C ET

NC IOL
ER O G
O
Y
,

D
A
TR
IA
D
AT GN E Jorge Carrillo
AM
Leslye Cando
IEN STI Ana Cristina
Jarrn
C
TO Carolina

Velastegu
Josellyn Uribe

CNCER
Mutaciones
o dao
genticos

Bases
genticas
y
molecular
es del
cncer
Factores
epigeneticos

Microambien
te celular

GENES
RELACIONAD
OS CON EL
CNCER

PROTOONCOGE
NES

ACTIVACIN EXCESIVA

Genes normales que al mutar se

convierten en oncogenes
causantes de cncer

Genes supresores
del tumor

ACTIVACIN INSUFICIENTE

Al ser menos activos crean un

ambiente en el cual se promueve el
cncer, su principal gen es el RB.

Acontecimien
tos genticos
de activacin
de un
oncogn

Translocacio
nes
cromosmic
as

Existe un
punto de
mutacin

insercin,
deleccin o
sustitucin

Un solo
cambio en la
base
nucleotida

Por procesos
de:

Copias
mltiples de
ciertos genes

La disfuncin de los genes supresores

tumorales requieren de dos golpes:
Acontecimientos genticos que conducen a la
prdida de la funcin del gen supresor

Cuando el gen esta desactivado se quita la

seal gentica que inhibe la proliferacin
celular

El primer golpe en un punto de mutacin en el

alelo de un cromosoma
particular y el segundo afecta al alelo
compaero del gen

Mecanismos
Epigenticos

son

Cambios en los patrones de la

expresin gentica sin cambios en
el ADN que silencian a los genes
como los supresores tumorales de
manera que aunque el gen este
presente no se expresa.

Invasin y
metstasis: Las
clulas cancerosas
con propiedades
invasoras son en
realidad miembros
de la poblacin de
las clulas troncales
del cncer.

Desarrollo de la
angiognesis
sostenida: Los
tumores no crecen a
menos que ocurra
angiognesis y se les
suministre los vasos
sanguneos
necesarios para la
supervivencia.

Defectos en la
reparacin del
ADN: Los genes de
reparacin del ADN
afectan la
proliferacin celular
y la supervivencia de
manera indirecta a
travs de su
capacidad de reparar
el dao

VAS
MOLECULAR
ES Y
CELULARES
Evasin de la
senescencia celular :
Las clulas
cancerosas se
caracterizan por su
inmortalidad que se
debe a
concentraciones
altas de telomerasa
que evita el
envejecimiento y la
senescencia de la
clula

Defectos en las
vas de
sealizacin del
factor de
crecimiento: Las
clulas cancerosas
obtienen crecimiento
autnomo es a
travs de
mutaciones de genes
que controlan las
vas de sealizacin
del factor de
crecimiento

Evasin de la
apoptosis: En
muchos cnceres se
han encontrado
alteraciones en las
vas apoptsicas y
antiapoptsicas,
genes y protenas

ANEMIA
Frecuente en pactes con cncer
Relacionado con:
-hemorragias
-hemlisis
-deterioro de la produccin de eritrocitos
-efecto del tratamiento

CITOTXICOS

PRODUCCIN DE
ERITROCITOS

MECANISMOS DE DETERIORO DE
ERITROCITOS EN NEOPLASIAS
MALIGNAS
Insuficiencia nutricional
Insuficiencia de M.O.
Respuesta disminuida de eritropoyetina a
la hipoxia

PRODUCIEND
O
.
Mortalidad

Requerimiento de transfusin

Desempeo y calidad de
vida
.
hipoxia

Efectividad del
tratamiento

SNDROME
PARANEOPLSICO

Manifestacin en sitios que no estn afectados de forma

directa por la enfermedad

AD
S
U
CA O
R
PO

Elaboracin de
hormonas por
clulas cancerosas

Produccin de factor
circundante que produce
sndrome
-hematopoytico
- Neurolgico
-dermatolgico

Tumor
maligno o
benigno
Se
encuentra
en la
mayora de
clulas

Sntesis de
hormonas
peptdicas

Sndrome
de
secrecin
inadecuada
de ADH

Sndrome de
Cushing por
produccin
ectpica de
ACTH e
hipercalcemia

Produce
hormonas
peptidicas

Las vas
bioqumica
s

HIPERCALCEMIA
No hay relacin
con PTH pero si
con una
protena
relacionada con
PTH

SNDROME PARANEOPLSICO
Gran relacin con mediadores
circulantes produciendo problemas
hematolgicos
Trombosis venosa

