Instituto Mexicano del Seguro Social.

UNIDAD MEDICO FAMILIAR 6

PUEBLA, PUEBLA.

HIPOGLUCEMIA

DRA. SILVIA M. MARTINEZ RAMIREZ

MEDICO ESPECIALISTA EN MEDICINA DE
URGENCIAS.

Se define en ocasiones como disminucin de la

Glucosa Plasmtica <2.5-2.8 mmol/L (<45-50
mg/100 ml)

Los umbrales de la glucosa varan con amplitud para lo sntomas

inducidos por la hipoglucemia y las reacciones fisiolgicas segn el
cuadro clnico.

Triada de Whipple:
Los sntomas son
compatibles con
hipoglucemia
La glucosa plasmtica es
baja
Los sntomas se alivian
despus de elevar la
glucosa plasmtica

Es la emergencia metablica ms comn en los pacientes

diabticos insulinodependientes en tratamiento intensivo

Cuando la glicemia disminuye a aproximadamente 55.8 mg/ dL se

presenta la secrecin de las hormonas contrarreguladoras en la
mayora de los pacientes.

CAUSAS DE HIPOGLUCEMIA

FARMACOS

Insulina
Sulfonilureas
Etanol
Pentamida
Quinidina
Salicilatos
sulfamidas

ENFERMEDADES CRITICAS

Insuficiencia heptica, renal o cardiaca

Septicemia
Caquexia
Inanicin

DEFICIENCIAS ENDOCRINAS

Cortisol
GH
Glucagn
Adrenalina

TUMORES DE CELULAS NO BETA

Fibrosarcoma
Mesotelioma
Rabdomiosarcoma
Liposarcoma
Hepatomas
Carcinoides
Leucemia
Linfoma
Melanoma

HIPERINSULINISMO ENDOGENO

Insulinoma
Trastornos de clulas beta
Autoinmunitarios
Secrecin ectpica de insulina

TRASTORNOS DE LA LACTANCIA O INFANCIA

Intolerancia transitoria al ayuno

Lactante de madre diabtica
Hiperinsulinismo congnito
Defectos enzimticos

POSPRANDIAL

Reactivo
Inducida por etanol
Sntomas autonmicos sin hipoglucemia
verdadera

FICTICIA

Insulina
Sulfonilureas

Equilibrio y Sistemas
reguladores de la Glucosa

No puede sintetizar glucosa,

solo es capaz de almacenar
energa para unos minutos en
forma de glucgeno
Requiere un aporte continuo
de glucosa que es
transportada por difusin
facilitada desde la sangre
arterial

[Glucosa] habitual 3.3-8.5

mmol/L (60-150 mg/100 ml)

Normalmente la dieta es la
principal fuente de glucosa

Encfal
o

 Sin embargo, entre las comidas o durante el

ayuno la glucosa srica se mantiene
mediante:
La descomposicin de glucgeno en el hgado
Gluconeognesis

Los depsitos hepticos de glucgeno son

suficientes para mantener la glucosa srica
por 8-12 hrs.
Este periodo se acorta cuando se incrementa la demanda por ejercicio o por
disminucin de los depsitos hepticos por enfermedades

 El equilibrio en la produccin de glucosa y su captacin en los

tejidos esta regulado principalmente por la insulina:
En ayuno la insulina esta suprimida, permitiendo el incremento de la
gluconeognesis en hgado y rin, favoreciendo la generacin de
glucosa
[ Insulina ] baja, reduce la captacin y utilizacin de glucosa en los
tejidos permitiendo se produzca lipolisis y protelisis, liberando
precursores para la gluconeognesis proporcionando las fuentes
alternativas de energa
Durante la alimentacin, la insulina liberada inhibe la gluconeognesis y
glucogenolisis, la captacin y utilizacin perifrica de la glucosa se
potencia y se facilita el almacenamiento de energa mediante la
conversin de sustratos en glucgeno, triglicridos y protenas

