-antagonista

Ley de correspondencia motora o Ley de Herring:

Igual

inervacin

EXPLORACIN

Las 9 posiciones de la mirada:

Inspeccin:

Se identifica desviacin grande

Detectar si es con o sin limitaciones de ducciones.

PRUEBAS

Prueba del reflejo corneal/ mtodo de

Hirschberg
Reflejo de luz al centro de la pupila
Pacientes no cooperadores

Prueba de oclusin.

Fijacin a un objeto pequeo y llamativo

Pacientes cooperadores (desde preescolar)

ALGUNOS TIPOS

Constantes

Latentes

Tropias (endo, exo, hipo e hipertropias)

Forias (endo y exoforias)

Limitaciones de ducciones

Parlisis de los pares craneales III, IV, VI

Estrabismos inervacionales.

ENDOTROPA CONGNITA
Al

nacimiento o pocos meses. Desviacin

constante hacia adentro en un ojo o
alternantemente en ambos.
Monocular: genera baja visual y ambliopa.
Alternante:
Supresin intermitente, sin
ambliopa.

ENDOTROPIA ACOMODATIVA
Relacionada

con el exceso (convergencia y

endodesviacin) o insuficiencia de la
acomodacin (exodesviacin).

Tardas

(2 aos); intermitente al principio

y
post. Constante. Mov. Oculares
normales.

La

desviacin aumenta al fijar la atencin

en un objeto.

ENDOTROPA ACOMODATIVA

EXOTROPA CONSTANTE E
INTERMITENTE
Al

ao de edad. Periodos intermitentes de

desviacion, generalmente al despertar, por
el cansancio o cambios de iluminacin. Si
no se presenta, la fusin y desviacin
ocular es normal.

Secundaria:

Monocular, consecuente con la

disminucin de agudeza visual en un ojo.

EXOTROPA

TIPOS DE
ESTRABISMO

ESTRABISMO PARALTICO
Alteracin

en el estmulo nervioso o la
imposibilidad de la fibra muscular para
responder al estmulo.

Diplopa

(la cabeza adopta una posicin

que permite mantener los ojos alineados y
as evitar la visin doble). Inicio brusco.

ESTRABISMO PARALTICO

TROPIAS

VI.- Endotropia, limitacin del mov. hacia fuera.

III.- Exotropia e hipotropia, limitacin o
disminucin del mov. hacia adentro, arriba y
abajo; ptosis palpebral, pupila fija y dilatada
con parlisis de la acomodacin.
IV.- Posicin compensadora de la
(inclinacin sobre el hombro contrario
afectado y desviacin hacia arriba del
afectado).

cabeza
al lado
hombro

TROPIAS

DX DIFERENCIAL

Epicanto
Puente

de nariz plano (nios)

Se resuelve slo con el crecimiento del nio

TRATAMIENTO

Ciruga

Debilitar a m. con mucha fx

Reforzar a m. con poca fx

Estrabismo de acomodacin

Correccin de
lentes

TEMA 13: NEFROPATA

IVU (INFECCION DE VIAS URINARIA)

DEFINICION:
Presencia de microorganismos en el tracto
urinario (bacteriuria significativa), acompaada o no
de signos y/o sntomas generales de infeccin o de
compromiso de la funcin renal o de
manifestaciones uretro-vesicales.

INFECCION URINARIA.
DEFINICIONES.
Bacteriuria

significativa:

Presencia

de ms de 100.000 col/de
germen uropatgeno por miccin
espontnea, de cualquier crecimiento
bacteriano por puncin suprapbica, o de
10.000 a 50.000 colonias por sonda
vesical.

Bacteriuria recurrente:
reaparicin de bacteriuria significativa
posterior a cultivo estril.

INFECCION URINARIA.

Infeccin urinaria
recurrente:
episodios
repetidos
sintomticos de
infeccin.

Reinfeccin:
infeccin con
germen
diferentes
despus de dos
semanas de
tratamiento
inicial.

Recada:
Persistencia del
mismo
organismos a
pesar de
tratamiento
antibacteriano
adecuado

INFECCION URINARIA.

Complicada.
CUANDO

SE DEMUESTRE UNA
ALTERACIN ANATMICA O FUNCIONAL
DEL RIN O DE LA VAS URINARIAS .

No

Complicada

IVU COMPLICADA

FIEBRE >39.

MAL ESTADO
GENERAL

VMITOS,

DESHIDRATACIN GRAVE

ASPECTO TXICO

DEFICIENTE CUMPLIMIENTO
TERAPUTICO

EPIDE:MIOLOGA

Edad ( aos)
masculino %
menos de 1
2.7
1a5
6 a 14

femenino %
0.7

10

2
1

LA IVU EN PEDIATRA
Frecuente
Superada solo por:

faringoamigdalitis

aguda
la otitis media aguda.

ETIOLOGA:

Enterobacterias:
Escherichia coli (75-90%)
Klebsiella
Proteus
Infecciones nosocomiales:
Pseudomonas aeruginosa,
Enterococcus.
Inmunocomprometidos :
Candida albicans

RVU: Pseudomonas.
Presencia de Diphteroides y
Staphylococcus epidermidis

PATOGENESIS:
Va ascendente
Infeccin intrahospitalaria
Diseminacin hematgena
Diseminacin directa

IVU EN PEDIATRIA

Factores de riesgo:
Neonatos y lactantes
Lactantes no circuncidados
Colonizacin fecal y perianal
Anomalas anatmicas y funcionales

MANIFESTACIONES CLINICAS
PERIODO NEONATAL.

Bajo peso para la edad

Inestabilidad de la Temperatura.
Pobre succin.
Irritabilidad, vmitos.
Distensin abdominal.
Ictericia.
Sepsis .

MANIFESTACIONES CLINICAS
LACTANTES.

FIEBRE
IRRITABILIDAD
VOMITOS
DIARREA
ICTERICIA
DISTENSION ABDOMINAL
RECHAZO A LOS ALIMENTOS.
MAL ESTADO GENERAL

MANIFESTACIONES CLINICAS
PRE-ESCOLARES - ESCOLARES

Disuria Vaginitis, uretritis, oxiuriasis.

Polaquiuria, urgencia miccional.
Incontinencia urinaria.
Dolor en flanco, dolor abdominal
Fiebre y escalofros.
Puo Percusin lumbar (+).
Mal estado general

OTRAS MANIFESTACIONES

HEMATURIA
MACROSCOPICA.

HIPERTENSION
ARTERIAL

INSUFICIENCIA
RENAL AGUDA.

SINDROME
FEBRIL EN
NIAS.

DIAGNSTICO

UROCULTIVO

PATRN DE ORO

UROANALISIS.

Esterasa
leucocitaria +

Nitritos +

> de 10
leucocitos/mm3 en
los varones y ms
de 15-20 en nias
(recuento en orina
fresca), o ms de 5
leucocitos /campo
en nios y 10 en
nias.

Bacteriuria.

TRATAMIENTO

LA DEMORA EN INICIAR TRATAMIENTO

AUMENTA LA FRECUENCIA DE DAO
RENAL.
HOSPITALIZACIN SI ES NECESARIO
TRATAMIENTO ANTIBITICO ADECUADO
DE ACUERDO A SENSIBILIDAD LOCAL.

TRATAMIENTO
HOSPITALIZAR A TODOS LOS NIOS
MENORES DE DOS AOS CON
ESTADO FEBRIL PARA
TRATAMIENTO PARENTERAL CON:
DESHIDRATACIN
ESTADO TOXICO
SOSPECHA DE PELONEFRITIS
INTOLERANCIA A LA VA ORAL
ANOMALAS EN LAS VAS URINARIAS

IVU EN PEDIATRIA
Tratamiento

parenteral:
Antimicrobiano
Dosis diaria
Ceftriaxona
50 a 100mg/kg./ cada 24
hs
Cefotaxime
100 a 150mg/kg./ dia
c/6h
Ceftazidime
150mg/kg./ 4 dosis
Cefazolin
50 mg/kg./ 3 dosis
Gentamicina
7.5mg/kg./ 3 dosis
Ampicilina
100mg/kg./ 4 dosis
Cefuroxima
50-100mg/Kg/dia c/8h

Indicacin de estudios de imgen

Identificar
1. Pielonefritis
2. Malformacin de vas urinarias
3. RVU
4. Alteraciones de cintica vesical
5. Cicatrices del parnquima renal

Ultrasonido renal y vesical

Forma y tamao renal (hipoplasia)
Malformaciones (doble sist. colect.)
Dilataciones (hidronefrosis)
Cicatrices renales *
NO INVASIVO
*poco sensible.

INFECCION URINARIA

EN INFECCION URINARIA
COMPROBADA
CISTOGRAFIA MICCIONAL
RADIOLOGICA
ESTUDIO

DE RVU
FUNCION VESICAL
URETEROCELES, VALVAS POSTERIORES

CISTOGRAFIA

MICCIONAL
RADIOISOTOPOS.
SEGUIMIENTO
RVU

COMMPROBADO, REIMPLANTE
VESICO URETERAL

Gamagrafa renal con DMSA Tc99m.

Tiene una alta sensibilidad y especificidad

para la deteccin de cicatrices renales
(96% y 98%), y es superior a la urografa
excretora y a la ecografa, por lo que se
ha convertido en el gold estndar para el
diagnstico de las mismas.

SECUELAS
Cicatrices
renales

IRC

Pre
Eclampsia

Enfermedad
renal
terminal

Hipertensin
arterial

TEMA
14:
TEMA 14:
NEUROPATAS
NEUROPATAS

UNIDAD MOTORA

CONDUCCIN SALTATORIA
Rico en canales
de Na

> Velocidad de conduccin

Conduccin no decremental

Lesin de
la mielina

< Velocidad de conduccin

Conduccin no saltatoria

ENFOQUE DEL ENFERMO CON

NEUROPATA PERIFRICA
Historia

clnica: sexo, edad, origen tnico y

geogrfico, consumo de alcohol, drogas y
antecedentes familiares.
Sintomas positivos: calambres,
mioquimias, fasciculaciones, disestesias,
dolor, ulceraciones, etc
Sntomas negativos: paresia, fatigabilidad,
perdida sensitiva, ataxia sensitiva,
hipotensin, anhidrosis, etc.
Forma de comienzo, evolucin y
manifestaciones asociadas.

EXAMEN FSICO
Modelo de neuropata: focal (mononeuritis),
multifocal (mononeuritis mltiple) o polineuritis.
Distribucin: proximal, distal, generalizada.
Modalidad: motora, sensitiva, autonmica o
mixta.

