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AMBATO
PEDIATRIA
TUBERCULOSIS
ANDREA GOYES
JENNY HERRERA
DEFINICIN
Enfermedad infectocontagiosa crnica
producida por el Mycobacterium
Tuberculosis o bacilo de Koch, que se
localiza generalmente en el pulmn,
aunque puede afectar otros rganos
EPIDEMIOLOGIA
Es la enfermedad infecciosa
mas importante.
1/3
de la poblacin esta
infectada por el mycobacterium
tuberculosis
OMS
estima que cada ao
aparecen >8 millones de nuevos
casos de tuberculosis y fallecen
alrededor de 3 millones de
personas a causa de la
enfermedad en todo el mundo.
En nios 1,3millones de casos
se dan y mueren 450 mil.
ETIOLOGA
El complejo M. tuberculosis comprende 5 micobacterias
ntimamente relacionadas:
Mycobacterium tuberculosis.
Mycobacterium bovis.
Mycobacterium
intracelulare.
Mycobacterium kansassii.
Mycobacterium fortuitum.
avium-
MICOBACTERIUM TUBERCULOSIS
Bacilo de 0.5 por
3 dbilmente
Grampositivos
Delgado
Inmvil
Aerobio
No forma esporas
Sensible a la luz,
y al contacto con
antispticos
dbiles
Desarrollo ptimo
a 35-37 C
Su multiplicacin
es muy lenta (1424 horas)
Acido-alcohol
resistente
Resistente al fro,
la congelacin y a
la desecacin
Su escasa
permeabilidad de
pared celular hace
ineficiente la mayor
parte de los
antibiticos
TRANSMISIN
Se produce de persona a persona,
a travs de gotas con moco
transportadas
por
el
aire,
partculas de 1-5 m de dimetro
que contienen M. tuberculosis.
La probabilidad de transmisin
aumenta cuando el paciente tiene
esputos positivos para bacilos
cido-alcohol resistentes,
El COMPLEJO PRIMARIO
de
la
tuberculosis
incluye infeccin local
en la puerta de entrada
y los ganglios linfticos
regionales
La reaccin tisular en
el
parnquima
pulmonar
y
los
ganglios linfticos se
intensifica durante las
2-12
semanas
siguientes.
Si la caseificacin es
intensa, el centro de la
lesin se lica y vaca
en
el
bronquio
asociado, para dejar
una cavidad residual.
Los
bacilos
tuberculosos
se
multiplican
inicialmente dentro de
los alveolos y los
conductos alveolares
La
porcin
parenquimatosa
del
complejo
primario
suele
curar
por
completo,
mediante
fibrosis o calcificacin,
despus
de
experimentar necrosis
caseosa
y
encapsulacin.
PATOGENIA
En la infeccin
tuberculosa
inicial,
los
ganglios linfticos
conservan
su
tamao normal.
Los
ganglios
linfticos hiliares y
paratraqueales,
aumentan
significativamente
de
tamao
por
reaccin
inflamatoria
del
husped, pudiendo
comprimir
un
bronquio regional
Tuberculosis diseminada si
el nmero de bacilos
circulantes es grande y la
respuesta inmunitaria del
husped resulta
inadecuada.
La
obstruccin
parcial del bronquio
por
compresin
externa
puede
originar
hiperinsuflacin del
segmento pulmonar
distal
y
si
es
completa
provoca
atelectasia
Combinacin de la
lesin del
parnquima
pulmonar y del
correspondiente
ganglio linftico.
El material caseoso
causa
obstruccin
completa
del
bronquio. La lesin
resultante,
una
combinacin
de
neumonitis
y
atelectasia, se ha
DENOMINADO
COLAPSOCONSOLIDACIN
O
LESIN
SEGMENTARIA
Complejo de
Ghon
TUBERCULOSIS
POR REACTIVACIN
EL INTERVALO DE
TIEMPO ENTRE LA
INFECCIN
INICIAL
Y
LA
ENFERMEDAD
CLNICAMENTE
APARENTE
ES
VARIABLE.