Varios canceres producen factores de

procuagulacin

Endocarditis
trombtica no
bacteriana

Accidentes trombticos inexplicables son

indicadores de NEOPLASIAS MALIGNAS

Se desconoce la relacin entre trastornos

de coagulacin y el cncer

produce

MUCINA

liberando

Tromboplastin
a
-Sustancias
que activan el
sistema de
coagulacin

3% de personas con cncer

pulmonar de clulas
pequeas

Sndrome Miastnico
de Lambert-Eaton

Presenta debilidad muscular

en extremidades

Trastornos
neurolgicos
paraneoplsicos son
raros excepto en
Miastenia
Grave
e
cre
e
S
es
e
u
q
do
dia
e
m r la
po idad
un
inm

15% de personas con timoma

Presenta debilidad muscular ocular y
bulbar inicial

RESPUESTA INMUNITARIA

PRODUCCION
DE
ANTIGENOS
ONCONEURAL
ES
REACCIONAND
O CON LOS
ANTIGENOS
ONCONEURAL
ES

EL S.I. RECONOCE A
LOS ANTGENOS
COMO EXTRAOS Y
ORGANIZA UNA
RESPUESTA
INMUNITARIA

AMENOS QUE CRUZE

LA BARRERA
HEMATOENCEFALICA

CONTROLAND
O EL
CRECIMIENTO
DEL CNCER
ANTICUERPOS Y
CELULAS T
CITOTXICAS NO
CAUSA ENFERMEDAD
NEUROLOGICA

SINDROMES
CUTANEOS

SINDROME
PARANEOPLSICO
Primer indicacin de cncer
- Problemas clnicos
significativos

TRANSTORNOS DERMATOLGICOS
PARNEOPLSICOS

METODO
DIAGNOSTICO

ACANTOSIS
PIGMENTARIA

ENFOCADO EN:
Hiperqueratosis pigmentado

Lesiones simtricas en reas de

flexin verrugosas y papilares

Acompaada de prurito

Identificacin de la causa del

trastorno
Localizacin de la neoplasia

DETECCIN DE CANCER
REPRESENTA UNA MEDIDA DE PREVENCIN
PARA EL RECONOCIMIENTO TEMPRANO DE
CNCER

Piel
boca

OBSERVACIN Genitales externos

PALPACIN

Mama
Tiroides
Recto
Ano
prstata
Ganglios linftico

Papanicolaou
PRUEBAS DE Colonoscopia
LAB Y
Mastografa
PROCEDIMIENT
O

DETECCIN DE CANCER

la etapa del cncer se relaciona con la durabilidad

informando las tasas mas altas cuando el tumor es pequeo
sin ausencia de metstasis

pero en otros tumores la metstasis puede ser temprana

incluso en tumores pequeos

CNCER DE PANCREAS no existe mtodos de deteccin

pero ayudan los marcadores tumorales
CNCER DE PULMN : no existe directrices de detencin
estndar

CANCER DE MAMA : mastografa

CANCER DE CERVIX: Papanicolaou
CANER DE COLON Y RECTO: Tacto rectal, prueba de sangre en
heces
CANCER DE PROSTATA : Prueba de antgeno prosttico
especifico, ultrasonografa transrectal
MELANOMA MALIGNO: autoexamen

NO METODOS DE
DETECCIN

MTODOS DE
DETECCIN

METODOS DIAGNOSTICOS

UTILIZADO

DETERMINAND
O

PROCEDIMIEN
TOS
DIAGNOSTICO
S

Diagnostico
Estatificacin

Localizacin
Tipo de cncer que se sospecha

pruebas de sangre
Exploracin endoscpica
RX
MRI
TAC
TEP

MARCADORES TUMORALES

CONCEPTO

Antgeno que se expresa en la superficie

tumoral o sustancia liberada de clulas
normales en respuesta del tumor

OBJETIVO

Detectar, establecer pronsticos y vigilar

el tratamiento
Detectando enfermedades recurrentes

NEOPLASIAS
MALIGNAS
PROTENAS
ONCOFETALES
( MARCADOR
TUMORAL)

Se aprecia produccin de hormonas y

enzimas en el tejido afectado con
exceso de secrecin
Producen durante el desarrollo fetal
reapareciendo despues como neoplasia
benigna y maligna