EXMENES COMPLEMENTARIOS
Electromiograma con velocidad e conduccin: a)
confirma la existencia de una neuropata, b) gua
hacia la naturaleza de la patologa (dao de la
mielina o axon), localiza la lesin.
Biopsia de nervio: cuando se sospecha
enfermedad inflamatoria, metablica o
hereditaria.

MONONEUROPATIAS
Patologa del sistema nervioso perifrico con
lesin limitada a un nico nervio.
Secundarias a compresin, atrapamiento,
estiramiento del nervio, o primera manifestacin
de una mononeuritis mltiple.

CLASIFICACIN
ANATOMOFUNCIONAL
Neurapraxia:

en ella se presenta bloqueo

de la conduccin nerviosa por una
desmielizacion segmentaria aguda, sin
perdida de la continuidad axonal.
Axonotmesis: existe una lesin axonal, con
degeneracion waleriana distal, pero se
mantiene la continuidad del nervio al
preservarse el endoneuro.
Neurotmesis: seccin del nervio con
separacin del nervio en sus cabos
proximal y distal.

ETIOLOGIA
Traumatismos: contusiones y tracciones,
heridas penetrantes, paralisis obstetricas.
Vasculitis: PAN, LES, AR,Wegener,
Macroglobulinemias, sjogren, Churg Strauss,
gamapatis monoclonal.
Metablicas y endocrinas: Uremia, DBT, IH,
Hipotiroidismo, etilismo, acromegalia.
Infecciosas: Lepra, HIV, Lyme, TBC.
Sistmicas: amiloidosis, sarcoidosis, MM,
paraneoplasicas.
Tumores: neurofibromas, schwannomas.

COMPRESIN DEL NERVIO MEDIANO EN

EL CARPO: TNEL CARPIANO
Reduccin

de la capacidad del tnel

carpiano: a) estrechamiento de causa
infamatoria; b) consodilacion defectuosa
de fx de mueca; c) compresin del
contenido por hiperextension o
hiperflexion; d) acromegalia.
Excesivo volumen el contenido: a) lesiones
inflamatorias o degenerativas; b) insercin
anmala del palmar menor; c) osteofitos,
cicatrices asociadas a lesiones tendinosas;
c) enfermedad neoplasica.

CUADRO CLINICO
Primera

fase irritativa: alteraciones

subjetivas: parestesias en 1-2-3 dedos y
eminencia tenar nocturnas. Signo de tinel
+.
Fase de dficit sujetivo: parestesias
continuas, hipotofia de eminencia tenar,
parestesias e hipoestesias en el nervio
mediano
Fase de paresia o parlisis: hundimiento de
la eminencia tenar con parlisis de la
abduccin y oposicin del pulgar.

COMPRENSIN DEL NERVIO

CUBITAL EN EL CODO
Reduccin de la capacidad del canal epitroceoolecraneano: a) artrosis grave del codo; b)
esclerosis reumtica; c) fx o luxaciones del codo;
d) acromegalia.
Excesivo volumen: a) quistes artrogenos; b)
enfermedad neoplsica; c) tumores benignos; d)
Tumores malignos

CUADRO CLNICO

Fase irritativa: parestesias a nivel del nervio

cubital. Palpacin dolorosa del nervio en el codo.
Forma deficitaria: parestesias en antebrazo y
zona cubital de la mano. Tinel + en codo. Mano
en garra en 4 y 5 dedo.

COMPRESIN DEL NERVIO

FEMOROCUTANEO EN EL MUSLO
Adelgazamiento o aumento de peso no inferior a
6-7 kilos
Traumatismo con cada de las caderas en
extensin y abduccin.
Trauma directo a nivel del punto de salida.
Esclerosis y estrechamiento del foramen.
Compresin externas por aparatos ortopdicos.

CUADRO CLNICO

Parestesias y disestesias sobre la parte

anteroexterna del muslo.

COMPRESIN DEL NERVIO

CITICO POPLTEO EXTERNO
Traumticas
Posturales
Neoplsicas

CUADRO CLNICO

Parestesias a lo largo de la distribucin, stepage

por insuficiencia de los msculos anterolaterales
de la pierna. (tibial anterior, extensor comn de
los dedos, extensor propio el hallux y peroneos)

MONONEURITIS MULTIPLE
Afectacin asincrnica y asimtrica de los nervios
perifricos.
Cursa con debilidad, alteracin sensitiva y dolor
en la distribucin del nervio perifrico.
Patogenia: a) atrapamiento; b) lesin mecnica; c)
lesin trmica; d) isquemia; e) lesin infiltrativa;
f) susceptibilidad a la parlisis por presin.

DIAGNOSTICO

Historia clnica, exploracin fsica y

electromigrafia.

POLINEUROPATAS
Afectacin simtrica y sincrnica de los nervios
perifricos.
Cursa con debilidad en los nervios motores,
perdida de la sensibilidad en guante o calcetn
con parestesias y dolor en nervios sensitivos y en
nervios autonmicos hipotensin ortostatica,
alteraciones de la sudoracin, alteraciones
gastrointestinales y genitourinarias.

ANAMNESIS
Curso y evolucin: agudo; subagudo; crnico
distribucin de la afectacin: proximal, distal;
proximal y distal.
Modalidad afectada: motora, sensitiva,
autonmica o mixta.
Tipo anatomopatolgico de afectacin: axonal o
desmielinizante.

EXPLORACIONES
COMPLEMENTARIAS
Laboratorio:

hemograma, ERS, orina, ionograma,

glucemia, proteinas, hormonas tiroideas, vitamina
B12, crioglobulinas, porfiria, metales pesados,
HIV, borrelia.
Electromiografa: define extensin, grado de
afectacin y alteracin patolgica.
Biopsia de nervio: sospecha de vasculitis
PL: til en polineuropatas inflamatorias.
Estudios genticos: polineuropatas hereditarias.

POLIRRADICULOPATIA
DESMIELINIZANTE AGUDA
Debilidad

progresiva ascendente y
simtrica en piernas y brazos, arreflexia,
curso agudo.
Manifestaciones sensitiva leves
Afectacin de pares craneanos y fibras
autonmicas.
2/3 precedido por cuadro infeccioso o
digestivo, ciruga o inmunizaciones.
Patogenia autoinmune
Diagnostico: clnica, PL, EMG
Tratamiento: IGG o plasmaferesis

POLINEUROPATA DESMIELINIZANTE
INFLAMATORIA CRNICA
Debilidad muscular proximal y distal progresiva
o recurrente a lo largo de mas de 2 meses con
hipo o arreflexia.
Sntomas sensitivos en guante o calcetn
Diagnostico: clnica, PL y EMG. Descartar
enfermedades sistmicas, exposicin a txicos o
historia familiar.
Tratamiento: responden a corticoides

TEMA 15: DIABETES

DIABETES MELLITUS

Diabetes mellitus (DM) o diabetes sacarina es

un sndrome orgnico multisistmico crnico que
se caracteriza por un aumento de los niveles de
glucosa en la sangre (conocido mdicamente como
hiperglucemia) resultado de concentraciones bajas
de la hormona insulina o por su inadecuado uso
por parte del cuerpo, que conducir
posteriormente a alteraciones en el metabolismo
de los carbohidratos, lpidos y protenas. Sntomas
cardinales: La poliuria, la polidipsia, la prdida de
peso, algunas veces polifagia y visin borrosa

DIABETES MELLITUS

OMS

ADA

a) Diabetes Mellitus tipo 1

b) Diabetes Mellitus tipo 2

c) Otros tipos de DM

a) Diabetes Mellitus tipo 1

b) Diabetes Mellitus tipo 2

d) Diabetes gestacional

Tipo 3A: defecto gentico en las clulas

beta.
Tipo 3B: resistencia a la insulina
determinada genticamente.
Tipo 3C: enfermedades del pncreas.
Tipo 3D: causada por defectos
hormonales. Tipo 3E: causada por
compuestos qumicos o frmacos.
d) Diabetes gestacional

Para el ao 2000, de acuerdo con la OMS, se estim que

alrededor de 171 millones de personas eran diabticos en
el mundo y que llegarn a 370 millones en 2030.
El Da Mundial de la Diabetes se conmemora el
14 de noviembre.

Se puede denominar
la epidemia o
pandemia(segn
se mire dados sus
diversos tipos)
del siglo XXI.

Complicaciones agudas

Complicaciones crnicas

Nefropata diabtica
Cataratas
Macroangiopata diabtica

Pie diabtico

Cetoacidosis

diabtica
Estado hiperosmolar no
cetsico
Hipoglucemia

DIABETES MELLITUS

Retinopata diabtica

Enfermedad Arterial
Perifrica (EAP)
Neuropata perifrica y
autnoma.

Sntomas y signos de diabetes mellitus no tratada

Poliuria, polidipsia y polifagia.

Vaginitis en mujeres, balanitis en hombres.

Prdida de peso a pesar de la polifagia.

Aparicin de glucosa en la orina.
Ausencia de la menstruacin en mujeres.
Aparicin de impotencia en los hombres.
Dolor abdominal.
Fatiga o cansancio.
Cambios en la agudeza visual.
Hormigueo o adormecimiento de manos y pies, piel seca,
lceras o heridas que cicatrizan lentamente.
Debilidad.
Irritabilidad.
Cambios de nimo.
Nuseas y vmitos.

Un alto en el camino: La insulina.

La insulina (Latn insula, "isla") es una hormona
polipeptdica formada por 51 aminocidos. Es segregada
por las clulas beta de los islotes de Langerhans del
pncreas,
Interviene en el aprovechamiento metablico de los
nutrientes, sobre todo con el anabolismo de los
hidratos de carbono. Su dficit provoca la diabetes
mellitus y su exceso provoca hiperinsulinismo con
hipoglucemia.

INSULINA

Permite el aporte de glucosa para la gluclisis.

Su accin es activada cuando el nivel de glucosa en sangre
es elevado.
Es liberada por las clulas beta del pncreas, fabricada en
los islotes de Langerhans.
El pncreas fabrica: Insulina, glucagn,
y la Somatostatina.

Hay un perfecto equilibrio.

La insulina estimula la conversin de glucosa en glucgeno

La insulina estimula la sntesis de cidos grasos en el hgado.
Estimula el depsito de grasas en el tejido adiposo.
La insulina estimula la entrada de aminocidos en las clulas,
promoviendo de esta forma el anabolismo.

La carencia de insulina o la

resistencia de las clulas

diana a su accin,

producen la enfermedad

metablica ms comn

en el hombre y otras

especies animales:

la diabetes mellitus

tipo I o tipo II.

Tipos de insulina. Clasificaciones:

Por su accin:

o
o

Insulinas de accin rpida.

o
o

Insulinas de accin corta.

o
o

Insulinas de accin intermedia .

o
o

Insulinas de accin prolongada.

