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Doenas Neoplsicas
Alunos: Francielle; Jennifer; Manoel; Mariana; Marianne; Matheus; Naysa;
Rafael
Professor: Thiago
O que o Cncer?
Cncer o nome dado a um conjunto de mais de 100 doenas
que tm em comum o crescimento desordenado (maligno) de
clulas que invadem os tecidos e rgos, podendo espalhar-se
(metstase) para outras regies do corpo;
Formao de
Tumores Acmulo de
clulas cancerosas ou
neoplasias malignas.
Multiplicao acelerada
das clulas;
* Tumor benigno
Massa localizada de
clulas. Multiplicao
vagarosa;
Tecido Neoplsico
Benigno
Crescimento lento e ordenado
pouca leso do tecido circundante;
Prognstico favorvel.
Maligno
Crescimento rpido
agressivamente invasivo, com
envio de colunas celulares para o
interior do tecido normal;
Cpsula rara ou incompleta e sem
linha de separao definida difcil
remoo cirrgica.
Prognstico desfavorvel
Hbitos Alimentares
Alimentos ricos em gorduras: carne vermlha; frituras; leite
integral e derivados;
Nitritos: conservantes se tornam em nitrosaminas no
estmago (picles; salsichas);
Defumados e churrascos: Alcatro (provenientrs da queima
do caro e da madeira;
Alimentos preservados em sal;
Tabagismo;
Obesidade;
passam
informaes
para
responsveis
pela
Quimioterapia
A quimioterapia o mtodo que utiliza compostos qumicos,
chamados quimioterpicos, no tratamento de doenas
causadas por agentes biolgicos;
Ciclo celular
O ciclo celular essencial para o uso apropriado e o sucesso
do tratamento com antineoplsicos;
Agentes citotxicos agem degradando o DNA;
Maior toxicidade durante a fase S;
Interferncia no mecanismo de ao das diferentes etapas
Sntese do DNA, transcrio e transduo
Frmacos Anticncer
Os principais frmacos anticncer podem ser divididos nas
seguintes categorias gerais:
Frmacos citotxicos:
Agentes alquilantes; Antimetablitos; Antibiticos; citotxicos; Derivados
de plantas;
Hormnios:
Esteroides; Agentes antagonizam a ao hormonal;
Anticorpos monoclonais;
Inibidores da protena quinase;
Diversos agentes;
A maioria dos
bifuncionais;
agentes
alquilantes
anticncer
so
Antimetablitos
Bloqueiam ou subvertem uma
envolvidas na sntese do DNA;
ou
mais
vias
metablicas
Principais:
Antagonistas do folato;
Metotrexato um dos frmacos mais utilizados na quimioterapia do cncer, pode
ser tambm utilizado como agente imunossupressor no tratamento de artrite
reumatoide;
Anlogos da pirimidina;
Fluoruracila inibe o DNA, mas no do RNA ou da sntese de protena;
Citarabina inibe a DNA polimerase;
Gencitabina Possui poucas reaes adversas, costuma ser administrada em
combinao;
Anlogos da purina;
Fludarabina; Pentostatina; Cladribina
Antibiticos Citotxicos
amplamente empregado e produz
basicamente pela ao direta no DNA;
No devem
radioterapia;
ser
administrados
em
seus
conjunto
efeitos
com
Doxorrubicina e as Antraciclinas
A doxorrubicina o principal antibitico anticncer do grupo
das antraciclinas;
As outras so:
Idarrubicina
Daunorrubicina
Epirrubicina
Mitoxantrona
Bleomicinas
Causa fragmentao das cadeias do DNA;
Fonte: DUTRA, 2012
Dactinomicina
Intercala-se no DNA, interferindo na RNA polimerase e
inibindo a transcrio;
Tem
vrios
efeitos
adversos,
nuseas,
mielossupresso, mas no causa cardiotoxicidade;
usada principalmente
peditricos;
no
tratamento
de
vmitos,
cnceres
Mitomicina
ativada para produzir um metablito alquilante;
Tambm pode degradar o DNA por meio da gerao de
radicais livres;
Causa mielossupresso tardia acentuada;
Causa dano renal e
fibrose do tecido pulmonar;
Fonte: Hemera
Technologies, [S.d.]
