ENFERMEDADES

ADRENALES

Ana Lucia Villafranca

Vania Mendoza

FISIOLOGA

Funcin: Regular las

respuestas de estrs.
Cortisteroides

y catecolaminas

Medula suprarrenal y corteza

suprarenal.
Sistema

nervioso autnomo.

MDULA SUPRARENAL
Clulas px. De hormonas.
Tirosina Catecolaminas

*Ganglio nervioso del sistema nervioso

simptico*
Relacin 70:30 de adrenalina y noradrenalina.

CORTEZA SUPRARENAL
Regular componentes del metabolismo.
Px. De mineralocorticoides y glucocorticodes.
Px. De hormonas sexuales F y M.

Zona glomerular Aldosterona

Zona fascicular Cortisol
Zona reticular Andrgenos.

HORMONAS

CRH:
neurotransmisorinvolucra
do en la respuesta alestrs

ACTH:
Ciclo circadiano
(maana)
Vida corta e inestable

Cortisol:
gluconeognesis
Liplisis
Protelisis
Antagonista a insulina
Antiinflamatorio
Retrasa pasaje de agua a
clulas..
Disminuye la formacin sea

HIPERADRENOCORTICISMO
CANINO

ETIOLOGA
Dependiente
adrenocortical
Iatrognico
(administracin
excesiva de
glucoccorticoides)

Dependiente de
la pituiraria

CLASIFICACIN

HIPERADRENOCORTICISMO
DEPENDIENTE DE LA PITUITARIA

Causa ms comn de hiperadrenocorticismo espontneo (80-85

% de los casos).
Tumor pituitario funcional secretor de hormona
adrenocorticotrpica (ACTH) 85%

ADENOMA DE LA PARS
DISTALIS
ADENOMA DE LA PARS
INTERMEDIA.
CARCIONOMA PITUITARIO
FUNCIONAL

HIPERADRENOCORTICISMO
DEPENDIENTE DE LA PITUITARIA
1. ADENOMA
PITUITARIO

2. EXCESIVA
SECRECIN DE
ACTH
4. HIPERSECRECIN

DE CORTISOL

* falta
servomecanismo
inhibitorio por los
niveles fisiolgicos de
corticoides

3. HIPERPLASIA
ADRENOCORTICIAL
BILATERAL

TUMORES ADRENOCORTICALES
FUNCIONALES
Adenoma y carcinoma funcionales adenocorticales
Carcinomas tienden a ser ms voluminosos
Carcinomas adrenales: invasin estructuras locales (rin, hgado,
vena cava) o metstasis (hgado, pulmn).

Hiperplasia macronodular

TUMORES ADRENOCORTICALES
FUNCIONALES
TAF : autnomos,
funcionales
*Grandes cantidades
cortisol independientemente
del control pituitario

1. EXCESIVA
SECRECIN DE
CORTISOL
2. SUPRESIN PITUITARIA

3. DISMINUCIN DE
CONCENTRACIONES
PLASMTICAS DE ACTH

4. ATROFIA DE LA
GLNDULA ADRENAL
CONTRALATERAL

Los TAF suelen ser insensibles

a la MANIPULACIN EJE
HIPOTLAMO-PITUITARIA
con agentes farmacolgicos:
DEXAMETASONA

HIPERADRENOCORTICISMO
IATROGNICO
Excesiva administracin de
glucocorticoides
Supresin CRH hipotalmica
Disminucin concentraciones
plasmticas de ACTH circulante
Atrofia adrenocorticial bilateral

CARACTERSTICAS CLNICAS
- 6 aos a ms
- Caniche,
Dachshound, Terrier,
Beagle, Labrador
Retriever

SIGNOS CLNICOS
Poliuria/polidipsia
polifagia
Jadeo
Agrandamiento abdominal
Alopecia incretoria
bilateral simtrica
Debilidad muscular leve
Letargia

SNDROME DE MACROTUMOR
PITUITARIO

Hiperadrenocorticismo
dependiente de la pituitaria
Crecimiento o expansin de la
masa dentro del hipotlamo y
tlamo

MANIFESTACIONES
NEUROLGICAS

SIGNOS CLNICOS

ESTUPOR

INAPETENCIA

ANDAR DESORIENTADO

ATAXIA

PRESIN DE LA CABEZA
CONTRA OBJETOS

MARCHA EN CRCULOS

ALTERACIONES DEL
COMPORTAMIENTO

SC: COMPRESIN MARCADA DEL

HIPOTLAMO

Disfuncin sistema nervioso autnomo

Adipsia

Prdida de regulacin trmica

Frecuencia cardiaca errtica

COMPLICACIONES MDICAS

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

Inhibicin de la fibrinlisis (corticoides estimulan la

liberacin de inhibidores del activador del plasmingeno)
Hipertensi
n sistmica
Glomerulopata
perdedora de protenas
Disminucin de concentraciones
sricas de antitrombina III
Incremento de varios
factores de coagulacin
Incremento del
hematocrito