Por zonas de inyeccin:

Insulinas subcutneas:
Cualquier insulina, ya sea
de accin rpida o
retardada
Insulinas endovenosas:
Slo las insulinas de
accin rpida que no
poseen retardantes.

o
o

o
o

Por retardantes:
Insulinas que utilizan zinc como
retardante

Insulinas que utilizan otras protenas

como la protamina como retardantes

Nuevos tipos : Insulina inhalada.

No recomendable en ancianos y nios. No
excluye de usar otros tipos como la
inyectable. Mejora la calidad de vida. Ya
no se comercializa en Espaa.

ltimas notcias:

Clulas madre del cordn umblical para

asemejarlas a clulas beta.

DIABETES MELLITUS TIPO 1

La diabetes mellitus tipo I enfermedad metablica

caracterizada por una destruccin selectiva de las
clulas del pncreas
Slo 1 de cada 20 personas diabticas tiene diabetes tipo I,
la cual se presenta ms frecuentemente en jvenes y
nios.
La diabetes tipo 1 se encuentra entre todos los grupos tnicos, pero su mayor incidencia
se encuentra entre poblaciones del norte de Europa y en Cerdea. La susceptibilidad a
contraer diabetes mellitus tipo 1 parece estar asociada a factores genticos multiples,
aunque solo 15-20% de los pacientes tienen una historia familiar positiva

El proceso de desarrollo de la diabetes tipo 1 es gradual, pudiendo ser necesarios varios aos antes
de que se manifieste clnicamente. La enfermedad se desarrolla por el ataque del sistema inmune
contra las propias clulas beta del pncreas, encargadas de producir la insulina. Este proceso parece
tener varias etapas:
Hay, primero, una susceptibilidad o predisposicin gentica, en la que parece haber implicados
varios genes.

Adems, parece necesario que ocurra un factor desencadenante ambiental (infeccin viral, estrs,
toxinas, etc.), tras el cual, aparece el proceso inmunolgico frente a las propias clulas beta, que
son destruidas.

La causa exacta se desconoce. La gentica, los virus y los problemas autoinmunitarios

pueden jugar un papel.

Los posibles sntomas abarcan:

Dolor abdominal
Ausencia de la menstruacin
Fatiga
Aumento de la sed
Aumento de la miccin
Nuseas
Vmitos
Prdida de peso a pesar del aumento del apetito

Las complicaciones urgentes abarcan:

Hipoglucemia

Cetoacidosis

Las complicaciones a largo plazo abarcan, siendo los ms comunes:

Problemas de ereccin
Problemas oculares: incluyendo retinopata diabtica, desprendimiento de
retina, glaucoma y cataratas.

Problemas en los pies: incluyendo cambios en la piel, insuficiencia arterial,

neuropata y deformidades especficas en los pies (deformidad en valgo del
dedo gordo, juanete, dedo en martillo y callos).
Infecciones de la piel, tracto genital femenino y vas urinarias.
Enfermedad renal (nefropata diabtica)

Dao neurolgico (neuropata diabtica)

Accidente cerebrovascular

Enfermedad vascular: incluyendo bloqueo de arterias y ataques cardacos

DIABETES MELLITUS TIPO 2

La diabetes mellitus tipo 2 es una

enfermedad metablica caracterizada por altos niveles de
glucosa en la sangre (hiperglicemia) debido a una
resistencia celular a las acciones de la insulina,
combinada con una deficiente secrecin de insulina por el
pncreas. Un paciente puede tener ms resistencia a la
insulina, mientras que otro puede tener un mayor defecto
en la secrecin de la hormona y los cuadros clnicos
pueden ser severos o bien leves.

Dentro de los factores de riesgos de desarrollar la

diabetes tipo 2 tenemos:
o Los antecedentes familiares y la gentica,
juegan unpapel importante.
o Un bajo nivel de actividad.(Sedentarismo)

o
o
o

o
o
o

Una dieta deficiente.

Peso excesivo, especialmente alrededor
de la cintura.
Otros factores predisponentes son:
Raza/etnia (las poblaciones de afroamericanos, hispanoamericanos e indgenas americanos
tienen altos ndices de diabetes)
Edad superior a 45 aos
Intolerancia a la glucosa identificada previamente por el mdico
Presin arterial alta (Hipertensin)

Colesterol HDL de menos de 35 mg/dL o niveles de triglicridos superiores a 250 mg/dL (

Dislipidemia)

Antecedentes de diabetes gestacional en las mujeres.

De la poblacin total de diabticos, el mayor porcentaje ( 90%) corresponde a la Diabetes
mellitus tipo 2.

o
o
o
o
o
o

Visin borrosa o cambios repentinos en la visin.

Disfuncin erctil.
Fatiga, sensacin de cansancio.
Infecciones frecuentes, generalmente en las
encas u orina.
Polifagia, polidipsia, poliuria.

Nuseas y vmitos.
o Hormigueo, entumecimiento en manos y pies.
o Picazn en la piel y genitales.
o Cortaduras y heridas que tardan en cicatrizar.
o Piel seca.
La diabetes tipo 2 (no insulino dependiente), puede
pasar inadvertida por muchos aos, y en algunos
Casos sta es diagnosticada cuando ya se han
producido daos irreversibles en el organismo.
o

Por eso es recomendable que todas las personas

se realicen un examen de glicemia por lo
menos una vez al ao.

El diagnstico de Diabetes Mellitus se establece por medio

de la medicin de glicemias plasmticas, de acuerdo a
alguno de los siguientes criterios estrictos:
Sntomas de diabetes (poliuria, polidipsia, baja de peso no
explicada o un aumento de peso, segn cada persona)
asociada a glicemia tomada al azar > 200 mg/dl
Glicemia plasmtica en ayunas > 126 ml/dl
Glicemia plasmtica 2 horas despus de una carga de 75 g
glucosa > 200 mg/dl
En ausencia de sntomas, estos resultados deben
confirmarse en un segundo examen.

EJERCICIO Y DIABETES
MELLITUS 1

Los pacientes con diabetes de Tipo 1 que no

presentan complicaciones y con un adecuado
control de los niveles de glucosa sangunea (ver
seccin anterior) pueden realizar todos los niveles
de ejercicio, incluyendo actividades de ocio,
deportes recreativos y actividades competitivas
profesionales.
Se recomienda que los individuos acumulen 30
minutos de actividad fsica moderada la mayora
de los das de las semana.

EJERCICIO Y DIABETES MELLITUS 1

Las guas generales que contribuyen en la regulacin de la respuesta
glicemica al ejercicio pueden resumirse como se indica a continuacin:
1. Control metablico antes del ejercicio
Evitar ejercicios si la glucosa sangunea en ayunas es > 250 mg/dl y
hay cetosis presente, o si los niveles de glucosa son > 300 mg/dl, sin
importar si hay o no hay cetosis.
Ingerir carbohidratos si los niveles de glucosa son < 100 mg/dl.
2. Monitoria de la glucosa sangunea antes y despus del ejercicio
Identificar cundo son necesarios cambios en la ingesta de alimentos o
de insulina.
Aprender cul es la respuesta glicmica ante diferentes condiciones de
ejercicio.
3. Ingesta de alimentos
Consumir carbohidratos cuando sea necesario para evitar una
hipoglicemia
Alimentos cuya base sean los carbohidratos deben estar fcilmente
disponibles durante y al finalizar el ejercicio.

EJERCICIO Y DIABETES MELLITUS 2

Los posibles beneficios del ejercicio para el paciente con

diabetes de Tipo 2 son sustanciales y los estudios
recientes enfatizan la importancia de programas de
ejercicios a largo plazo para la prevencin y el tratamiento
de esta comn anormalidad metablica y sus
complicaciones.
Varios estudios longitudinales han demostrado
consistentemente un efecto beneficioso del ejercicio
regular sobre el metabolismo de los carbohidratos y la
sensibilidad a la insulina, los cuales se pueden mantener
por al menos cinco aos. Estos estudios utilizaron
regmenes de ejercicios a una intensidad del 50 80%
VO2mx de tres a cuatro veces por semana durante 30
60 minutos por sesin.

EJERCICIO Y DIABETES MELLITUS 2

Prevencin de la Enfermedad Cardiovascular

En los pacientes con diabetes de Tipo 2, el Sndrome de
Resistencia a la Insulina continua ganando terreno como un
importante factor de riesgo para enfermedad arterial
coronaria prematura ,particularmente con hipertensin
concomitante, hiperinsulinemia, obesidad central, y en donde
se pueden esconder algunas anormalidades metablicas como
hipertrigliceridemia niveles bajos de HDL, niveles alterados
de LDL, y niveles elevados de cidos grasos libres)
El mejoramiento de muchos de estos factores de riesgo se han
asociado a disminucin en los niveles de insulina plasmtica
y es muy probable que muchos de los efectos benficos del
ejercicio en los factores de riesgo cardiovascular estn
relacionados con la mejora en la sensibilidad a la insulina.

EJERCICIO Y DIABETES MELLITUS 2

Hiperlipidemias
Hipertensin
Existe evidencia que relaciona la resistencia a la insulina
en pacientes con hipertensin . Los efectos del ejercicio en
la reduccin de los niveles de presin sangunea han sido
demostrados de manera ms consistente en sujetos
hiperinsulinmicos.
Obesidad
Prevencin de la Diabetes de Tipo 2

CONCLUSIONES

Recomienda que los individuos acumulen 30

minutos de actividad fsica moderada la mayora
de los das de las semana.
La epidemia de diabetes de Tipo 2 que aniquila al
mundo se asocia con niveles disminuidos de
actividad fsica y un incremento en la prevalencia
de obesidad. De esta forma, la importancia de la
promocin de la actividad fsica es un
componente vital para la prevencin, as como
para el manejo de la diabetes de Tipo 2 tiene que
ser vista como de una alta prioridad.

Para las personas con diabetes de Tipo 1, el

nfasis tiene que estar en el ajuste del rgimen
teraputico para permitir una participacin
segura en todas las formas de actividad fsica
consistentes con los deseos de un individuo y sus
metas.
Por ltimo, todos los pacientes con diabetes
deben tener la oportunidad de obtener beneficios
de los muchos efectos valiosos del ejercicio.

:
6
1
A
A
I
M
M
E
T ICE
L
G

INSULINA

Polipptido:
Cadena A= 21 aminocidos
Cadena B= 30 aminocidos
Gen de Insulina: Cromosoma 11
Preproinsulina (ribosomas)
Proinsulina (RER y Golgi)
Insulina + Pptido C

Insulina madura y el pptido C se

almacenan juntos y se segregan
simultneamente desde los grnulos
secretorios de las clulas beta.