La
tuberculosis
pulmonar
de
aparicin tras ms de
1 ao desde la
infeccin
primaria
suele deberse a la
proliferacin
endgena de bacilos
persistentes
en
lesiones parcialmente
encapsuladas.
Es rara en nios,
mientras que resulta
habitual
entre
adolescentes
y
adultos jvenes
Sujetos
con
enfermedad por VIH
avanzada o SIDA
En
individuos
inmunocompetentes,
la respuesta a la
infeccin inicial por
M.
tuberculosis
proporciona
proteccin contra la
reinfeccin en una
nueva exposicin.
Retraso del
Nios
crecimiento
prematuros
fetal
Peso bajo
al nacer
Mortalidad
perinatal.
INMUNIDAD
La deficiencia de
receptor B1 de la
interleucina 12 y
las
deficiencias
completa y parcial
de la cadena 1 del
receptor
de
interfern-.
La infeccin
tuberculosa se asocia
con una respuesta de
anticuerpos
humorales
Despus de la
infeccin, los bacilos
tuberculosos se
multiplican en los
espacios alveolares
libres y dentro de los
macrfagos
alveolares
inactivados
La inmunidad
mediada por clulas
se desarrolla 2-12
semanas despus de
la infeccin, junto con
hipersensibilidad
tisular.
Un
subconjunto
de
linfocitos
reguladores,
facilitadores
y
supresores, modula la respuesta
inmunitaria.
Cuando la carga de
antgenos es pequea
y
el
grado
de
hipersensibilidad
tisular alto, se inicia
la
formacin
de
granulomas,
por
organizacin
de
linfocitos, macrfagos
y fibroblastos.
Cuando la carga de
antgenos es pequea y
el
grado
de
hipersensibilidad tisular
alto,
se
inicia
la
formacin
de
granulomas,
por
organizacin
de
linfocitos, macrfagos y
fibroblastos.
Cuando el grado de
sensibilidad tisular es
bajo, como sucede con
frecuencia
en
los
lactantes
y
los
individuos
inmunodeprimidos, la
reaccin es difusa y la
infeccin no se contiene
bien, lo que conduce a
diseminacin
y
destruccin
tisular
local.
CUADRO CLNICO
Los
Infeccin
tuberculosa
La tuberculosis
infantil
Enfermedad
tuberculosa
Decaimien
to
Prdida
de peso
Fiebre
Sntomas
respirato
rios
Tos
Astenia
Anorexia
sudoraci
n
nocturna
Prdida
de peso
Fiebre
DIGNOSTICO
El
PRUEBA DE TUBERCULINA
Consiste en poner en contacto al individuo
en estudio con un preparado de antgenos
bacilare
RADIOGRAFA DE TRAX
adenopaticas
Formas neumonicas
Forma cavitaria
Formas endobronquiales
Formas millares
DIAGNOSTICO BACTERIOLOGICO
Esputo
Contenido gstrico
Baciloscopia
Cultivo
Otras (contenido ganglionar)
ESTUDIOS RADIOLOGICOS
Rx de torax
TAC
CRITERIOS DIAGNOSTICOS
TRATAMIENTO
PREVENCIN
La vacunacin BCG
REVISIN BIBLIOGRFICA
NUEVOS
CONCLUSION
El diagnstico de tuberculosis en el nio es complejo y
corresponde mantener una alta sospecha en los casos con alto
riesgo, en donde el antecedente epidemiolgico, la PPD positiva, la
Rx de trax con adenopatas mediastnicas o hiliares, las
consolidaciones irregulares, los microndulos, las cavernas o el
derrame pleural, ms la bsqueda de BAAR por baciloscopia en
los nios mayores y un aspirado nasofarngeo o tres lavados
gstricos en los pequeos, es sumamente importante. Es
indispensable recordar el bajo rendimiento de estos mtodos en la
infeccin tuberculosa latente, por lo que pueden ayudar las
tcnicas de IGRA y AAN-PCR en el diagnstico.