Fonte: Projeto
Inovador, 2008
Anticorpos Monoclonais
So imunoglobulinas de um tipo molecular produzidas por
clulas de hibridoma em cultura;
Reagem com protenas-alvo
clulas do cncer;
definidas
manifestadas
nas
(RANG; DALLE,
2014)
em
combinaes
com
frmacos
mais
Rituximube:
Tratamento de certos tipos de linfomas;
Lisa os linfcitos B ao ligar-se proteina CD20;
Efeitos adversos:
Hipotenso, Calafrios e Febre (infuses iniciais);
Reao de Hipersensibilidade;
Liberao de citocinas;
Transtornos cardiovasculares;
Trastuzumabe:
Liga a uma protena denominada HER2 (receptor 2 do fator
de crescimento epidrmico);
Bevacizumabe:
Cncer colorretal;
retardar
progresso
da
Via oral;
Efeitos adversos:
Sintomas gastrintestinais;
Fadiga;
Cefaleia;
Erupes cutnea;
Outros Agentes
Crisantaspase:
Converte a asparagina em cido asprtico e amnia, e
ativa em clulas tumorais que perderam a capacidade de
sintetizar asparagina e precisam de uma fonte exgena;
Hidroxicarbamida:
Inibe a ribonucleotdeo redutase (desoxirribonucleotdeos);
Policitemia rubra vera da leucima mielgena crnica;
Depresso da mdula ssea;
Bortemibe:
Inibe a funo do proteossomo celular;
Clulas de diviso rpida so mais sensveis que as normais;
Mieloma;
Talidomida:
Mltiplas aes sobre a transcrio gnica, angiognese e
funo do proteossomo;
Eficaz no tratamento de mielomas;
Efeitos adversos:
Teratogenicidade;
Neuropatia perifrica;
Trombose e derrame;
Fonte: DIAS,
2008
Glicocorticoides
Estes atuam atravs de sua ligao a um receptor fisiolgico
especfico, que translocado para o ncleo e que induz
respostas antiproliferativa e apopttica nas clulas
sensveis;
Progesterona
Utilizados no tratamento de segunda linha no cncer de
mama metasttico dependente de hormnio, no controle de
carcinoma endometrial previamente tratado com cirurgia e
radioterapia;
Estrognio e Andrognios
Esses agentes so valiosos em determinadas doenas
neoplsicas, como o cncer de prstata e glndula mama;
Antiestrognicos
Estrognio resultava em Tromboembolia;
Os antiestrognigocos so efetivos e possui menos efeito
colateral;
So melhor empregados no cncer de mama;
Resposta ao tratamento de 60%;
Prolongamento da remisso da doena metasttica.
Inibidores da Aromatase
Funo de bloqueio da enzima aromatase: converso de
andrognios em estrognios;
Classificao
Primeira gerao;
Segunda gerao;
Terceira Gerao;
Caractersticas Farmacocinticas;
Uso teraputico;
Antiandrognios
Ligam-se ao RA e inibem competitivamente a ligao da
testoterona e da diidrotestosterona;
So classificados em:
Esteroides- ciproterona e megestrol;
No esteroides: flutamida, bicalutamida e nilutamida;
Perguntas
so:
so
interferona-alfa;
agentes
que
aldesleucina;
Referencial bibliogrfico
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do Cncer. Controle do cncer: uma proposta de integrao ensino-servio. 2 ed. Rio de
Janeiro: Pro-Onco, 2013
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HARDMAN, J.G.; LIMBIRD, L.E. Goodman & Gilman As Bases Farmacolgicas da
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2005,
vol.28,
n.1,
pp.
118-129.
Disponvel
em
:
<http://www.scielo.br/pdf/qn/v28n1/23048.pdf >