REGULACIN DE LA
GLICEMIA

CLNICA

Indicaciones
al paciente

1.-Glicemia

2.- Prueba de
tolerancia
a la glucosa

-Ayuno de 8-12 horas.

-No ingerir bebidas alcohlicas, ni fumar antes ni durante el
examen.
-Ingerir una dieta normal.
-Reposo de 30 min antes del examen.
Valores Normales: 60-100 mg glucosa/dL
Ayuno:

100-125 mg/dL Alteracin de la glucosa en ayuna o

prediabetes.
126 mg/dL Se diagnostica diabetes.

Casual:200 mg/dl Se diagnostica diabetes

-Muestra de sangre en ayunas
- Suministra 75g de glucosa anhidra disuelta en agua
(1,75g/kg peso)
- Muestra de sangre despus de 2 horas.
Valores en ayuna: 60-100 mg/dL
A las 2 horas: 140mg/dL (VN)
Entre 140-199 mg/dL: Intolerancia a la glucosa
200 mg/dL Diabetes Mellitus

PATOLOGAS
Diabetes
Mellitus tipo1
Causa autoinmune
o idioptica
Destruccin de
clulas beta del
pncreas por
ataque del SI
Diagnstico< 20
aos

Diabetes Mellitus
tipo 2

Causas: genticas y
adquiridas
Resistencia
insulnica
Disfuncin y muerte
celular beta
Diagnstico 45-60
aos

Diagnstico diferencial:

Glicemia ayuno>
250mg/dl
Cetonemia, cetonuria y
glucosuria.

Glicemia ayuno>126 mg/dl

(R)
Glicemia > 200 mg/dl
(PTG)
Glicemia > 200 mg/dl al
azar con sintomatologa

Diabetes
Gestacional
Hiperglicemia
(1vez durante el
embarazo y
desaparece al
terminar).
Se desarrolla entre
las 24 y 28
semanas de
gestacin

Glicemia
ayuno>105mg/dl (R)
Glicemia > 140mg/dL
(PTG) (2hrs)

LABORATORIO:

Mtodo de
Glucosa Oxidasa

Parmetro

Glucosa L-S Valtek

Glucosa Liquiform Labtest

Muestra

Suero, plasma, orina,

LCE

Suero, plasma, lquido

asctico, pleural y sinovial

Linealidad

Hasta 600 mg/dL

Hasta 500 mg/dL

Lmite de
deteccin

2.0 mg/dL

1.77 mg/dL

Interferentes

Hemoglobina>0.3g/dL
Bilirrubina
>10mg/dL

Bilirrubina >2,5mg/dL

Longitud de onda

490-520 nm

500-546 nm

Mtodo de referencia y de eleccin:

Mtodo de Hexokinasa

Enzima bacteriana

Longitud de onda= 340 nm

Linealidad: 2,0 mg/dl hasta 600 mg/dl.

La medicin se realiza en base al NADH formado en la

reaccin
Tipos de muestras: Suero, Plasma, Orina, LCE

TEMA 17: RETINOPATA

RETINOPATIA
La retina recubre los dos tercios
posteriores del ojo y es responsable de
recibir las imgenes visuales.

RETINOPATA significa enfermedad de la

retina. Existen varios tipos de retinopata,
pero todos involucran la enfermedad de los
pequeos vasos sanguneos de la retina.

RETINOPATIA DIABETICA.
RETINOPATIA HIPERTENSIVA.
ARTERIOLOESCLEROTICA.
RETINOPATIA NEFRITICA.
RETINOPATIA ANEMICA

RETINOPATI A

La Retinopata Diabtica (RD) es

la principal manifestacin del
compromiso ocular en los
pacientes diabticos.

Desde el punto de vista

oftalmolgico, es un problema de
salud pblica de gran magnitud,
dado que es una de las
principales causas de ceguera en
adultos

RETINOPAT
IA
DIABETICA

TIPOS: La retinopata diabtica

puede ser proliferativa
(creciente)
- o no proliferativa (no creciente),
tomando como referencia el
crecimiento de vasos sanguneos
anormales en la retina.

El Edema Macular es un evento

que puede suceder en cualquier
momento de la progresin de la
Retinopata Diabtica.

RETINOPATA DIABTICA NO PROLIFERATIVA

(RDNP)
La retinopata no
proliferativa es mucho ms
comn y puede no requerir
tratamiento. En general es
asintomtica.

Usando un oftalmoscopio
directo y con dilatacin pupilar
Los elementos caractersticos
que se pueden apreciar en el
examen oftalmoscpico son:
microaneurismas,hemorra
g i as intraretinales en forma de
manchas, edema retinal, exudados
creos o lipdicos, dilataciones venosas
que pueden adoptar la forma de
rosarios venosos, anormalidades
intraretinales microvasculares,
manchas algodonosas, anormalidades
arteriolares y reas de cierre capilar.

RETINOPATA DIABTICA PROLIFERATIVA

(RDP)

La retinopata se vuelve proliferativa cuando crecen nuevos vasos

sanguneos anormales en la retina o en el nervio ptico.

Estos neovasos, sangran con mayor

facilidad y crecen, en un tejido
fibroso que tiene capacidad
contrctil.
Estas caractersticas son
responsables de; la Filtracin
Extravascular, las Hemorragias
Prerretinales o Vtreas, los
Desprendimientos de Retina
Traccionales y del Glaucoma
Neovascular, de muy mal

RETINOPATIA DIABETICA

EDEMA MACULAR
El Edema Macular es la
El edema retinal que
causa ms comn de
compromete la mcula
prdida de visin en los
es una consecuencia
pacientes diabticos.
importante de la
Tanto en la RDNP como
alteracin de la
en la RDP se puede
permeabilidad vascular
producir perdida de
que ocurre en la
visin por la presencia
Retinopata Diabtica
de Edema Macular.

Aun cuando el
diagnstico del Edema
Macular es clnico, la
Angiografa
Fluorescenica es un
examen complementario
muy importante. Nos
permite apreciar la
filtracin capilar que se
produce en la
Retinopata Diabtica.

PREVENCIN Y TRATAMIENTO
La prevencin de la retinopata comienza con el diagnstico y el
tratamiento temprano de las condiciones que causan la retinopata.
Para las personas con diabetes, el buen control de los niveles de
glucosa en sangre, el control adecuado de la presin arterial alta y
los exmenes mdicos regulares son fundamentales para prevenir
la retinopata.
Las personas con diabetes deben someterse a un examen anual de
los ojos, que incluya la dilatacin de la pupila para ver mejor la
retina.
El buen control de la presin arterial resulta esencial para
cualquier persona que tenga hipertensin.
Una vez detectada la retinopata, el tratamiento temprano es
esencial para prevenir la ceguera. Existen varias formas de
tratamiento para las personas con retinopata proliferativa

EXMENES PARA EL DIAGNSTICO DE

RETINOPATA DIABTICA.
Angiografa fluorescenica:Evala el estado de los vasos retinales y la
mcula. Permite conocer detalles de la RD importantes al momento de
decidir su tratamiento. Es tilpara evaluar la causa de prdida de agudeza
visual.
Ultrasonido ocular:Se realiza en un porcentaje de los pacientes y aporta
informacin cuando existe opacidad de medios, ya sea por catarata o
hemorragia.
Tomografa por coherencia ptica (OCT): Se indica en casos
seleccionados de RD, evala el estado de los vasos y la mcula, para adoptar
la decisin teraputica que corresponda.

Campimetra visual:Puede requerirse para establecer la condicin del

campo visual y complementar decisiones de tratamiento.

TRATAMIENTO PARA LA RETINOPATA

DIABTICA
CONSISTE :

PANFOTOCOAGULACI
N O LSER ARGN:

Su objetivo es
detener la fuga de
sangre y lquido en la
retina, para hacer
ms lenta la
progresin de la
enfermedad.

Es un
procedimient
o
ambulatorio
donde se
aplica un
lser, se
realiza con
anestesia
local y no
produce
mayores
molestias.
Puede
requerir de
varias

Este tratamiento
sacrifica parte de
la visin
perifrica para
salvar ms la
visin general. Es
muy importante
que los pacientes
con este
tratamiento sigan
en control
peridico con el
oftalmlogo, ya
que en algunos
casos es necesario
repetir
aplicaciones de
lser o realizar
otros
procedimientos.

RETINOPATA HIPERTENSIVA

La hipertensin (presin
arterial alta) y las
enfermedades vasculares (de
los vasos sanguneos) pueden
afectar los pequeos vasos
sanguneos de la retina, as como
los dems vasos sanguneos. Por
lo tanto, la retinopata puede ser
un indicador de la presencia de
dao vascular en otras partes del
cuerpo. A veces, se desarrollan
cambios visuales debido a la
retinopata avanzada y esto puede
ser un signo de hipertensin no
diagnosticada o mal controlada.
Aunque es poco frecuente, puede
producirse ceguera.

RETINOPATIA ARTERIOLOESCLEROTICA
Son
lesiones
orgnicas
de los
vasos
sanguneos
retinianos,
producidas
por el
aumento
funcional
de la
presin
sangunea
propio de
la
hipertensi
n.

La
valoracin
del grado de
arterioloscle
rosis
retiniana es
importante
no solo
porque
reflejan las
alteraciones
similares de
las
arteriolas de
otras partes
(cerebro y
rin).

sino porque
tambin
indica la
duracin de
la
hipertensin
, por
consiguiente
tiene valor
pronostico, y
pueden
agruparse
segn su
intensidad
en cuatro
grados.

GRADO I
Es la comprensin precoz con ocultacin de la vena en el
cruce.
GRADO II
Adems de los signos del grado I, se inicia la aparicin
del reflejo de hilo de cobre en las arteriolas.
GRADO III
Muestra una progresin del reflejo de hilo de cobre y
aparicin de lneas blancas junto a las arteriolas,
hundimiento y desviacin de las vena en el cruce.
GRADO IV
Hay mayor intensidad de las lneas
perivasculares y
arteriolas en hilo de plata.
La presin sangunea en los enfermo de este grupo es
normal o moderadamente elevada.

RETINOPATIA NEFRITICA.
Las lesiones retinianas aparecen unicamente en
aquellas formas de nefritis asociadas con hipertension
vascular o con anemia secundaria grave.
Las alteraciones retinianas en las nefrosis son muy
raras.
La glomerulonefritis aguda casi nunca va acompaada
de espasmos de los vasos retinianos y de edema de la
retina.

