FISIOPATOLOGIA DE LA

ENFERMEDAD
PERIODONTAL
- Respuesta del epitelio
-Respuesta del tej.
conectivo
Residente :
C.D. Jose Luis Carranza
Aparicio

INMUNIDAD
E
INFLAMACIO
N

RESPUESTA
INMUNITARIA

INNATA

ADQUIRI
DA

NO SE
REFUERZAN
POR
EXPOSICION

AUMENTA
DESPUES DE
UNA
EXPOSICION

CELULAS
FAGOCITARI
AS

LINFOCITOS
T
LINFOCITOS
B

MONOCITOS
MACROFAGOS

NEUTROFILO
S

LA INFLAMACION
Es un a alteracion visible de los tejidos e
los que hay cambios en al permeabilidad
vascular, dilatacion de los vasos y a
menudo infiltravcion de leucocitos en los
tejidos afectados
Los signos sobresalientes son:
calor,eritema, edema , dolor y perdida de
funsion

FASES DE LA
INFLAMACION
L
E
U
C
O
C
I
T
O
S

Inmediata

Aguda

Cronica

 Los

LEUCOCITOS se originan en la
medula osea, abandonan la
circulacion por migracion
transendotelial para transformarse
en leucocitos residentes( no
estimulados) que se encuentran
en los tejidos

Los leucocitos residentes transmiten

informacion que se inicia los procesos de
INFLAMACION INMEDIATA, la cual dura unas
horas, la cual es continuada por la
INFLAMACION AGUDA q puede durar varias
horas, este periodo se caracteriza por
ingreos de neutrofilos al area despues de que
abandonan la circulacion. Si el problema no
se resuelve , la inf. Aguda da apso a la
INFLASMACION CRONICA que tiene
posibiladades de volverse permanente t
estar dominando por migracion de linfocitos
y macrofagos a los tejidos locales

CELULAS DE LA INMUNIDAD Y LA
INFLAMACION
Las celulas poseen receptores , los cuales son
moleculas presentes sobre la superficie
celular por medio de los que la celulas
interactuan con otra moleculas o celulas.
Los receptores reflejan y determinan la
funcion de las celulas

Origen de celulas
principales del sitema
inmunologico

CELULAS CEBADAS
Principales en la inflamacion inmediata
Poseen receptores para los componentes del
complemento
Su estimulacion, produce la activacion y secrecion de
sustancias vaso acitvas q aumentan la
permeabilidad vascular y produce vasoldilatacion de
los vasos
Presenta LISOSIMAS, los cules contienen a la
histamina, heparina ,y factores quimiotacticos de
eosinofilos y neutrofilos
DENDROCITOS DERMICOS ( HISTIOCITOS)
Estan ampliamente distribuidos y forman un grn
grn
sistema de celulas dentriticas relacionadas con el
colageno de origen mieloide
Poseen receptores para el componente C3a del
complemento

CELULAS DENTRITICAS PERIFERICAS

Son leucocitos con proyecciones citoplasmaticas o
dendritas. LAS CELULAS DE LANGERHANS son un
ejemplo, estas residen en las porciones
suprabasilares del epitelio plano las celulas
dendriticas ingieren el antigeno localmente y los
transportan alklos ganglios linfaticos
Neutrofilos y monocitos/macrofagos
Los neutrofilos y los monocitos son leucocitos
fagocitaraios estrechamente relacionados su
dierencia es basicamente por el tiempo en el que
estan en la medula osea ( 14 -2) dias
Los neutrofilos pueden llamarse los leucocitos pmn,
predominantes en sangre.
Los neutrofilos poseen receptores para los
metabolitos delas moleculas C3 del complemento

LINFOCITOS
Celulas T

Celulas B

NK

Receptor de
antigenos de las
celulas T (TCR)
Subdivision
CD4
CD8

Receptor de
antigeno de
celulas B
Celulas
plasmaticascelulas B de
memoria

Posee varios
tipos de
receptores
RECEPTORES
INHIBITORIOS DE
LISIS ( KIR)
RECEPTORES
ACTIVADORES
DELA LISIS
( KAR)

SISTEMA DE
COMPLEMENTO
El sistema de
complemento es un
componente central
de la inflamacion
mediante el cual el
endotelio y los
leucocitos
identifican y se unen
a sustancias
extraas para las
que carecen de
receptores

El complemento promueve
la inflamacion generando
las siguientes sustancias
.simil cinina C2a sustancia
vasoactiva produce dolor y
aumento de la
permeabilidad vascular
.anafilatoxinaC3a-C5a
producen anafilaxis por
induccion de las celulas
cebaseas
.quimiotaxina C5a, que
atrae leucocitos y estimula
la secrecion de fagocitos
.Opsonina C5a se une de
forma covalente a
acumulacion de moleculas
lo cual permite que los
fagocitos las ingieran

SISTEMA DE
COMPLEMENTO
El componente C3 es el mas importante del
complemento, representa el tercio del
complemento total
Existen 2 vias de activacion del complemento
- via clasica
- via alternativa
La via clasica se activa ante la presencia de
algun irritante ( comp. Ag-Ac)
La via alternativa se activa se inicia sin
estimulacion

INTERACCION MICROBIOHUESPED
Las bacterias facultativas o anaerobias
Gram - , son los predominantes
causantes de enfermedad, entre ellas:
Porphyromonas Gingivalis
Actinobacillus actinomycetemcomitans
Treponema Denticola
Bacteroide Forsythus
Fusobacterium nucleatum, etc

INTERACCION MICROBIOHUESPED
Las bacterias pueden ingresar en los tejidos del huesped a
traves de ulceraciones en el epitelio de surco gingival o de la
bolsa y se encontraron en los espacios intercelulares de los
tejidos gingivales.
Otra forma de invasion de los tejidos puede ser la penetracion
directa de las bacterias en las celulas epiteliales o Tej.
Conectivo del huesped

INTERACCION MICROBIOHUESPED
Para sobrevivir en el ambiente periodontal, las
bacterias deben neutralizar o evadir los
mecanismos del huesped para depurar y
eliminar las bacterias
La capacidad de las bacterias para adherirse
evita que las secresiones del huesped las
desplacen
Las bacteris periodontales, neutralizan o
evaden las defensas del huesped por medio
de muchos otros mecanismos

MECANISMOS DE LOS
MICROORGANISMOS PARA DAAR LOS
TEJIDOS DEL HUESPED
Los factores de virulencia se han centrado en las
propieddes de las bacterias para destruir los tejidos del
huesped
Estas propiedades se pueden dividir en :
Degradan directamente los tejidos del huesped
Las que ocacionan que las celulas de los tejidos del
huesped liberen mediadores que llevan a la
destruccion del tej. del huesped

SISTEMA DE COMPLEMENTO
VIA CLASICA
Complejo Ag-Ac
(ig G o Ig M)

C1

C1

convertasa de C3 ( VIA CLASICA)

C4b2a

C4+C2
FASE LITICA

VIA ALTERNATIVA