Menor participacin en
el control del flujo de la
glucosa

Glucagn
Adrenalina
GH
Cortisol
Esenciales en la
respuesta a la
hipoglicemia

A medida que la [ Glucosa ] entra en el nivel de hipoglucemia se

producen las respuestas hormonales contrarreguladoras:

Glucagn
Primera y mas importante de esta respuesta
Promueve la glucogenolisis y gluconeognesis

Adrenalina
Funcin importante en la respuesta aguda a la hipoglucemia, especialmente cuando el glucagn es insuficiente
Estimula la glucogenolisis y gluconeognesis
Limita la utilizacin de la glucosa por parte de los tejidos sensibles a insulina

GH/Cortisol
Cuando se prolonga la hipoglucemia reducen la utilizacin de glucosa y contribuyen a su
produccin

Manifestaciones Clnicas

Sntomas
Sntomas
adrenrgicos

Palpitaciones
Cambios de
comportamiento

Temblores
Confusin

Neuroglucopenicos
Ansiedad
Neurogenos
(Autnomos)
Neuroglucopenicos

Dos Grupos

Son consecuencia
directa de la
privacin de
glucosa del SNC

Sntomas
colinrgicos

Astenia

Sudacin

Convulsiones

Neurogenos
Hambre
Perdida
de
(Autnomos)
conciencia
Parestesias
Muerte

Signos
Palidez
Diaforesis
Ocasionalmente se produce un dficit neurolgico focal
transitorio
Fc y TAS elevadas

RESPUESTA A LA HIPOGLUCEMIA EN EL PX SANO Y EL DIABTICO

Paciente Sano

Paciente Diabtico

No hay freno insulnico

Glicemia 70-65 mg/dL:

liberacin de glucagn y
adrenalina

Alteracin del umbral de

percepcin de los sntomas
neuroglucopenicos

Glicemia < 60 mg/dL:

liberacin de cortisol y GH,
aparicin de sntomas de
alarma

Manifestaciones de
neuroglucopenia a mayores
valores de glicemia: 80 mg/dL

Mayor susceptibilidad a los

sntomas

Adaptacin del SNC

(Fenmeno de downregulation)

Autopercepcin de la
hipolgucemia cuando los
valores son menores a 35
mg/dL

Glicemia < 80 mg/dL:

supresin de liberacin
insulnica por el pncreas

Glicemia 55-50 mg/dL:

disfuncin cognitiva
Glicemia 50-45 mg/dL:
obnubilacin, letargia
Glicemia 30-20 mg/dL:
convulsiones, coma

Hipoglucemia en la Diabetes

 2-4% Muertes asociadas a Diabetes Tipo 1 se

consideran consecuencia de la hipoglucemia

Diabetes Tipo 2 se produce en pacientes tratados con

insulina o sulfonilurias (menos frecuente)

El exceso de insulina es el principal factor determinante

del riesgo de hipoglucemia iatrognica.

Definicin y clasificacin de la
hipoglucemia

HG

LEVE

El individuo esta consiente,

presenta manifestaciones
adrenrgicas, pero responde a
estmulos y puede resolver por
si mismo el episodio

MODERADA

Se presentan manifestaciones
adrenrgicas con
neuroglucopenicas, requiere
ayuda para resolver el episodio
pero tolera VO

SEVERA

Con o sin manifestaciones

adrenrgicas, existe
desorientacin, inconciencia o
coma, con o sin convulsiones
pero se requiere tratamiento
parenteral

FASES DE LA NEUROGLUCOPENIA
CORTICAL: Somnolencia, diaforesis, hipotona
muscular, temblor.

DIENCEFALO SUBCORTICAL: Prdida del

conocimiento, movimientos primitivos(succin,
gesticulaciones), espasmos clnicos, inquietud,
respuesta exagerada al dolor(taquicardia, eritema,
diaforsis).