RETINOPATIA NEFRITICA
Las lesiones retinianas aparecen unicamente en
aquellas formas de nefritis asociadas con
hipertension vascular o con anemia secundaria
grave.

Las alteraciones retinianas en las

nefrosis son muy raras.
La glomerulonefritis aguda casi nunca va
acompaada de espasmos de los vasos
retinianos y de edema de la retina.

LA RETINOPATIA DE LA NEFRITIS CRONICA:

Edema de la retina.
Hemorragias en forma de llama.
Los vasos retinianos se estrechan y esclerosan y los
signos de la retina se parecen a los que se ven en la
retinopatia hipertensiva.

AMBLIOPIA UREMICA

Es la perdida de la visin durante un ataque de uremia en

la nefritis y en el embarazo.
El fondo ofrece algunos de los signos de retinopata
nefrtica, afecta a los dos ojos y se encuentra asociada con
otros sntomas de uremia: cefalalgia, vmitos, disnea,
convulsiones y coma, las pupilas estn dilatadas, pero
responden a la luz, despus de cierto tiempo o al cabo de un
da o dos generalmente vuelve la visin normal.
La afeccin no es retiniana sino cerebral, producida por la
retencin de sustancia excrementicias en la sangre.
El tratamiento es el de la uremia.

RETINOPATIA ANEMICA

Se observa en cualquier tipo de anemia.

Caracteriza: Palidez generalizada del fondo del ojo,
que pierde su coloracin rojiza y adquiere un tinte
mas amarillento y plido.
Cuando la anemia es mas grave, aparece edema
tanto en la papila como en la retina y en algunos
pacientes hay manchas algodonosas como
hemorragias.

HEMORRAGIAS
PRERRETINIANAS.

HEMORRAGIAS
INTRARRETINIANAS.

TEMA 18: PIE

DIABETICO

DEFINICIN
Alteracin clnica de
base
etiopatognica
neuroptica inducida
por la hiperglicemia
mantenida, en la que
con o sin coexistencia
de isquemia, y previo
desencadenante
traumtico, se produce
la lesin y/o ulceracin
del pie.

FISIOPATOLOGA
DESENCADENANTE

PREDISPONENTE

AGRAVANTES

FACTORES

FISIOPATOLOGA

ANGIOPA
TA

NEUROPA
TA

Los factores predisponentes son aquellos que dan

lugar a un pie vulnerable, de alto riesgo de desarrollar
complicaciones. Pueden ser de tipo primario
neuropata
y
macroangiopata
o
secundario,
microangiopata.

NEUROPATA

NEUROPATA

INFECCIN

Alteraciones de la flora bacteriana.

La neuropata autonmica condiciona una prdida de las
funciones vasomotoras y del reflejo de sudoracin a nivel
del pie. Como consecuencia directa, provoca la sequedad de
la piel y la aparicin de grietas que, asociadas a la
disminucin del flujo sanguneo en los capilares nutritivos,
secundaria a la apertura de los shunts arterio-venosos,
hacen que el pie en la DM constituya un potencial e
importante punto de inicio de infecciones.

Disminucin de los mecanismos de defensa.

Las fibras C sensoriales forman parte de una red que participa en

la respuesta nociceptiva y neuroinflamatoria. Su estimulacin
produce la liberacin de sustancias con accin neuroquinina como
son la sustancia P, la serotonina y el pptido relacionado con el
gen de la calcitonina (CGRP).
Todo ello condiciona la liberacin de histamina por las clulas
cebadas, provocando un incremento en la permeabilidad del
endotelio capilar y la vasodilatacin.
La importante afectacin de estas fibras en los enfermos diabticos
da lugar a una disminucin de los signos de infeccin y de la
respuesta inflamatoria vital inherente al control de las
infecciones.

Alteracin de los mecanismos de defensa.

FISIOPATOLOGA

HIGIEN
E
LOCAL

CALZADO
INADECUA
DO

CLASIFICACIN DE WAGNER
NIVEL

DESCRIPCIN

GRADO 0

Sin lcera de alto riesgo en el pie.

GRADO 1

lcera que envuelve todas las capas de la piel, pero sin

traspasar otros tejidos.

GRADO 2

lcera profunda, penetra hasta ligamentos y msculos

pero sin llegar al hueso o provocar la formacin de
abscesos.

GRADO 3

lcera profunda con celulitis o formacin de absceso

seguida de osteomielitis.

GRADO 4

Gangrena localizada.

GRADO 5

Gangrena extensa que involucra todo el pie.

TEMA 19:

HISTEROSALPINGOGRAFA

DEFINICIN
Prueba

basada en rayos X, permitiendo

comprobar el estado de las trompas de
Falopio y de la cavidad uterina.

Es

una visualizacin radiolgica de la

cavidad uterina y de las trompas de Falopio,
mediante la introduccin de un contraste
radiopaco a travs del crvix.

INDICACIONES

Esterilidad e
Infertilidad

Permeabilidad
(tero y
Trompas)

Mal formacin
uterina

Ligadura de
trompas

Plipos
uterinos y
tumores

Sndrome de
Asherman

CONTRAINDICACIONES

Embarazo y
Lactancia

Infeccin
tracto genitourinario

Hemorrgia

Sensibilidad
al contraste

PREPARACIN
Duracin
30 min.

Medicamentos

Analgsico previo

Documentos

Consentimiento
informado

Orinar

Realizacin

De forma ambulatoria

Comida

No caf, no alcohol

Exploracin previa
con contraste
No realizar en 3 das
anteriores

Antes de la prueba

Recomendado

Acompaante
Opcional

Ropa

Opcional

Enema

Noche anterior

3 das despus de menstruacin ,

2 das antes de ovulacin

MATERIALES A UTILIZAR
Paos estriles
Gasas
Espculo
Lubricante
Betadine vaginal diluido al 50%
Contraste

Pinzas de diseccin largas

Sonda de tipo Campana
2 jeringas 20cc.
Guantes
Bata estril

PROCEDIMIENTO
Radiografa
simple

Limpiar vagina y
desinfectar con
betadine

1 radiografas
poco contraste
(oblicuas y
laterals)

Posicin
ginecolgica

Anestesia local y
Colocar sonda

2 radiografas
con incremento
de contraste

Colocacin del
espculo

Inyectar
contraste

Retirar material
y radiografa de
evacuacin

Fondo

DESPUS DEL PROCEDIMIENTO

Puede presentar:
Secreciones vaginales pegajosas
Sangrado vaginal leve
Clicos
Mareos, sensacin de desmayo
Malestar estomacal

COMPLICACIONES
Nuseas

y vmitos
Desmayos y prdidas de conciencia
Retortijones y dolor abdominal
Sangrado vaginal
Infeccin plvica con fiebre y escalofros
Alergia al medio de contraste
Otras graves (embolismo, perforacin
uterina, etc)

Relacin entre las enfermedades

TEMA 20: RINITIS

& SINUSITIS

Por qu la
padezco?
Las alergias son afecciones

muy comunes y su
presencia o no en una
persona se ha vinculado a la
herencia gentica y por lo
tanto es ms probable que
usted la desarrolle si sus
dos padres tiene alergias o
si su madre es quien las
padece.

RINITIS
ALRGICA

Sin embargo

El medio ambiente en el que usted se

desarrolla tambin tiene implicaciones y
convertirlo en alguien ms propenso a
padecerlas si el entorno es propicio para la
aparicin de las alergias.

Entonces
cmo evitarlas?
Sobre todo debes
evitar sus

factores
desencadenant
es

s
e
u
s
g
a
i
l
e
t
Si s
n
e
m
s
a
e
d
n
a
o
i
u
c
c
a
r
e
a
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cos

Qu es un
alrgeno?
Es aquel que desencadena una
alergia. Al momento en que una
persona alrgica inhala un
alrgeno que no tolera , su cuerpo
produce y libera qumicos, como
la histamina , y por ello se
desarrollan tpicos sntomas como :

Picazn
Moco en exceso
Hinchazn
Estornudos
Ojos llorosos

na
Histamiipos de

t
Algunos lancos
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frecuen
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cardaca

1. INSTITUTO NACIONAL DEL CNCER.

Histamina. [en lnea].
<http://www.cancer.gov/diccionario?cdrid=657848
>[citado en 6 de Enero del 2013

caros del polvo

Alrgenos
frecuentes

Mohos

Polen

FIEBRE
DEL HENO

Es la reaccin alrgica hacia el

polen, el cual abunda en los das
calurosos, ventosos y secos,
debido a que en los das lluviosos
existe un ambiente frio y hmedo
que permite que el polen caiga al
suelo y se lave.

Muy a menudo los

plenes diminutos
son los responsables
de la reaccin, no
obstante existen
distintos tipos de
plenes segn la
planta de la que
provengan y por lo
tanto el tipo de
poblacin afectada
se vincula con la
regin a la que
pertenezca.

rboles Caducifolios
o caducos

rboles
Perennes

Las plantas ms
comunes en
provocar fiebre
del heno son:

Pasto
s

Ambrosa

Alergia al
moho
El entorno exterior
como la tierra, los
abonos y las plantas
pueden
contener
esporas de moho,
partculas diminutas
de diferentes tipos
que flotan en el aire,
que
para
crecer
necesitan
de
un
ambiente hmedo.

por lo tanto

pueden comenzar a proliferar al interior de las

casas si estas esporas caen en superficies
mojadas, como en stanos, baos y lavaderos.

Moho en todas partes

Pueden estar escondidos en telas, alfombras,
peluches, libros, papel tapiz

larlo
o
r
t
n
o
c
a
r
Pa
tanto
mantenga
como
r
o
i
r
e
t
n
i
l
e
su
exterior de
casa seco.

Para ello aire

acondicionado o
sistemas de
calefaccin le
pueden servir,
adems cambie los
filtros de estos y
del horno a
menudo.

cmo
deshacerse de
ellos?
No es posible eliminar todos
estos caros pero se puede
disminuir su presencia:

caros
del polvo
Son insectos diminutos
que viven en el polvo de
su hogar, especialmente
en los dormitorios

Lav
agu ar rop
ad

Lav a cali
ent e cam

eo
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ac
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ada
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ma
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p
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vez por
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sem meno
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.

Medicina
preventiva
Cuando todos los cuidados no
son suficientes para manejar los
alrgenos el medico puede
recetar algunos medicamentos
para controlar la inflamacin y
evitar as los sntomas o la
vacuna contra la alergia.

La inmunoterapia consiste en inyecciones

peridicas en un tiempo de 3 a 5 aos y es
recomendable si perseveran los sntomas de la
rinitis alrgica.

