Estados Metablicos

que alteran la
Conciencia

En diferentes padecimientos
que distorsionan la
conciencia hay una
interferencia directa con las
actividades metablicas de
las neuronas en la corteza
cerebral y ncleos centrales
del encfalo (ejemplo: en
hipoxia, isquemia global,
hipoglucemia, estados
hiper/hipoosmolares,
acidosis/alcalosis,
hipopotasemia,
hiperamonaquemia,
hipercalcemia, hipercapnia,
intoxicacin con frmacos y
deficiencias vitamnicas
graves).

La perdida de la conciencia es
paralelo a la reduccin del
metabolismo cerebral/flujo
sanguneo.

Ejemplo: En la isquemia global,

una cada aguda del flujo
sanguneo cerebral hasta
25ml/min/100gr de tejido cerebral
(normal de 55ml/min/100gr)
inducen enlentecimiento del EEG y
sincope o alteracin de la
conciencia; una disminucin de 12
a 15 ml/min/100gr causa silencio
electrocerebral, coma y cesacin
de casi todas las funciones
metablicas neuronales y
sinapticas (las neuronas pueden
descienden mas niveles con
lentitud, siempre y cuando no
pasen de 8 a 10 ml/min/100gr).

En otros casos de
encefalopatia
metabolica o dao
anatomico extenso de
los hemisferios, el
flujo sanguineo se
mantiene cerca de
valores normales
(pero el metabolismo
se reduce). El
consumo de oxigeno
de 2mg/min/100gr
anula el estado de
aleta

Una excepcion es el coma

por crisis epilepticas, en
el cual el metabolismo y
el flujo sanguineo estar
aumentdos durante el
periodo ictico

Las temperaturas
corporales extremas (por
arriba de 41 grados C o
debajo de 30), tambien
inducen coma por efectos
inespecificos sobre la
actividad metabolica de
las neuronas.

No siempre se puede
identificar las toxinas
metabolicas endogenas
que intervienen en el
coma.

En el caso de Diabetes, se
reconoce una elevada
concentracion de cuerpos
cetonicos (acido
acetoacetico, acido
hidroxibutirico y cetona);
en la uremia hay
acumulacion de toxina
dializables y derivados
fenolicos de los
aminoacidos aromaticos

Cuando hay coma hepatico,

hay elevacion de NH3 serico
(de 5 a 6 veces por arriba de lo
normal). La acidosis lactica
uede afectar el encefalo al
disminuir el pH de la sangre
arterial a menos de 7

En la insuficiencia pulmonar se
relaciona con la hipercapnia el
trastorno de la conciencia.

En la hiponatremia (menor a
120 mEq/L) de cualquier
origen, se debera por el paso
intracelular de agua, dando
tumefaccion de las neuronas y
perdida de cloruro de potasio
desde su interior

Los farmacos (anestesicos

generales, alcohol, opiaceos,
barbituricos, fenitoina,
antidepresivos y diacepinas)
inducen coma por efectos
directos sobre las membranas
neuronales del encefalo y
diencefalo o sobre los
neurotransmisores y sus
receptores.

Otras sustancias (alcohol metilico

y etilenglicol) actuan al producir
acidosis metabolica. Aunque el
coma de enfermeades toxicas y
metabolicas suele pasar por las
etapas de somnolencia,
confusion y estupor, cada
enfermedadad cconfieress sus
aspectos clinicos caracteristicos

La descarga neuronal repentina

y excesiva que distingue a las
convulsiones epilepticas es un
mecanismo frecuente del coma.
La actividad convulsiva focal
tiene poco efecto sobre el
estado de conciencia, hasta que
se extiende desde un lado del
encefalo hacia el otro, por lo que
sobreviene el coma por la
diseminacion de la descarga
convulsiva hacia las estructuras
neuronales centrales profundas
que paraliza la funcion (en crisis
donde hay interrupcion de la
conciencia desde el inicio, se ha
postulado un origen diencefalico
como en la crisis
centroencefalicas de Penfield)

La conmocion ejemplifica otro

mecanismo fisiopatologico. Cuando
hay un traumatismo craneoencefaico
"cerrado", en el momento de la lesion
hay una elevacion de la presion
intracaneal (40 a 140 kg/cm3), que
solo dura unas milesimas de segundo
(por mucho tiempo se penso que la
causa era la vibracion que se produce
en el craneo y se transmite hacia el
encefalo y que eso daba la paralisis
repentina de la funcion nerviosa), por
lo que los movimientos rapidos de
desplazamiento del cerebro inducidos
por el golpe, producen rotacion
(torsion) de los hemisferios cerebrales
alrededor del eje de la parte alta del
tallo (que si son extremas pueden dar
lesiones multiples de desgarramiento o
hemorragias en el diencefalo y porcion
superior del tallo)

La conmocion ejemplifica otro

mecanismo fisiopatologico. Cuando
hay un traumatismo craneoencefaico
"cerrado", en el momento de la lesion
hay una elevacion de la presion
intracaneal (40 a 140 kg/cm3), que
solo dura unas milesimas de segundo
(por mucho tiempo se penso que la
causa era la vibracion que se produce
en el craneo y se transmite hacia el
encefalo y que eso daba la paralisis
repentina de la funcion nerviosa), por
lo que los movimientos rapidos de
desplazamiento del cerebro inducidos
por el golpe, producen rotacion
(torsion) de los hemisferios cerebrales
alrededor del eje de la parte alta del
tallo (que si son extremas pueden dar
lesiones multiples de desgarramiento o
hemorragias en el diencefalo y porcion
superior del tallo)

Somnolencia y
Estupor

DEFINICIONES
Somnolencia:
Incapacidad para sostener el
estado de vigilia sin aplicacin de
estimulacion externos. Hay
desatencin y confusin leve que
mejoran con la excitacin. Un
estado indistinguible entre sueo
ligero.

Estupor:
El paciente solo despierta por
estmulos vigorosos y repetidos, su
reaccin a las ordenes habladas es
nula o lenta/imprecisa. Pueden estar
alterados los reflejos tendinosos y
plantares y el patrn respiratorio.

CAUSAS

PATOGENIA

DIAGNOSTICO

ABORDAJE TERAPEUTICO