FASES DE LA NEUROGLUCOPENIA
MESENCEFLICA: Espasmos tnico, desviaciones
oculares no cinjugadas, Babinski.
PREMIENCEFALICA: Espasmo de los extensores, la
rotacin de la cabeza origina espasmo extensor del lado
hacia el que apunta la barbilla y espasmo flexor del lado
opuesto

FASES DE LA NEUROGLUCOPENIA
MIENCENFLICA: Coma profundo, bradicardia, miosis,
ausencia de respuesta pupilar a la luz, hipotermia,
atona, hiporreflxia, ausencia del reflejo corneal.

 El exceso relativo de insulina se produce cuando:

La insulina o antidiabticos orales se administran en dosis excesivas,
con intervalos errneos o incorrectos
Se reduce el flujo de glucosa exgena, como en el ayuno nocturno o
despus de saltarse alguna comida
La utilizacin de glucosa independiente de la insulina esta aumentada
(Ejercicio)
La sensibilidad de la insulina esta aumentada
La produccin de glucosa endgena esta reducido
El aclaramiento de insulina se reduce

50%
De los casos

 Otras causas de exceso de insulina pueden estar

relacionadas con:
Variaciones diarias en la absorcin desde los sitios de aplicacin
subcutnea (20-30% variacin en la velocidad de absorcin)

Dependiendo de la temperatura ambiental o corporal

Flujo sanguneo
Sitio anatmico de aplicacin
Profundidad de la inyeccin

Dos principales
componentes

Hipoglucemia asociada con

insuficiencia SNA

Disminucin de la
respuesta hormonal
contrarreguladoras
Hipoglucemia
inadvertida

Diabetes Tipo 1

Impide respuestas
conductuales
adecuadas

Contrarregulacin Deficiente

Se pierde las defensas contra la

hipoglucemia

PRIMER MECANISMO DE DEFENSA

Las [Insulina] no siempre disminuyen cuando disminuye el nivel de

glucosa

SEGUNDO MECANISMO DE DEFENSA

La respuesta del Glucagn al descenso [Glucosa] tambin disminuye

TERCER MECANISMO DE DEFENSA

Queda afectado cuando la respuesta de la adrenalina se reduce
(Grave)

Hipoglucemia Inadvertida
Se refiere a la perdida de los sntomas de alarma de
hipoglucemia
En este caso, la primera manifestacin:
Neuroglucopenia
Disminucin de glucosa a nivel cerebral
Con frecuencia es demasiado tarde

Hipoglucemia Nocturna
Cerca del 50% de episodios de hipoglucemia grave se presentan
entre el momento de acostarse y el desayuno.
Px con Diabetes Tipo 1 son los mas vulnerables, dado que durante
el sueo son incapaces de percibir los sntomas de alarma antes de
que la neuroglucopenia se presente
Glucemia < 80 mg/dL
Consumir una colacin nocturna disminuye
significativamente de Hipoglucemia Nocturna

el

riesgo

Hipoglucemia por Frmacos

 Inhibidor de la Glucosidasa Alfa

Altera el control de la hipoglicemia en el Px con Tx combinado con
insulina o un secretagogo de insulina

Etanol
Bloquea la gluconeognesis pero no la glucogenolisis, por lo que la
hipoglicemia aparece despus de varios das de intenso consumo

Pentamidina
Toxica para las clulas beta del pncreas
Provoca liberacin de insulina con aparicin de hipoglucemia en 10%
Px
Predispone DM