Rx:
hipoperfusi,
nfiltrados
Anlisis gases
alveolares,
sanguneos
fusin pleural,
arteriales:
incremento de
SC: Afeccin
Disminucin
dimetro de las
respiratoria
presiones
arteriras
aguda,
parciales de
pulmonares,
ortopnea, pulso
oxgeno y
ausencia de
yugular
dixido de
perfusin de la
carbono,
vasculatura
acidosis
obtruida/hiperp
metablica leve.
erfusin
vasculatura no
obstruida.

DX:
Angiografa

Terapia de
sostn,
oxigenoterapia,
anticoagulante.

EXAMENES SOLICITADOS
HEMOGRAMA COMPLETO
PANEL DE BIOQUMICA SRICA
ANLISIS DE ORINA (+UROCULTIVO)
ULTRASONOGRAFA ABDOMINAL

INDICADORES MS CONFIABLES

actividad
fosfatasa alcalina
srica (+ de 150
UI/L

isoenzima FA
inducida por
esteroides

Densidad urinaria
menor a 1.015
(con acceso a
agua)

Hipercolesterolem
ia

Isostenuria
/Hipostenuria

Densidad urinaria
mayor a 1.025
(privados de agua)

Ayuda a confirmar
poliuria/polidipsia

-Hiperadrenocorticismo
-Corticoterapia
-Diabetes mellitus
-Hepatopatas primarias
-Pancreatitis
-ICC
-Neoplasias

- 45 % de los casos
- Por accin de los glucocorticoides
- Asociado a
(hipertensin sistmica y
diabetes mellitus
glomerular) glomerulonefritis o
- Insulinorresistenc
glomeruloesclerosis
ia

Glucosuria

Proteinuria

Alteraciones
asiociadas a
infeccin de las
vas urinarias

Protena
/creatinina en
orina menores a
4

- Secuela
- Afecta al 50 % de
casos

ALTERACIONES RADIOLGICAS
RADIOGRAFA ABDOMINALES

RADIOGRAFA TORCICA

Aumento contraste abdominal

* Incremento distribucin de grasas

Calcificacin traqueal y bronquial

Calcificacin distrfica de tejidos

blandos

Osteoporosis vertebral

Clculos vesicales

Metstasis pulmonar de carcinoma

adrenocortical

Distensin de la vejiga urinaria

Tromboembolismo pulmonar

Glndula adrenal calcificada

*Tumor adrenal

Arteria pulmonar derecha agrandada

Hepatomegalia
*Hepatopata esteroide

Campos pulmonares hipovasculares

Masa adrenal

Cardiomegalia derecha

Osteoporosis vertebral

Efusin pleural

Vejiga urinaria agrandada

Infiltrados alveolares

ESTUDIOS DEL EJE PITUITARIA

ADRENOCORTICAL
Diagnstico de
hiperadrenocorticismo

Prueba de estimulacin con ACTH

Prueba de supresin con
dexametasona a dosis baja
Combinacin de ambas
Proporcin cortisol:creatinina en orina? 20 % de especificidad

1) PRUEBA DE ESTIMULACIN CON

ACTH

No diferencia HDP de TAF

Confiable, seguro, sencillo

Diagnstico temprano de
hiperadrenocorticismo iatrognico
4 rangos de valores para la
interpretacin
Mide valores cortisol (pre y post).

*a: La mayora de pacientes con sndrome de

Cushing.
*b: Cushing /enfermedad concurrente.
*c y d:Ausencia de respuesta: Neoplasia
adrenocortical
*d y e: Hiperparatiroidismo iatrognico

2) PRUEBA DE SUPRESIN CON

DEXAMETASONA A DOSIS BAJA

No identifica hiperparatiroidismo iatrognico

Evitar estresores

Condiciones normales: inhibicin

secrecin ACTH DISMINUCIN
CORTISOL

- Tumor pituitario: resistente a

dexametasona
-TAF: secrecin autnoma de cortisol
-HDP: supresin inicial de ACTH
CORTA DURACIN

3) PRUEBA COMBINADA

No diferencia de manera confiable entre HDP y TAF y no

debera utilizarse con tal finalidad.
HIPERADRENALES: No supresin de la concentracin

plasmtica de cortisol (post-dexametasona) / respuesta

exagerada a ACTH

*Algunos: Supresin post-dexametasona + respuesta normal

a estimulacin con ACTH.