Medicamentos
Los atomizadores nasales
con corticoesteroides,
Los antihistamnicos en
forma de lquidos
comprimidos o atomizadores
nasales
Los antileucotrienos en
forma de comprimidos

Reducen y
controlan los
sntomas de la
rinitis alrgica.

No usar por largos

periodos los atomizadores
descongestivos nasales
debido a que puede
agravar los sntomas.

No s a qu soy alrgico
Consulta a un alerglogo para que te realice una prueba de alergias
y te indique a qu eres alrgico (es probable que a dos o ms cosas)

Qu cambios puedo ir
haciendo?

Reduce el polvo en tu hogar

-No haga uso de alfombras
Controla la humedad y a la vez la aparicin de moho
-Instale filtros de aire y un deshumidificador
Evite entrar en contacto con animales o exponerse al
polen de plantas
-Cambie el lugar donde sus mascotas duermen o
comen

SINUSITIS
Evite La Sinusitis:
Estilo De Vida

Reduzca el estrs
Duerma y descanse lo suficiente
No fume
Evite el humo y los
contaminantes
Buena hidratacin

Trate sus
alergias de
manera
efectiva

Pero primero.

Evite los resfriados y

la gripe:
Comer frutas y ve
rduras ricas en
antioxidantes
Vacunarse anua
lmente contra la infu
enza
Lavado de manos
frecuente y ms aun
si ha
entrado en contacto
directo con otras
personas.

Por qu soy ms propenso?

Factores de riesgo
Haber tenido resfriados en das anteriores
Exponerse a un ambiente contaminado
Ser alrgico
Diabetes
Fibrosis qustica
El sndrome de Kartagener (presenta problemas pulmonares)
Granulomatosis de Wegener (afecta los vasos sanguneos en la
nariz, los senos paranasales, los odos, los pulmones y los riones)
Infectado por VIH
Anomalas en cavidades o huesos faciales:
Tabique desviado
Plipos nasales
Paladar hendido
Adenoides grandes

Streptococcus
pneumoniae

Sinusitis Infecciosa
Ocurre debido a
un
organismo
fungal
o
bacteriano .
Los mas comunes son:

Moraxella catarrhalis
(causa principal de
la sinusitis crnica)

Influenza haemophilus
asprgillus

staphylococcus aureus

Hongo

Medicina
Preventiva
Puedes tomar descongestionantes durante
una infeccin
Utilizar humidificadores para el aumento de
la humedad en las reas sinusales
Antihistamnicos
Los atomizadores nasales con
corticoesteroides

Cundo es necesario
llamar a un mdico?
Existen sntomas
graves de fiebre
del heno
Al tratar los
sntomas no
resulta ninguna
mejora
Presenta
sibilancias o
problemas para
respirar

Rinitis
Alrgica

Han trascurrido 10-14 das

y aun presenta los
sntomas
Dolor intenso de cabeza
que no mejora
Fiebre
Cambio en la visin
Ninguna mejora despus
de tratarse con
medicamentos
Extraos crecimientos
pequeos en la nariz.

Sinusitis

TEMA 21:
OSTEOPOROSIS

POR QUE ES IMPORTANTE?

Es una condicion que se puede presentarse en
todas las personas, sin importar genero o edad.
Es una condicion manejable.
Es controlable por buenos habitos de
alimentacion y ejercicio, fisico.

ANATOMA DEL HUESO:

ANATOMA DEL HUESO:

Composicion del hueso
Parte organica:
Fibras de colageno
Proteinas
Proteoglucanos, glucosaminoglucanos, Cartilagos.
Celulas:
Osteocitos (estructuran el hueso)
Osteoblastos (Creadores del hueso y distribuye
nutrientes)
Osteoclastos (destruyen hueso, realiza resorcion y
remodelacion)
Parte inorganica: Carbonato de calcio, fosfato, magnesio,
elementos trazas (fluor, sodio). Hidroxiapatita.

FUNCIONES DEL HUESO:

Da forma al cuerpo humano.
Sostiene estructuras u organismos
Contribuye a la locomocin.
Ofrece proteccion a organos y visceras.
Contribuye a la homeostasis de minerales.
Reservorio de celulas sanguineas.
Reserva de energia.

REMODELACION OSEA:

QUE ES OSTEOPOROSIS?
Es un condicion consistente en la disminucion de
la masa del hueso o masa osea.
Es presente en personas de edad y de ambos
sexos.
Es una condicion manejable.
Su falta de control puede implicar riesgo de
fracturas por fragilidad.

EPIDEMIOLOGIA:
En Estados Unidos: 8 millones de mujeres y 2
millones de hombres. 18 millones de personas en
riesgo.
En mujeres, la menopausia implica perdida osea
rapida.
Raza blanca de 50 aos: 14% mujeres y 5%
hombres riesgo para fx de cadera.
Raza negra de 50 aos: la mitad de las
anteriores.

FISIOPATOLOGIA:
Perdida de hueso relacionado por cambios en el
proceso de remodelacion osea.
El esqueleto aumenta de tamao por crecimiento
lineal y por aposicion de hueso nuevo sobre las
superficies externas.
Las hormonas sexuales apoyan la maduracion del
esqueleto.
La masa osea alcanza su nivel maximo en la edad
adulta.
Factores geneticos determina masa y densidad osea.
Remodelacion de hueso: repara microlesiones,
mantiene resistencia, proporcionar calcio esqueletico
para mantener calcio de la sangre.

Remodelacin sea regulada por: androgenos,

vitamina D, y la hormona paratoroidea. Factores de
crecimiento.
La nutricion y actividad fisica tambien influye.
Hueso reabsorbido es reemplazado por hueso nuevo.
Despues de 30 a 45 aos: Desequilibrio entre
formacin y resorcion.
Proceso varia entre edades y zonas del esqueleto
Si incrementa la frecuencia de remodelacin,
incrementa la magnitud del desequilibrio.
Si disminuye dimetro del hueso: mayor fragilidad.

FACTORES DE RIESGO:
Nutricion del calcio: 1000 a 1200 mg para adultos. <
400 mg es perjudicial.
Vitamina D: ingesta disminuida en ancianos,
malnutridos, enfermedad renal y hepatica.
Hiperparatiroidismo secundario.
Menopausia: Disminucion de estrogenos.
Actividad fisica: El sedentarismo hace perder masa
osea. Importante durante crecimiento.
Enfermedades cronicas.
Medicamentos: corticoides, L-tiroxina, anticonvulsivos,
inmunodepresores.
Tabaquismo
Alcoholismo.

CLASIFICACIN:
Primaria: perimenopausica, senil, idiopatica.
Secundarias:
Endocrinas: hiperparatiroidismo, trastornos
tiroideos, hipogonadismo, tumores
hipofisiarios,diabetes tipo I, Enf. De addison.
Neoplasias: mieloma multiple, carcinomatosis.
Gastrointestinales: malnutricion, malabsorcion,
falla hepatica, deficit de vitaminas C y D.
Farmacos.
Otras: osteogenesis imperfecta, inmovilizacion,
enfermedades pulmonares, anemia.

DIAGNOSTICO:
Densitometria: Dos puntos por debajo de la
desviacion estandar: osteoporosis.
Un punto por debajo: Persona en riesgo.
Resultados varian de acuerdo al fabricante.
TAC: Especialmente en a columna, tibia y
cadera.
Perimenopausicas, con factores de riesgo,
mayores de 50 aos.
Laboratorio: paratohormona, hemograma, calcio
serico, calcio en orina, cortizol, hierro serico,
hormonas tiroideas, glicemia.
Biopsia osea.
Marcadores bioquimicos.

TRATAMIENTO:
Cambios de los factores de riesgo.
Tratamiento de las fracturas.
Necesidades nutricionales:
Calcio: reduce perdida osea y suprime recambio
oseo.
Fuentes: lacteos, vegetales verdes, citricos.
Vitamina D: Fijacion de calcio. Dosis: 200 mg (< 50
aos), 400 mg (50 - 70 aos), 600 mg (> 70 aos).
Vitamina K.
Magnesio.
Fitoestrogenos.
Ejercicio.

Farmacos:
Estrogenos.
Progestagenos
Bifosfonatos.
Calcitonina
Hormona paratiroidea.

TEMA 22:
FARINGOAMIGDALIT

FARINGOAMIGDALITIS

Es una inflamacin de las

estructuras
mucosas y submucosas
de la garganta.

AMIGDALAS

Las amgdalas son pequeas masas de tejido linfoide

ubicadas en la entrada de la orofaringe.
Participan en la inmunidad local y la vigilancia inmunolgica

FARINGOAMIGDALITIS
Afecta principalmente
a nios en edad
escolar, 5-10 aos,

Epidemiolo
ga

generndose brotes
Pequeos en grupos
Cerrados o semicerrados.

es ms prevalente en climas
fros o templados y en los
periodos de invierno y
primavera.

La transmisin
es por contacto estrecho
persona- persona a travs
de las secreciones,

MICROORGANISM
AGENTE ETIOLOGICO
O

Viral

Bacteriana

Chlamydias

Otras
etiologas

SNDROME O ENFERMEDAD

Resfro comn
Resfro comn
Fiebre-faringo-laringitisconjuntivitis
Faringitis-gingivitis-estomatitis
Resfro comn-laringitis
Gripe
Herpangina
Sndrome mononucleosiforme
Sndrome mononucleosiforme
Manifestacin primaria del HIV
Faringoamigdalitis-Escarlatina
S. pyogenes EBHGA
Faringoamigdalitis-Ecarlatina
Otros beta hemolticos
Faringitis-Gingivitis (Angina de
Infec. anaerobias
Vincent)
mixtas
Faringitis
Neisseria gonorrhoeae
Sfilis secundaria
Treponema pallidum
Difteria-Faringitis
C. diphteriae
Faringitis-erupcin
C. hemolyticum
escarlatiniforme
Yersinia enterocoltica
Faringitis-Diarrea
Chlamydia psittaci
Neumona
Mycoplasma

Mycoplasma
Neumona, faringitis, bronquitis
pneumoniae
Faringitis
Mycoplasma hominis
Rinovirus
Coronavirus
Adenovirus
H. simplex virus 1 y 2
Parainfluenza 1 a 4
Influenza A y B
Coxakie virus
Epstein-Barr virus
Citomegalovirus
Virus del HIV

FREC.GRAL
20%
>= 5%
5%
~4%
2%
1%
< 1%
< 1%
< 1%
< 1%
15-30%
~2-3%
< 1%
< 1%
< 1%
~1%
< 1%
< 1%
?
< 1%
< 1%
40%

CUADRO CLINICO
Se presenta con odinofagia de inicio
sbito, disfagia importante y fiebre.
ma
s
Fiebre