MARCADORES SRICOS
GCh

Marcador para el diagnostico,

prescripcin del tratamiento
y seguimiento del curso en
pactes con trofoblastos
gestacionales

CA-125

Marcador de cncer de ovario

PSA

Marcador de cncer de prstata

AFP(& FETOPROTEINA)
ACE( ANTIGENO
CARCINOEMBRIONICO)

Dependiendo de la
CD ( ANTIGENO
DE CELULAS
concentracin
srica adopta una
ACE
SANGUINEAS
elevacin
significativa

Se encuentran en periodo
embrionario
Sintetizan en el hgado , saco
vitelino y tubo digestivo fetal y
Protena srica principal al feto
tiles marcadores tumorales de
testculos , ovarios ,pncreas y
no
gstrico
i n gu
60 a 90% cncer de
colon
rectal
Marcador
para
-50 a 90% cncer
linfomas
pancretico
- 25 a 50% gstrico y
mama

N
para
leucemiatiyl ncin
dete rana
p
tem mor
u
de t n o
g
mal i

LIMITACIONES DEL
MARCADOR TUMORAL

Elevan en padecimiento benignos

Disminuye en neoplasias malignas tempranas
No especificas para diagnsticos de neoplasias
malignas

MTODOS CITOLGICOS E
HISTOLGICOS
Son mtodos de
laboratorios
Se utiliza para
examinar tejidos y
clulas
Toma de muestra
Incluye:

Frotis citolgicos

Biopsias de tejido

Aspiracin con
aguja

PRUEBA DE PAPANICOLAU
Es un mtodo que
se utiliza para
detectar clulas
cancerosas
Detecta la
presencia de
clulas anmalas

Examen
microscpico de
laminilla con una
preparacin
adecuada

Prueba de
deteccin cncer
cervical
Otras secreciones
corporales:
Secrecin pezn

Lavados anales

Lquido pleural o
peritoneal

Lavado gstrico

Por un citotcnico o
un patlogo

BIOPSIA DE
TEJIDO
Diagnstico cncer correcto y su histologa

Extirpacin de una muestra de tejido para estudio

microscpico

Varias maneras: biopsia con aguja, mtodos endoscpicos

(broncospia o cistoscopia)

Biopsia
escisionales
Extirpa el tumor
completo.
Tumores son:
masas pequeas,
slidas y
palpables.

Si el tumor es
demasiado grande
para extirparse
completo
Se toma una
cua de tejido de
masa para su
examen.

Aspiracin con
aguja fina

El mtodo se usa
con ms frecuencia
para la evaluacin
de lesiones

Es la aspiracin de
clulas y lquidos
acompaada con
una aguja de calibre
pequeo

Fcilmente
palpables en sitios:
tiroides, mama y
ganglios linfticos

INMUNOHISTOQUMICA

Utilizacin de
anticuerpos

Facilita la
identificacin de
productos celulares o
marcadores de
superficies

La deteccin
inmunoqumica de
antgenos especficos
de tejidos o de un
rgano ayuda a
identificar el origen
del tumor.

Sirve para determinar

el sitio de origen de
tumores
metastsicos.

Se utiliza para
detectar molculas
que tiene importancia
pronstica o
teraputica.

TECNOLOGA DE MICROMATRICES
Utiliza las micromatrices multigneticas (genochips)
Realizar ensayos miniaturas para detectar y cuantificar la
expresin de # de genes
Capacidad de analizar un gran nmero de cambios en la
clulas cancerosas

Determina los patrones generales de conducta que no se

lograron evaluar.
Micromatrices de ADN ayuda a tomar decisiones clnicas al
tratamiento del cncer de mama.

Para determinar un
pronstico y
respuesta al
tratamiento.
Examinar cambios
tumorales despus
del tratamiento y
clasificar tumores
hereditarios

ESTADIFICACIN Y CALIFICACIN DE
GRADO DE LOS TUMORES
Determinacin del grado

Examen
microscpico de
clulas cancerosas

Segn: caractersticas
histolgicas o celulares del tumor

Determina el nivel
de diferenciacin y
# de mitosis

Estadificacin
Segn: diseminacin clnica de la
enfermedad.

Mtodos para
determinar la
extensin y
diseminacin de la
enfermedad.
Determina tamao
del tumor y invasin
ganglios linfticos.