1 prueba alterada y la otra normal? Realizar SDDB.

Para diferenciar HDP de TAF

Prueba de supresin
con Dexametasona en
dosis bajas

Prueba de supresin
con Dexametasona en
dosis altas
Dosis ms alta
Suprime secrecin
ACTH pituitaria
Mide concentracin
plasmtica de
cortisol

[ ] basal de ACTH
endgena
No dx..
* [ ]de ACTH
normales en
algunos pacientes
hiperadrenales.
TAF/iatrognico:
Suprecin ACTH
HDP: Secrecin
excesiva ACTH

ADRENOCORTICAL

TRATAMIENTO
MITOTANO

Para HDP:
- 2 fases: Induccin inicial (control),
mantenimiento
a
largo
plazo
(prevencin recurrencia SC).
Manejo de DM:
- Controlar estado hiperadrenal, dosis
conservadora de insulina.

ADRENALECTOMA

Para TAF

Metstasis? CONTRAINDICADO

HIPERADRENOCORTICISM
O FELINO

Poco comn en gatos

Ciertas diferencias
Mestizos / gerontes

Adrenocortical
tumoral

Iatrognico
(administracin
constante de
prednisona)

Dependiente de
la pituiraria

*Microadenomas
pituitarios
*Macroadenomas
pituitarios
*Carcinomas pituitarios

*Adenomas
*Adenocarcinomas

CLASIFICACI
N

SIGNOS CLNICOS
Intolerancia a los
carbohidratos

Poliuria/polidipsia
Diabetes mellitus
insulinorresistente

Polifagia

Prdida ponderal

Agrandamiento
abdominal

Atrofia
drmica/epidrmica

Fragilidad cutnea
*Desgarros/ulceracio
nes

*Hiperglucemia

*Glucosuria

Leucograma de estrs

*Hipercolesterolnemia

*Ligera actividad
alanina
aminotransferasa

*DIABETES
MELLITUS

Hiperactividad
fosfatasa alcalina

-Ausencia de
actividad de la
isoenzima inducida
por esteroides de FA
-Vida media corta de
la FA felina

Proteinuria

Piuria

Bactenuria

Orina
isostenrica/hipostenrica

ESTUDIOS DEL EJE PITUITARIA

ADRENOCORTICAL

Ninguno de los estudios diagnsticos

aplicables en caninos son confiables en los
felinos.
Mayor sospecha: Proporcin de cortisol:
creatinina en la orina / resultados de la
estimulacin con ACTH /supresin con
dexametasona ANORMALES.
Mnimo realizar 2 pruebas

PRUEBA DE ESTIMULACIN CON ACTH:

Pico de incremento de la concentracin plasmtica de cortisol

posACTH es ms temprano en felinos

PRUEBA DE SUPRESIN CON DEXAMETASONA:

Efecto supresor de la dexametasona ms variable en felinos.

*20 % de gatos normales "escapan" a efectos.

ESTUDIOS DEL EJE PITUITARIAADRENOCORTICAL

TRATAMIENTO

Adrenalectoma unilateral
TAF
Adrenalectoma bilateral
HDP

HIPOADRENOCORTICISMOINSUFICIENCIA ADRENOCORTICAL

Ms comn
Deficiencia secretora de mineralocorticoides y glucocorticoides
Primaria Atrofia idiopticas
Natural
Secundaria Iatrognico

PRIMARIA
En casos de emergencia de los signos 90% destruccin.
Todas las zonas se daan al mismo ritmo.

Def

aldosterona Def glucocorticoides.

Proceso gradual
1. Reserva adrenal inadecuada signos bajo condiciones de
estrs.
2. Secrecin hormonal inadecuada bajo
condiciones normales.
3. Crisis metablica

SECUNDARIA
Natural: ausencia de estimulacin adrenal
normal mediante CRH o ACTH. a inflamacin,
tumores, trauma o defectos congnitos
hipotalmicos o hipofisarios.
Iatrognico

Tratamiento

de glucocorticoides exgenos X ACTH

atrofia adrenal bilateral

HALLAZGOS CLNICOS
Sexo: perras 76%
Edad: media/avanzada
2 meses a 5.4 aos.

Gatas castradas 5.9 aos

Gatas intactas 3.9 aos

Raza: caniche estndar, labrador retriever y

Spaniel de agua portugus.
Machos castrados > enteros

EXAMEN FSICO
Deshidratacin,
bradicardias y pulso
dbil.
Perros:
anormalidades
progresivas cuya
intensidad vera
(estrs y reserva).
Signos generales.
Dx puede ser
obviado.

