PANCREATITIS

Anatomía
 Páncreas: glándula
Mixta anexa al tubo
digestivo, retroperitoneal,
ubicada en el
hemiabdomen Superior
Relaciones: derecha->
cabeza, enmarcada por el
duodeno. Izquierda-> cola,
contacta con la porción
inferior del bazo.
Posterior-> Grandes vasos.
Anterior-> Estomago
(entre ambos órganos
conforman la Transcavidad
de Los Epiplones)
Dimensiones: 15 cm de
longitud, Altura Máxima
de 7 cm, Espesor Máximo
de 3 cm. Peso de 70 – 100
gr.
 Irrigación Arterial

Esplénica Pancreática dorsal Pancreática transversa

Tronco
Celiaco Hepática común Gastroduodenal

Arcada pancreática anterior

Arcada pancreática posterior

Pancreaticoduodenal Inferior
Mesenterica
Superior
Pancreática Inferior
 Drenaje Venoso
Páncreas Derecho Venas Mesenterica Superior y Porta

Páncreas Izquierdo Vena Esplénica

 Páncreas: Funciones

Endocrinas Exocrinas
o Producción de Jugo
o Secreción de:
Pancreático:
Insulina, Guagón,
Proteasas (Tripsina,
Somatostatina
Quimotripsina, Calicreina,
Craboxipeptidasa) y No
Proteasas (Lipasa,
Fosfolipasa, Colipasas,
Amilasa)
Vías Excretoras Supraduodenal
Retroduodenal
Retropancreatica
Terminal
 Clasificación – Historia
• En la antigüedad, la mayoría de enfermedades inflamatorias del páncreas fueron llamadas
“cirrosis” del páncreas
• Friedreich (1878) confirmó el rol del alcohol en la pancreatitis, fue quien propuso el término
de páncreas del alcohólico.
• Prince (1882) fue el primero en describir la asociación entre cálculos biliares y pancreatitis
aguda.
• Woolsey (1903) describió el cuadro clínico: “una afección aguda del páncreas,
probablemente inflamatoria, de inicio súbito y que se manifiesta en una o más formas. Los
pacientes pueden morir en colapso en las primeras horas o ellos pueden sobrevivir la etapa
del colapso para ir a la supuración o necrosis del páncreas o ir a una supuración peritoneal
difusa”.
• Elman (1927) descubrió la prueba de la amilasa sérica y con ello la más grande contribución
al diagnóstico diferencial de la pancreatitis aguda.
• Los primeros investigadores clasificaron la pancreatitis como aguda y crónica basados
ampliamente en criterios clínicos.
• Las clasificaciones basadas en los factores etiológicos fueron presentadas a mediados de los
años 50.
• El segundo Simposio de Marsella de 1984 recomendó que la clasificación se simplifique en
pancreatitis aguda y crónica y que los términos pancreatitis aguda recidivante y crónica
recidivante sean omitidos.
• En el Simposio de Atlanta de 1992 estableciendo un sistema de clasificación de la
pancreatitis aguda basado en la clínica
 Pancreatitis: Proceso Inflamatorio que afecta al
Páncreas.

Aguda
Reacción inflamatoria
aguda inespecífica del páncreas
previamente sano, con
compromiso, complicaciones y
evolución Variable
Crónica
Inflamación Crónica que evoluciona
en forma progresiva e irreversible
hacia la destrucción del
parénquima pancreático con la
consecuente insuficiencia
funcional exocrina y endocrina

ALTERAN LA FUNCION PANCREATICA

 Pancreatitis Aguda
Clasificación Según Gravedad

Leve: Está asociada con una disfunción

mínima de los órganos y se acompaña de
recuperación total, y carece de los
hallazgos que se describen para la
pancreatitis aguda severa. Se relaciona
con menos de tres criterios de Ranson

Grave: Se asocia con fallas de órganos y/o

complicaciones locales como la necrosis,
el absceso o el pseudo quiste. Se relaciona
con tres o más criterios de Ranson.
 Etiología
1. Litiasis biliar (30 – 60% )
2. Alcoholismo Agudo o Crónico (30%)
3. ERCP
4. Trauma Abdominal No Penetrante
5. Metabólica: Hipertrigliceridemia,
hipercalcemia
6. Hereditarias
7. Fármacos: Sulfamidas, Diuréticos tiazídicos
y Furosemida, Estrógenos, Tetraciclinas.
8. Infecciones: Parotiditis, Hepatitis viral,
Infecciones virales (CMV, echo,
coxsackie),Ascariasis
9. Micoplasma, Campylobacter, complejo 
Mycobacterium avium
10.LES, PTT.
 Fisiopatología

• Eventos Iniciales Poco Claros

Presencia de uno o mas de los siguientes factores:

• Autodigestion citotoxica (activación intraacinar de proenzimas)  teoría

mas aceptada
• Aumento de la presión intraductal del sistema excretor pancreático
• Reflujo de bilis al conducto de Wirsung
• Daño isquémico
• Disrupción de algún conducto excretor
 Anatomía Patológica

• Forma Edematosa: aumento del tamaño del

páncreas secundario a edema, pequeños focos de
citoesteatonecrosis y ausencia de necrosis o hemorragia
intra o extra glandular
• Forma Necrótica: tejidos friables, con hemorragia
retroperitoneal y citoesteatonecrosis extensa. Edema
peripancreatico importante con colecciones liquidas
asociadas. Daño en órganos vecinos (estomago, duodeno,
colon) y distantes (pulmón, riñón, mucosa digestiva)
 Presentación Clínica

 Antecedentes patológicos, tóxicos, familiares.

 Dolor epigástrico (intenso, persistente > 24 hs, no calma con analgésicos,
extendido en cinturón a columna dorsal)
 Nauseas y Vómitos (no alivian el dolor)
 Ictericia (30%)
 Signos de Deshidratación
 Defensa generalizada sin contractura o distención abdominal supraumbilical
 Disminución de RHA (íleo regional)
 Fiebre, taquicardia, taquipnea, Sudoración, Hipotensión.
 Sg de Cullen - Grey Turner (hemorragia retroperitoneal)
 Otros: derrame pleural, Atelectasia, oliguria, anuria, peritonitis, CID,
Tromboembolismo, Alteración del estado de conciencia.
 Estudios Complementarios
 ECG
 Hemograma
 Glucemia
 LDH: › 270 UI/L sospechar pancreatitis
aguda necrotizante.
 GOT  Rayos X de tórax. Al ingreso y
 Coagulagrama evolutivo (permite complementar
 Calcio sérico. diagnóstico clínico ante sospecha de
 Urea sérica y Creatinina. derrame pleural o complicaciones
infecciosas)
 Gasometría arterial
 Rx de Abdomen (ilio regional de Del
 Ionograma Campo, dilatación colónica, descartar
 Amilasa Sérica otros cuadros abdominales)
 ECO de Páncreas y Vías Biliares: Al
ingreso
 TAC: Útil para el pronostico, detección
de complicaciones y casos graves
(criterios de Balthazar)
 Evolutivamente y de acuerdo a estado
del paciente deben valorarse:
Bilirrubina, GPT, FAL, proteínas
totales y fraccionadas.
 Hemocultivos si el paciente tiene
fiebre y si se sospecha de sépsis.
 Criterios de Ranson: Pronósticos!
Biliar No Biliar
Al Ingreso 1. Edad >70 años 1. Edad >55 años
2. Leucocitosis <18000 /mm3 2. Leucocitosis >16000 /mm3
3. Glucemia >220 mg/dl 3. Glucemia >200 mg/dl
4. LDH >400 UI/l 4. LDH >350 UI/l
5. GOT >250U/l 5. GOT> 250U/L
A las 48 Hs 1. Descenso de un 10% del Hto 1. Descenso de un 10 % del Hto
2. Aumento del BUN >5mg/dl 2. Aumento del BUN >5 mg/dl
3. Calcio<8mg/dl 3. Calcio <8 mg/dl
4. Po2<60 4. Po2<60
5. Exceso de base > 5mEq/l 5. Exceso de base > 4mE/l
6. Secuestro de líquidos > 5l 6. Secuestro de liquido> 6l

< ó igual a 2 criterios: MORTALIDAD <1%

3-5 criterios : mortalidad del 10-20%
> ó igual de 6 criterios MORTALIDAD>
DEL 50%
 Clasificación Tomografíca de Balthazar
A Páncreas normal Sin necrosis 0 puntos
B Agrandamiento focal o difuso, limites Necrosis <30% 2 puntos
glandulares
irregulares, aspecto heterogéneo,
dilatación del
conducto de Wirsung, pequeñas
colecciones
intrapancreaticas
C Grado B asociado a un aspecto Necrosis 30 – 50% 4 puntos
heterogéneo de la
grasa peripancreatica que implica
compromiso de
ella

D Colección líquida aislada Necrosis >50% 6 puntos

E Dos o mas colecciones líquidas poco 4 puntos
definidas o la
presencia de gas intra o
peripancreatico.