Dolor de
garganta

Cefalea

Exudado
Exudado
Eritema
Eritema ee
hipertrofia
hipertrofiaamigdalina
amigdalina

Erupcin
escarlatiniforme
Linfadenomegali
a cervical
anterior

ADEMAS DE : Nauseas, vomito, dolor abdominal, adinamia, malestar

general

FORMAS CLINICAS
Las amigdalitis agudas pueden dividirse en tres categoras que
sugieren
su etiologa y tratamiento:
- Eritematosa y exudativa: Causada principalmente por virus
en 70% y por
bacterias en 30%, siendo el estreptococo del grupo A, el ms
importante.
- Ulcerativa: La mayora son virales, raramente bacterianas,
como la angina
de Vincent por la asociacin fusoespirilar.
- Membranosa: Su prototipo es la difteria, enfermedad ya poco
frecuente
entre nosotros

FORMAS
CLINICAS

90
%
AMIGDALITIS
ERITEMATOSA
HALLASGOS:
Adenopatas cervicales
ANGINAS ROJAS: Mucosa
orofaringea y amgdalas de
coloracin rojo intenso,
reseca. Amgalas
hipertrficas y
edematosas.
ANGINAS BLANCAS:
Eritema de mucosa mas
placas blanquecinas
purulentas recubriendo las

AMIGDALITIS
ULCERATIVA
HALLASGOS:
Amgdalas
edematosas,
congestivas,
con
ulceras
uni
o
bilaterales, delimitado
o
no
y
caractersticamente
recubierta
por
exudado blanquecino
grisceo.
DX diferecial. Angina

AMIGDALITIS
PSUEDOMEMBRANOSA
HALLAZGOS:
Amgdalas recubiertas
por exudado blanquecino
espeso, homogneo,
grisceo.
Adenopatas cervicales
DX Diferencial:
Mononuclosis infecciosa
Difteria.

FARINGOAMIGDALITIS VESICULOSA
EXPLORACION: Vesculas y ulceras poco
profundas.
CUADROS CLINICOS:
HERPANGINA SECUANDRIA A VIRUS
COXSAKIE.
Fiebre
Dolor farngeo
Odinofagia
Vescula y ulceraciones sobre el velo del
paladar y pilares respetando la mucosa
bucal.
Sndrome Mano-Pie-Boca

PRIMO INFECCIN HERPTICA.

Fiebre
Odinofagia
Vesculas y ulceraciones desde la mucosa de
los labios hasta las amgdalas, el paladar

HERPANGIN
HERPANGIN
A
A

FARINGITIS
FARINGITIS
HERPETICA
HERPETICA

FARINGITI
S VRICA
Eritema no exudativo con lesiones vesiculares o
ulcerativas
Comienzo gradual. Duracin 3-6 das
Rinorrea
Tos irritativa
Fiebre
Diarrea
ADENOVIRUS: conjuntivitis concominante y fiebre
(fiebre faringoconjuntival)
COXSACIE VIRUS : Puede producir vesiculas
pequeas 1-2 mm y grisaceas y ulceras en
sacabocados en la parte posterior de la faringe
(herpangina) o nodulos blanco amarillentos en la
misama zona. Snd. Mano-Boca-Pie.
VIRUS EPSTIEN BARR: Hipertrofia amigdalina con
exudado, linfadenitis cervical, hepatoesplenomegalia,
exantema y fatiga generalizada.
VIRUS HERPES SIMPLE: fiebre elevada y
gingivoestomatitis.

DIAGNSTICO
Frente a la sospecha clnica, debe realizarse la confirmacin etiolgica
mediante el cultivo farngeo y/o prueba de deteccin rpida de
antgenos (test pack).

Los objetivos de
un diagnstico y
tto rpido y
adecuado son:

Prevenir la fiebre reumtica

Mejorar los signos y sntomas clnicos

Prevenir las complicaciones supurativas (mastoiditis, absceso
retrofarngeo, linfadenitis cervical, etc.) con tratamiento
antibitico oportuno
Reducir la transmisin a los contactos
cercanos minimizar los potenciales efectos
adversos derivados del uso inadecuado de
antimicrobianos

DIAGNOSTICO

CLINICA
ETIOLOGIA VIRAL

ETIOLOGIA ESTREPTOCOCICA

Todas las pocas

Invierno y primavera

Tos, rinorrea, adinofagia,

disfonia, conjuntivitis

Dolor abdominal, nauseas,

vmitos, cefalea

Poliadenopatias o ausencia

Adenopatas cervicales dolorosas

Inicio gradual

Inicio brusco

Fiebre < 38,5C

Fiebre > 38,5C

Eritema, vesculas, ulceras

Exudado, placas y eritema

Ambiente epidemiolgico

No brotes epidemiolgicos

DIAGNS
TICO SCORE DE CENTOR
SINTOMAS Y
SIGNOS
Fiebre mayor a
38C
Ausencia de tos

PUNTOS

1
1

Inflamacin y/o
exudado
amigdalino

Mayor a 45 aos

% DE INFECCION
ESTREPTOCOCIC
A

Adenopata
cervical anterior
palpable

Menor a 15 aos

#PUNTOS

1%-2.5%
-1 o 0

CONDUCTA A
SEGUIR

No realizar tto
antibitico, ni test
complementario

5%-10%
1
11%-17%
2

1
-1

Test rpido o
cultivo previo a
decisin
teraputica

28%-35%
3
Indicar

CULTIVO FARINGEO
El frotis farngeo cultivado en
agar sangre
de oveja es hasta hoy el
estndar de oro para detectar
estreptococo beta hemoltico
y, realizado en forma correcta,
tiene una sensibilidad de 90
95%.
La muestra se obtiene por
torulado de ambas amgdalas
y de la pared posterior de la
faringe. El cultivo se incuba a
35 37 C por 18 24 hrs.

TEST PACK
Es una prueba rpida de deteccin de antgenos que
permite detectar carbohidratos de la pared celular del
Streptococos del grupo A directamente del torulado
farngeo.
La mayora de las pruebas disponibles tiene una
especificidad mayor o igual a 95% comparado con el
cultivo y una sensibilidad de 80 90%.
La ventaja comparativa es el resultado inmediato, pero
la recomendacin es realizar un cultivo farngeo de
igual modo ante un examen negativo y con fuerte
sospecha clnica.

TRATAMIENTO
FARINGITIS ESTREPTOCCICA
ESTREPTOCCICA
Antimicrobiano
Dosis

Duracin

ORAL
PENICILINA V

Nios: 250 mg c/ 8
12 hrs.

10 das

Adolescentes y
adultos: 250 mg c/ 6
8 hrs.

10 das

Adolescentes y
adultos: 500 mg c/ 12
hrs.

10 das

INTRAMUSCULAR
Penicilina Benzatina

Nios de menos de
27 kg: 600.000 ui. IM.
Dosis nica
Nios de ms de 27
kg: 1.200.000 ui. IM.

TRATAMIENTO

FARINGITIS
ESTREPTOCCICA

Oral (alergia a
penicilina)

Dosis

Duracin

Eritromicina

20 - 40 mg /Kg/da c/ 6-12
hrs.

10 das

Azitromicina

5 - 15 mg/kg/da c/ 24 hrs.

5 das

Claritromicina

15 mg/kg/da c/12 hrs.

10 das

Cefaclor

20 - 40 mg/kg/da c/ 8-12
hrs.

10 das

Clindamicina

10 - 20 mg/kg/ da c/ 6-8 hrs.

10 das

TRATAMIENT
O

SINTOMATICO

Analgesicos Antipereticos

Mientras persista la inflamacin,

para mitigar el dolor farngeo se
recomendar:

Ingerir slo alimentos de

consistencia blanda

aumentar el consumo de lquidos,

Evitar los ctricos

Evitar el tabaco, el alcohol y las

comidas picantes, copiosas o muy
calientes;

TRATAMIENT
O
SINTOMATICO
Las formas Las formas farmacuticas de
aplicacin local son de dos tipos:

lquidos destinados a enjuague aplicados como

colutorios y gargarismos y otras en forma
de aerosol.

PRINCIPIOS ACTIVOS: Antispticos,

antiinflamatorios, anestsicos locales.

formas slidas a base de tabletas,

comprimidos o pastillas deslebles en la boca

PRINCIPIOS ACTIVOS: Antispticos,

Antibiticos de accin local, antiinflamatorios,
anestsicos locales., descongestionantes,
demulcentes y expectorantes.

AMIGDALECTOMIA

En la poblacin peditrica, las indicaciones actuales de la

amigdalotoma son muy precisas e incluyen:
Padecimiento de seis a siete episodios comprobados de
faringoamigdalitis estreptoccica del grupo A en un perodo de uno
o dos aos, a pesar del tratamiento antibitico.
Crecimiento de las amgdalas que causa dificultad respiratoria

Otitis media recurrente

Apnea obstructiva durante el sueo (elevacin del CO2).
Hipoventilacin alveolar.
Abscesos periamigdalinos.

TEMA 23: FRACTURA

ESGUINCE Y LUXACIN

Esqueleto Humano
Esta formado por 206 huesos en la edad adulta y llega a 306
en el feto pero son de carcter cartilaginoso.
De los 206 huesos que componen nuestro esqueleto de
dividen de la siguiente forma:
29 huesos craneales.

26 huesos que forman la columna vertebral.

25 huesos que forman la caja torcica.

64 huesos que forman la extremidad superior.

62 huesos que forman las extremidades inferiores.

El esqueleto cumple dos funciones muy

diversas:

- Es el encargado de la proteccin y el sostn

de los rganos internos, lo forman:
La columna vertebral
La caja torcica
El crneo
- Es el encargado del movimiento y del
sostn, esta formado por:
Cintura escapular
Cintura plvica
Extremidades

Clasificacin de los huesos por su

forma:

Hueso largos: predomina su longitud sobre el

resto de sus dimensiones, los huesos largos
serian: El fmur, la tibia, el peron, etc.
Huesos planos: se caracterizan por que la
anchura es la que predomina en su estructura.
Ejemplos son: los iliacos, el omplato, etc.
Huesos
cortos:
no
predomina
ninguna
dimensin sobre cualquier otra.
Algunos
huesos cortos son: los carpos, las vrtebras, etc.

Definicin clsica de Fracturas

Perdida de la conexin de un hueso que ha
soportado una fuerza por encima de su limite de
elasticidad, formndose dos o mas fragmentos,
con o sin desplazamiento.

Fracturas
Es un violento traumatismo de todos los elementos
del aparato locomotor y rganos vecinos, donde
uno de ellos, el hueso, resulta interrumpido en su
continuidad".