GLLUCOCORTICOIDES
X glucocorticoides:
-Anorexia
-Vomito
-Diarrea
*Sinergia con
mineralocorticoides

X ACTH y cortisol:
- X eritroproyetina.
- Anmia normoctica
normocrmica.
- lceras
gestrointestinales
con melena y
hematemesis.

Hipoalbuminemia e
hipoglicemia:
- neoglucognesis.
- sensibilidad de
receptores de
insulina.

MINERALOCORTICOIDES
(ALDOSTERONA)

X Signos
Empeorar anorexia por cambio en concentracin de K, Na, y
Glucosa.
Hipercalemia anormalidades cardiacas
Hipenatremia hipovolemia, hipotensin y gasto cardiaco.
Hipoperfucin hgado = enzimas hepticas
Hipotensin e hipoperfucin renal = BUN
Na = X concentracin = hipostenuria con desH.
Temblores y dilatacin esofgica por debilidad muscular

DIAGNSTICO

Historia y signos
~GI
~IR

primario
~Colapso agudo

Hemograma:
Anemia normo-normo
X Leucograma de estrs
Electrolitos:

Hiponatremia
Hipocloremia

Hiperpotasemia

Acidosis metablica

X usar cortisolemia basal aislado.

PRUEBA DE ESTIMULACIN CON

ACTH
Para Dx de
Addison.

Gel ACTH IM
- Dosis
- Tiempo
para lectura

PROPSITO

Diferenciacin
entre HAP y HAS

ACTH acuosa
sinttica IM
- Dosis
- Tiempo para
lectura

1 muestra 2 h antes del la administracin y otra

2 h despus.

Animal

Nivel de cortisol a

Razn

Sano

Aumentados

por la estimulacin
adrenal.

Hipoadrenocorticism
o primario:

normal bajo. No han

aumentado.

No hay estimulacin
adrenal. Celulas no
funcionales

Hipoadrenocorticism
o secundario:

Aumentado

Las clulas
funcionales se
estimularon. Lo que
fallaba es la excrecin
de ACTH

las 3 h

En caso de tratamientos previos con glucocorticoides

antes de la prueba (Dexametasona) No altera
resultados.

TRATAMIENTO

Principal:

Glucocorticoides

IV con
dexametasona (Prednisona)

Fluidoterapia: ClNa 0.9%.

Hipoglucemia: + dextrosa 50%
Mineralocorticoides:
aldosterona
Fosfato de hidrocortisona
ac. Mineralocorticoide. Oral
diario o Inyectable por mes.

Corregir hipotensin e
hipovolemia, mejorar
integridad vascular,
proporcionar fuente de
glucocorticoides y
corregir electrolitos y
acidosis.

MANTENIMIENTO
Muchos necesitarn gluco y mineralocorticoides
de por vida.
Se puede ir reduciendo la Prednisona hasta
suspender. Pero se debe reiniciar tratamiento
ante signos de def. de cortisol.
Algunos animales se pueden mantener solo con
mineralocorticooides.

FEOCROMOCITOMA
Tumor productor de catecolaminas (adrenalina)
Derivan de las clulas cromafines de la mdula.
Poco diagnosticable en caninos, menos en felinos.
Hallazgo accidental en necropsia.
Tumores solitarios de crecimiento lento. (0.5 cm
10 cm)
Maligno en perros lumen de la vena cava
adyacente o la caudal y las comprima.
Metstasis: higado, pulmnn, ganglios linfticos,
bazo, corazn,rion, hueso, pncreas y SNC.
Feocromaties extraadrenales raros.

CARACTERSTICAS
Gatos y perros gerontes.
X disposicin sexual o racial.

Naturaleza neoplsica,
tumores metastsicos,
o catecolaminas.
Taquipnea importante

Indefinidos, inespecficos
70% fue hallazgo de necropsia

y la identificacin de una masa adrenal en la

ultrasonografa abdominal son los datos de mayor
utilidad para establecer el diagnstico tentativo
de feocromocitoma.
Dc antesmortem con evaluacin histopatolgica
de una masa edrnal extrada con ciruga.

TRATAMIENTO
Revertir los efectos de la excesiva
estimulacin adrenrgica seguido
por extraccin quirrgica.
X estudios de quimioterapia
Mantenimiento de medicamentos
que regulen ac. adrenrgica

PRONSTICO

De reservado a malo
Mayora sacrificados o fallecen antes del
reconocimiento.
Si condiciones son favorables posibilidad de vida
> 1-2 aos.