SISTEMA DE CLASIFICACIN TNM

Tamao
Diseminacin local del tumor
primario

Compromiso de los ganglios

linfticos regionales.

Describe el grado de
compromiso metastsico.

(cTNM):
Estadificacin
diagnstica
clnica
(pTNM):
Estadificacin
posquirrgica
patolgica de la
reseccin.
(sRNM):
Estadificacin de
evaluacin
quirrgica
(rTNM):
Estadificacin de
repeticin de tto.
(aTNM):
Estadificacin
segn autopsia.

T (Tumor)
Tx

Tumor no es posible valorar en forma adecuada.

T0

Sin evidencia de tumor primario.

Tis

Carcinoma in situ.

T1-4

Aumento progresivo en el tamao del tumor o el compromiso.

N (Ganglios, nodes)

Nx

No es posible evaluar los ganglios regionales.

N0

Sin evidencia de metstasis a ganglios regionales.

N1-3

Creciente compromiso de ganglios linfticos regionales.

M (Metstasis)

Mx

No se evalu

M0

Sin metstasis a distancia

M1

Metstasis a distancia presentes, especificar sitios.

TRATAMIENTO CONTRA EL CNCER

Ciruga

Radioterapia

Quimioterapia

Dg
Estadificacin del
cncer
Extirpacin del
tumor
Paliacin

Mtodo de tto
principal
Tto
complementario
(ciruga,
quimioterapia o
ambos)
Tto paliativo para
reducir los
sntomas como
dolor seo
provocado por
metstasis.

Tratamiento
sistmico
Permiten que los
frmacos lleguen
al sitio del tumor.
Mata las clulas
cancerosas
Detiene la
sntesis del ADN,
ARN y protenas
Influencia la
produccin de
enzimas
mediante
prevencin de la
mitosis celular.

CIRUGIA
Quimiocirug
a
Cnceres
de piel
Extirpaci
n
completa
del tumor.

Ciruga
lser
Utiliza un
rayo laser
para
resecar el
tumor.
Ciruga de
retina y
cuerdas
vocales

Ciruga
laparoscpi
ca
Realizaci
n de
ciruga
abdominal
.

RADIOTERA
PIA
Utiliza partculas de ondas de alta energa para
destruir o daar clulas cancerosas
Absorcin de energa proviene de la radiacin en los
tejidos y conduce a la ionizacin de molculas o la
creacin de radicales libres.
La radiacin es nociva para todas las clulas que
proliferan con rapidez y mal diferenciadas.

Administracin

Efectos Adversos

Se administra por va oral

radiostopos o se inyectan
dentro del sitio tumoral.
Radiacin con haz externo: Se
utiliza con ms frecuencia con un
acelerador lineal o una mquina
de cobalto 60.

Revestimiento mucoso del tubo

digestivo y mdula sea.
Anorexia
Nauseas
Vmito
Diarrea

QUIMIOTERAPI
A
Frmacos para quimioterapia
se clasifica:
Segn sitio y mecanismo de su
accin.

Estructura y efectos similares

sobre la funcin celular
Frmacos son especficos contra el
ciclo celular y ejerce su accin
durante una fase especfica del

QUIMIOTERAPIA COMBINADA
Ms efectiva que el
tratamiento con un
solo frmaco

Crea un
ambiente ms
hostil para el
crecimiento de
clulas
tumorales

A travs de
concentraciones de
frmacos ms
altas y evita el
desarrollo de
clones

ADMINISTRACIN:
La mayora de frmacos
quimioteraputicos se administra por
va intravenosa

Para personas con acceso venoso difcil

se utiliza DVA

En algunos casos lo frmacos se

administran mediante infusin
continua.

EFECTOS ADVERSOS
Pancitopenia
Neutropenia
Anemia
Trombocitopenia
Anorexia, vmito y nuseas
Alopecia

TRATAMIENTO HORMONAL
Diseado para
trastornar el ambiente
hormonal de las clulas
cancerosas

Privar a las clulas

cancerosas de las
seales hormonales

Dependen de la
presencia de
receptores especficos
en el tumor.

Tumores que
responden a la
manipulacin
hormonal: mama,
prstata y
endometrio

BIOTERAPIA

Modifica las respuestas

del husped o la
biologa de la clula
tumoral

TRATAMIENT
O DIRIGIDO

Frmacos que atacan de

manera selectiva clulas
malignas sin causar dao a
las clulas normales