Clasificacin:

Los sntomas y signos que sugieren la

existencia de una fractura son:
1. Dolor.
2. Impotencia funcional.
3. Deformacin del segmento.
4. Prdida de los ejes del miembro.
5. Equimosis.
6. *Crpito seo.
7. *Movilidad anormal del segmento.

Primeros auxilios:

No mover al paciente.

No tratar de acomodar el hueso.

Control de hemorragias.

Control del dolor.

Control d de infeccin.

Inmovilizacin
En una fractura se inmoviliza con una frula que
abarque una articulacin por arriba y otra por
debajo de la lesin.
La inmovilizacin se improvisa con:

Tablas de madera, Bastones, ramas de rboles,

tablillas, revistas, etc.
sujetas con: Vendas, tiras de sbanas, cintas,
ligas, pauelos, cinturones, cuerda, etc.

Articulacin
En general, cada
articulacin es una
unidad compuesta por:
dos huesos
confrontados,
unos cartlagos que
cubren los extremos de
huesos

y una cpsula, con un

revestimiento interior
sinovial y otro externo
conjuntivo-ligamentoso.

Las funciones ms importantes:

Constituyen puntos de
unin del esqueleto
Producir movimientos
mecnicos.
Proporcionan
elasticidad y
plasticidad al cuerpo.

Esguince:

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Clasificacin segn gravedad:

Esguince Grado Uno: hay una distensin de los
ligamento que ocasiona un espasmo muscular por
proteccin, dolor y una ligerainflamacindel
tejido.
Esguince Grado Dos: hay una ruptura parcial de
las fibras del ligamento, que ocasiona dolor a casi
cualquier movimiento, inflamacin del tejido,
edema leve, hematoma moderado y una perdida
de funcionalidad de la articulacin.
Esguince Grado Tres: es el mas grave de los
esguinces en este la torsin fue tan fuerte que
rompi el ligamento totalmente, produciendo
mucho dolor, edema y un hematoma ( que suele ir
de morado intenso a negro).

Signos y sntomas:

dolor constante

dificultad para caminar

edema

hematoma (morado)

temperatura elevada en la zona de la lesin

(sensacin de calor)

Cuidados post-lesin:

Reposo: mantener la articulacin inmvil.

Compresin: Evita que haya una mayor
inflamacin del tejido.
Hielo: colocar abundante hielo en laarticulacin
durante 15 min. cada4 horas los primeros 3 das,
el frio desinflama los tejidos, disminuye el edema
y hace que se reabsorba el hematoma.
Elevacin: mantener constantemente la pierna
en elevacin hace se disminuya el edema.

Cuidados post-lesion:

TEMA 24:
ENFERMEDADES
DE TRANSMICIN
SEXUAL

ETS

Las ETS son el grupo de

infecciones que son causadas
por
diferentes
virus,
bacterias o parsitos que
invaden la uretra, la vagina, la
boca o el ano.

ETS
. A menudo estas enfermedades se
presentan en forma asintomtica.

. Las ETS suelen causar molestias, aunque

algunas de ellas pasan desapercibidas
sobre todo para las mujeres.

. Pueden causar graves complicaciones y secuelas como infertilidad en

hombres y mujeres, embarazo ectpico, cncer crvico uterino, abortos,
bajo peso al nacimiento e infecciones congnitas.

VIAS DE TRANSMISIN DE LAS ETS

Las ETS se transmiten:

Por contacto sexual no protegido con personas infectadas.

Por transfusin de sangre

contaminada y sus componentes.

Por el uso de agujas y otros instrumentos

punzocortantes contaminados con sangre.
De una madre infectada a su hijo durante el periodo
perinatal (periodo inmediatamente anterior o posterior
al nacimiento) a travs de la placenta, por contacto con
sangre o secreciones en el canal del parto

Los agentes productores de las infecciones de transmisin sexual incluyen

bacterias, virus, hongos y protozoos

ITS

SFILIS
Enfermedad de transmisin sexual, crnica producida
por la bacteria espiroqueta Treponema pallidum, cuyo
sntoma inicial es una llaga abierta y no dolorosa que
aparece en la vagina y alrededor de o en el pene.

Cmo se transmite?
La transmisin de la bacteria ocurre
durante
las
relaciones
sexuales
vaginales, anales u orales sin proteccin
con una persona que tenga llagas de
sfilis.

SNTOMAS

Primera etapa: Aparecen uno o varios chancros

(generalmente son duros, redondos, pequeos y no duelen)
y duran de 3 a 6 semanas.

Segunda etapa: se caracteriza por la aparicin de

erupciones que no provocan comezn; otros sntomas en
esta etapa pueden incluir fiebre, inflamacin de ganglios
linfticos, llagas en la garganta, cada de cabello, dolores
de cabeza, prdida de peso, dolor muscular y cansancio.

La ltima etapa: los signos y sntomas desaparecen, pero

comienza a daar rganos internos incluyendo al
cerebro, nervios, ojos, corazn, vasos sanguneos, hgado,
huesos y articulaciones, hasta provocar la muerte.

GONORREA
Enfermedad de transmisin sexual (ETS), causada por la Neisseria
gonorrhoeae, una bacteria que puede crecer y multiplicarse
fcilmente en reas hmedas y tibias del aparato reproductivo.
Esta bacteria tambin puede crecer en la boca, la garganta, los ojos
y el ano.

Cmo se transmite?
por relaciones sexuales (vaginal, oral o anal) sin proteccin; de
una madre infectada a su beb durante el nacimiento.

SNTOMAS
Los sntomas de gonorrea generalmente aparecen de 2 a 5 das despus
de la infeccin, sin embargo, en los hombres, los sntomas pueden tomar
hasta un mes en aparecer.
Los sntomas en los hombres comprenden:
Dolor y ardor al orinar
Aumento de la frecuencia o urgencia urinaria
Secrecin del pene (de color blanco, amarillo
o verde)
Abertura del pene (uretra) roja o inflamada
Testculos sensibles o inflamados
Dolor de garganta (faringitis gonoccica)

Los sntomas en las mujeres pueden ser muy leves o

inespecficos, estos son:
Secrecin vaginal
Dolor y ardor al orinar
Aumento de la miccin
Dolor de garganta
Relaciones sexuales dolorosas
Dolor intenso en la parte baja del
abdomen (si la infeccin se
disemina a las trompas de Falopio
y al rea del estmago)
Fiebre (si la infeccin se disemina
a las trompas de Falopio y al rea
del estmago)

CHANCRO
Es una enfermedad que se contagia por
contacto sexual y es producida por una
bacteria llamada Haemophylus Ducreyi,
Se manifiesta frecuentemente a modo de
lcera
genital.
El mecanismos de transmisin es por
medio de relaciones sexuales sin
proteccin.

SNTOMAS
Aparecen lceras semejantes a una roncha infectada en vagina, pene y
ano. La herida es muy dolorosa y se presenta inflamacin de ganglios de
la ingle. Las mujeres notan las lceras con menor frecuencia que los
hombres.

Los lugares comunes en las

Los lugares comunes en los
mujeres son:
hombres son:
Los labios externos de la
Prepucio
vagina (labios mayores).
Surco detrs de la cabeza del
Los labios internos de la
pene (surco coronal)
vagina (labios menores).
Cuerpo del pene
El rea entre los genitales
Cabeza del pene (glande)
y el ano (rea perianal)
Abertura del pene (meato uretral) La parte interna de los
Escroto
muslos
tambin
pueden
resultar comprometidas.

CLAMYDIA
Causada por la bacteria Chlamydia trachomatis,
que puede afectar los rganos genitales.

Mecanismos de transmisin: Por

relaciones sexuales sin proteccin o
de una madre infectada a su bebe
en el momento del nacimiento.

SNTOMAS

Las mujeres pueden tener

un flujo anormal o ardor al
orinar.
Dolor del vientre o de la
cadera, nausea, fiebre.

Dolor
durante
las
relaciones
sexuales
y
sangrada
entre
los
periodos menstruales.

Los hombres pueden tener

secreciones del pene o ardor
al orinar.
Pueden presentar ardor y
comezn en el meato urinario
y dolor e hinchazn en los
testculos.

HERPES GENITAL

El herpes genital es una enfermedad de transmisin sexual causada por

el virus del herpes simple tipo 2 (VHS-2).
Cuando se manifiestan los signos, usualmente lo hacen en forma de una o
ms ampollas en los genitales o el recto o alrededor de los mismos.
Mecanismos de transmisin: Por
relaciones sexuales (pene-vagina) sin
proteccin
con
una
persona
infectada con herpes genital o por
contacto sexual oral-genital al
entrar en contacto con la saliva de
una persona infectada con herpes
genital oral.

SNTOMAS
Produce recurrentes llagas dolorosas en los genitales.
la mayora de las personas con la infeccin por
VHS-2 nunca presentan llagas o pueden tener
signos muy leves que no se notan o que se
confunden con picaduras de insectos o con otras
afecciones de la piel.

Otros signos y sntomas sntomas

parecidos a la gripe, entre ellos
fiebre e inflamacin de las glndulas.

VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO

(VPH)

Mecanismos de transmisin:
Por relaciones sexuales sin proteccin.
Muy raramente una madre puede
transmitir VPH durante el parto.

SNTOMAS
Entre los sntomas ms comunes en las mujeres se encuentran:
verrugas o crestas en la vulva, vagina, crvix o ano.

En el hombre se presentan
verrugas o crestas en el ano,
perin y/o escroto. La infeccin
persistente de VPH es un factor
de riesgo para el desarrollo de
cncer cervical.

SIDA

El sndrome de inmunodeficiencia adquirida, es una

enfermedad que afecta a los humanos infectados
por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).

Se dice que una persona padece de sida

cuando su organismo, debido a la
inmunodeficiencia provocada por el VIH, no
es capaz de ofrecer una respuesta inmune
adecuada contra las infecciones que
aquejan a los seres humanos.

VAS DE TRANSMISIN

El VIH se transmite a travs de los siguientes

fluidos corporales: sangre, semen, secreciones
vaginales y leche materna.
SNTOMAS
fiebre
dolor de cabeza
malestar general
depresin
infertilidad
vomito
diarrea

CONCLUSIONES
. Las manifestaciones de las ETS son
muy variadas y no aparecen igual en
los hombres y en las mujeres.
. Las armas ms importantes contra las ETS
son la prevencin, tomando las medidas
oportunas por medio del uso del condn y la
higiene adecuada, elementos imprescindibles
para una sexualidad responsable
. El auto cuidado, la autoexploracin y las
medidas de prevencin son importantes
para evitar las infecciones.

Bibliografa

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Manual de diagnstico y teraputica Mdica del Hospital 12 de

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