LESION CELULAR

APOPTOSIS
SENESCENCIA
CELULAR

Grupo #5
INTEGRANTES

Janet Tola
Lidia Cambo
Ana Carrillo
Laura Tuquinga
Solange Parrales

LESION CELULAR

LESION CELULAR
Toda clula normal tiene una serie de mecanismos
capaces de mantener la HOMEOSTASIS normal y
adaptarse a la influencia de ciertos estmulos, s el
estmulo excede la capacidad de adaptacin celular se
producen una serie de alteraciones que se conoce como
dao o lesin celular es decir lesin que se produce en
las clulas cuando son sometidas a influencias adversas
siempre que excedan la capacidad de adaptacin de las
mismas.
De acuerdo con la intensidad del dao celular, este
puede ser reversible que es cuando la clula es daada
pero puede recuperarse y volver a la normalidad,
irreversible cuando esto no es posible y, por lo tanto,
lleva a la muerte celular.

CAUSAS DE LESION

Isquemia
Hipoxia
Sustancias qumicas
Agentes fsicos
Agentes microbiolgicos
Mecanismos inmunitarios
Defectos genticos
Desequilibrio nutricionales
Envejecimiento

ISQUEMIA
Es la causa ms frecuente , y se puede observar cuando
hay una obstruccin del flujo sanguneo, ejemplo:
trombosis y embolia.
Es una lesin celular ms rpida que la hipoxia, ya que
se compromete la disponibilidad de sustratos
metablicos aportados por la sangre, entre ellos la
glucosa. Segn la gravedad de la lesin, las clulas
pueden adaptarse, sufrir lesin o morir.

HIPOXIA
Se produce cuando disminuye la
cantidad de oxgeno en los
tejidos.
Perdida de riego sanguneo
(vasculopata o cogulos
intraluminales).
Insuficiencia
cardiorespiratoria.
Anemia.
Envenenamiento por CO
(carbomonoxihemoglobina).
En la hipoxia se puede
mantener la produccin de
energa glucoltica.

AGENTES FISICOS
Pueden ser causados por:
Traumatismos: Fuerzas mecnicas pueden
dar lugar a lesiones de los tejidos blandos, de
los huesos y de la cabeza. Pueden producir
lesiones superficiales, profundas y asociadas a
lesin visceral.
Lesiones Trmicas: Cambios de temperatura
son causas frecuentes de lesiones.
Hipertermia. Aumento de la temperatura
del cuerpo por encima de lo normal.
Hipotermia. Temperatura corporal
peligrosamente baja, por debajo de 35 C.
Lesiones por electricidad. El paso de la
corriente elctrica a travs del cuerpo.
Lesiones por cambios en la presin
atmosfrica. Segn el tipo de cambio,
aumento o disminucin de la presin
atmosfrica, su velocidad de instauracin y la
intensidad del cambio.

AGENTES QUMICOS Y
FRMACOS
La lista de sustancias
QUMICAS que pueden
producir lesin celular escapa
a la recopilacin. Sustancias
qumicas simples como la
glucosa o la sal, en
concentraciones hipertnicas,
FRMACOS sustancia inocua
se encuentra en concentracin
suficiente, puede alterar el
ambiente osmtico de la
clula.

AGENTES
MICROBIOLGICOS

MECANISMOS
INMUNITARIOS

Una multitud de agentes

vivos pueden atacar a
los seres humanos
desde virus
submicroscopicos hasta
nematodos.

La reaccin anafilctica
a una protena extraa o
un frmaco ha llegado
producir lesin y muerte
celular.

ALTERACIONES
GENTICAS

La mutacin celular no
suele ser reconocida por
la actividad enzimtica,
afectando el estado y
funcionamiento de la
clula.

DESEQUILIBRIOS
NUTRICIONALES

El poco o excesivo
consumo de caloras,
grasas, protenas y
vitaminas generan
problemas como
ateroesclerosis y
obesidad, derivando en
lesiones celulares.

ENVEJECIMIENTO
La acumulacin progresiva de
alteraciones estructurales y
funcionales, causan lesiones a largo
plazo. Estas acumulaciones son
consecuencia de los dficit
metablicos en el transcurso de la vida
celular.

MECANISMOS DE LA LESION
CELULAR
Es el resultado de un estrs celular que impide a la clula la adaptacin
adecuada a la demanda del medio.
Manifiestan aumento de demanda, estimulacin, disminucin de nutrientes.
La respuesta celular depende del tipo de lesin, su duracin e intensidad
Las consecuencias de la lesin dependen del tipo, estado y adaptabilidad de
la clula lesionada
La lesin es el resultado de anomalas funcionales y bioqumicas en su
maquinaria metablica esencial

MECANISMOS BIOQUMICOS
GENERALES
Particularmente, los mecanismos vulnerables son la
gluclisis, el ciclo del cido ctrico y la fosforilacin
oxidativa. No obstante, hay varios aspectos
bioqumicos comunes que parecen ser importantes en
la mediacin de la lesin y la muerte celular por
necrosis cualquiera que sea el agente provocador.
Deplecion de ATP (Agotamiento de ATP)
Lesin mitocondrial
Entrada de Calcio y prdida de la homeostasis
del calcio
Oxgeno y radicales libres derivados del
oxgeno(estrs oxidativo)
Efectos en la permeabilidad de la membrana.

ALTERACIONES DE LAS
ESTRUCTURAS CELULARES

MUERTE CELULAR

NECROSIS: Muerte Local + Productos

Residuales + Reaccin Tisular
APOPTOSIS: Muerte Celular Programada

NECROSIS
Es la suma de cambios morfolgicos que siguen a
la muerte celular en un tejido u rgano vivo.
Es la principal manifestacin de la lesin
irreversible.
Tambin se producen cambios nucleares en las
que este se contrae progresivamente,
transformndose en una pequea masa de
cromatina condensada PICNOSIS NUCLEAR
CARIORREXIS: El ncleo se rompe en mltiples
grumos, hasta que desaparece.
CARIOLISIS: Cromatina sufre disolucin progresiva

TIPOS DE NECROSIS

Coagulativa
Colicuativa
Gaseosa
Gomosa
Hemorrgica
Grasa o Citoesteatonecrosis
Fibrinoide

NECROSIS vs APOPTOSIS

APOPTOSIS
MUERTE CELULAR PROGRAMADA

FASES DE LA APOPTOSIS

SENESCENCIA CELULAR O
REPLICATIVA

Envejecimiento a Nivel Celular

Incapacidad de sintetizar ADN para una nueva Mitosis

ENVEJECIMIENTO
Deterioro funcional
Reduccin de la proliferacin de los
tejidos lbiles
Prdida de la capacidad regenerativa de
los tejidos estables
Disminucin del nmero de clulas
permanentes (neuronas)

TEORIAS DEL
ENVEJECIMIENTO
De los RADICALES LIBRES
Del acortamiento de los
TELOMEROS
PROGRAMACION GENETICA
EVOLUCIONISTA
INMUNOLOGICO
De los TEJIDOS

TEORIA DEL ACORTAMIENTO LOS

TELOMEROS