Salicilato y Sulfamidas
Pueden provocar hipoglucemia pero en raras ocasiones

Hipoglicemia en enfermedades criticas

 Destruccin heptica rpida y extensa produce hipoglicemia de

ayuno, por que el hgado es la principal fuente de produccin de
glucosa endgena

Insuficiencia Cardiaca puede darse por congestin heptica aunque

se desconoce

Septicemia se complica con hipoglucemia que es de origen

multifactorial

Hiperinsulinismo endgeno

La hipoglicemia es producida por una secrecin endgena

excesiva de insulina

Caracterstica fisiopatolgica fundamental es que la

secrecin de insulina no disminuye a niveles mas bajos
durante la hipoglicemia

Trastorno primario de
las clulas beta de los
islotes pancreticos

Secrecin
ectpica de
insulina

Provocado
por

Ac contra la
insulina

Un secretagogo de
clulas beta y un Ac
estimulador de
clulas beta

[Insulina] 36
pmol/L

Hallazgos
DX

Ayuno y con
sntomas de
hipoglucemia

[Pptido C] 0.2
mmol/L

[Glucosa] 2.5
mmol/L

Complicaciones de la
Hipoglucemia Grave

 Puede causar manifestaciones neurolgicas graves como:

Disminucin de la funcin cognoscitiva y memoria (nios)

Bajo IQ y velocidad para procesar informacin (jvenes)
Hemiplejia
Movimientos anormales focales o generalizados
Coma

La gravedad del trastorno se relaciona con la duracin de los

sntomas y los niveles de glucemia
Se estima que la muerte secundaria a hipoglucemia es del 4%

Prevencin y Tratamiento

En caso de sospechar la presencia de hipoglucemia, estas

son las recomendaciones que se deben seguir:

 Si la persona esta consiente y puede deglutir

normalmente se le debe proporcionar glucosa

FUENTES DE GLUCOSA
Jugo de naranja

66 mL ( 100mL 15g)

Jugo de uva

50 mL (100mL 20g)

Azcar comercial

4 cucharadas

Miel

1 cucharada

Caramelos

5 piezas (1 pieza 2g)

Tabletas de glucosa

2 piezas (1 tableta 5g)

 Averiguar la causa, si es posible confirmar la presencia

de hipoglucemia con una medicin de glucemia capilar
antes de tratarla y otra despus de tratarla
El azcar ingerida en esta forma aumenta rpidamente
los niveles de glucosa; el px debe:
Mantenerse en reposo
Si persisten sntomas despus de 10 min repetir el
procedimiento
Si la persona esta inconsciente nunca se le debe administrar
lquidos o alimentos por la boca

 Si la hipoglucemia es severa y se acompaa de

perdida del estado de conciencia, convulsiones
o vmitos debe:
Aplicarse Glucagn IM
0.5m <12 aos
1mg >12 aos
0.1-0.2 mg/kg

Acta en 5-10 min

Si el px recupero el estado de conciencia debe ingerir de

inmediato glucosa para evitar un nuevo ataque y acortar
el periodo de ayuno, en caso contrario debe recibir
ayuda medica lo mas rpido posible

 En el caso de que la hipoglucemia es causada por un tumor el

Tx de eleccin es la Qx, de no funcionar o no sea posible se
pasa al Tx farmacolgico el cual se basa en la inhibicin
de la sntesis de insulina:
Diazoxido:
Derivado de las benzotiadiazinas cuyo mecanismo de accin se basa en la
activacin de los canales de potasio sensibles al ATP, lo que evita su cierre,
por lo que en el mbito de las clulas b produce una inhibicin de la
secrecin de insulina
Al nivel del receptor de la insulina en los rganos diana, inhibe la utilizacin
perifrica de la glucosa.
Se ha empleado previo a la intervencin quirrgica o como tratamiento
paliativo en insulinomas metastticos.
La dosis es de 3 a 8 mg/kg/da por va oral, con una dosis mxima de 400 a
600 mg.

 Octreotido:
Es un anlogo de la somatostatina que se utiliza principalmente
como inhibidor de la hormona del crecimiento en la acromegalia.

Glucocorticoides:
Se recomiendan como inmunosupresores en el tratamiento de la
hipoglucemia de etiologa autoinmune.

Choque (shock) insulnico:

El tratamiento de eleccin sera la administracin inmediata de
glucosa o glucagn

GR
A

CIA