La TAC dinámica utiliza grandes volúmenes de contraste (2 ml/kg de solución yodada), se

inyectan 50 ml en 20 segundos y el resto dentro del minuto. Los cortes son rápidos de 5 mm
de espesor cada 5 mm de recorrido, se explora todo el páncreas en solo 3 minutos.
 Conducta Inicial
1. Internación (Sala? UTI?)
2. Colocación de SNG (si hay vómitos intensos) SV y Vía Central
3. SUSPENDER Ingesta Oral
4. HEV: Asegurar Hidratación y Diuresis
5. Analgesia (Diclofecac, Ketorolac, Meperidina, Metamizol)
6. Protección Gástrica (Ranitidina)
7. Antieméticos (Metoclopramida)
8. Insulina (en Función de las cifras de Glucemia)
9. Valorar la necesidad del Uso de ATB (Principalmente en
Pancreatitis de Origen Biliar Y Necrosis demostrada por TAC)
 Reevaluación
1. A las 48 Hs: Criterios de Ranson
2. A los 3 días: amilasa, Si normaliza
realización de Amilasa post Ingesta ; No
normaliza  Considerar: sonda nasoyeyunal,
Nutrición parenteral, yeyunostomia (si la
suspensión de la ingesta puede prolongarse
por mas de 7 días.)
3. A los 7 Días: Criterios de Balthazar por TAC
(Valorar Complicaciones)
 Complicaciones
• Pancreatitis necrotizante:
∗ Necrosis estéril.
∗ Necrosis infectada (E.Coli, Klebsiella, Enterobacter)

• Colección líquida pancreática:

∗ Estéril.
∗ Infectada.

• Pseudo quiste pancreático.

• Absceso pancreático.
 Resolución Quirúrgica
• Inmediata:
Pancreatitis Leve Litiasica: Colecistectomía
Abdomen agudo con hemorragia pancreática masiva
Infección precoz de la necrosis o Necrosis Extensa
Perforación intestinal

• Diferida:
Pancreatitis Litiasica Grave
Necrosis
Colecciones Liquidas
Pseudoquiste
Absceso
 Pancreatitis Crónica
Desde el punto de vista anatomopatológico hay destrucción irreversible del
parénquima pancreático que se expresa por pérdida acinar, reducción del
tejido glandular, fibrosis proliferativa, calcificación y estenosis ductal

• Clasificación Etiológica
• Alcoholica (80%)
• Idiopatica (20%) Juvenil y Senil
• Hereditaria
• Hiperparatiroidismo
• Inmunologica
 Presentación Clínica

 Antecedentes de haber presentado causas.

 Dolor paroxístico de evolución lenta y progresiva, localizado en el
abdomen superior y no causado por enfermedad ulcerosa o de las vías
biliares, que alterna con periodos asintomáticos.
 Esteatorrea y Sg/St de Síndrome de Malabsorcion.
 Diabetes Mellitus (indica enfermedad muy avanzada)
 Ictericia
 Ascitis pancreática
 Hemorragia Digestiva: hematemesis, melena
 Perdida de peso
 Diagnostico
• Sospecha clínica
• Rx directa de Abdomen: calcificaciones pancreáticas
• ECO
• TAC
• Colangioresonancia
• Ultrasonografia Endoscópica.
• Determinación de enzimas pancreáticas en sangre, orina y
materia fecal
• Si hay Ictericia, Diabetes o Calcificaciones  Bb, FAL, GGTP,
Calcio sanguíneo y urinario, Fosforo sanguíneo, glucemia,
PTOG, Insulinemia, Lipidograma, Prueba del Sudor.
 Tratamiento

 En crisis aguda: se trata como Pancreatitis Aguda

 Fase de remisión: Dieta, suplemento de enzimas pancreáticas exógenas,

control de insuficiencia endógena, suplemento vitamínico y mineral:
control del dolor (paracetamol, Diclofecac, Meperidina).

 Procedimientos endoscópicos Vía ERCP: Dilatación de estenosis,

colocación de sondas, extracción de cálculos, tratamiento de fistulas
(férulas transpapilares), drenaje de Pseudoquistes.
 Procedimientos Quirúrgicos:

 Esplacnicectomia toracoscopica (control del dolor)

 Esfinteroplastia transduodenal (estenosis de papila)
 Drenaje ductal simple: Pancreatectomía distal limitada y pancreatoyeyunostomía
término terminal en Y de Roux ; Pancreáticoyeyunostomía latero lateral
longitudinal.
 Reseccion : Pancreatectomía distal limitada de 40 – 80%. ; Pancreatectomía
subtotal de 95%; Pancreatoduodenectomía convencional; Pancreatectomía total
con resección o preservación del duodeno.
 Drenaje extendido: Resección de la cabeza del páncreas con preservacion del
duodeno; Pancreaticoyeyunostomía longitudinal L – L con resección local de la
cabeza del pancreas.
 En los pacientes que presenten estenosis de la papila y del colédoco distal y no se
les practique una resección del área de la cabeza pancreática se les puede realizar
una coledocoduodenostomía