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INOTROPICOS
OBJETIVOS
INSUFICIENCIA CARDIACA
CONGESTIVA(ICC)
FISIOPATOLOGIA
Origina una
hipoperfision
orgnica
Disminuci
n del GC
ICC
Causa
Disminucin
del aporte
de oxigeno a
los
tejidos( ins.
Anterograda)
Causa
congestion
pulmonar y
venosa( ins.
Retrograda.)
CAUSAS DE
ICC
Sobrecarga de presin: (HTA, estenosis
Sobrecarga de presin: (HTA, estenosis
aortica).
aortica).
Sobrecarga de volumen: ( insuficiencia
Sobrecarga de volumen: ( insuficiencia
aortica, insuficiencia mitral).
aortica, insuficiencia mitral).
Perdida de musculo: ( infarto de miocardio)
Perdida de musculo: ( infarto de miocardio)
Disminucin
de
la
contractilidad:
Disminucin
de
la
contractilidad:
(miocardiopatas primarias y secundarias)
(miocardiopatas primarias y secundarias)
Restriccin
al
llenado:
(pericarditis
Restriccin
al
llenado:
(pericarditis
constrictiva, estenosis mitral.
constrictiva, estenosis mitral.
postcarga
precarga
FALLA DE BOMBA CARDIACA
GASTO CARDIACO
contractibilidad
GLUCSIDOS CARDIACOS.
ORIGEN
- NATURALES
- Vegetal:
Digital: Digitoxina, Digoxina
Estrofanto:Ouabaina
Escila: Escilareno
- Animal: Bufotoxina, Bufoftalina
- SEMISINTTICOS:Acetildigoxina.
Porque es importante
AGLICONA Fraccin responsable de la
farmacodinamica.
FARMACOCINTICA.
ABSORCION:
o depende de la carga elctrica neta(OH)POLARIDAD
o DIGOXINA 2 OH absorbe TGI (50- 80 %)
o DIGOXINA 1 OH absorbe TGI 95%
o OUBAINA + 2 OH No se absorbe TGI, se administra por va EV.
BIODISPONIBILIDAD:
o INGESTA DE ALIMENTO disminuye 50% de concentracin srica de
DISTRIBUCIN:
En todo el organismo
Predileccin: corazn, msculo
esqueltico y grasa corporal
FARMACOCINETICA.
Eliminacin 36 a 48 hrs. Funcin renal normal.
Dosificacin 1 vez al da eliminacin depende a la
ALTERACIN EN
ENFERMEDADES.
IRC
Perturbacin electroltica.
Hipopotasemia.
Desequilibrios acido bsicos.
Cardiopata primaria.
GLUCSIDO
S
FARMACODINAMIA
ACCIONES
CARDACOS
FARMACOLOGICAS:
ACCIN INOTRPICA POSITIVA
MECANISMO DE ACCION:
Receptor farmacologico: adenosin
trifosfatasa activada por sodio y potasio
(ATP asa Na-K)
Inhiben la actividad enzimtica de la ATP
asa Na-K.
GLUCSIDOS CARDACOS
MECANISMO DE ACCIN
FARMACODINAMIA(SOBRE
CORAZN)
3 etapas:
1er periodo o teraputico disminucin de FC, aumento fuerza
lento(reflejo
vagal)
3er
GLUCSIDO
S
FARMACODINAMIA
ACCIONES
CARDACOS
FARMACOLOGICAS:
ACCIN INOTRPICA POSITIVA
MECANISMO DE ACCION:
Receptor farmacologico: adenosin
trifosfatasa activada por sodio y potasio
(ATP asa Na-K)
Inhiben la actividad enzimtica de la ATP
asa Na-K.
GLUCSIDOS CARDACOS
MECANISMO DE ACCIN
GLUCSIDO
S
CARDACOS
FARMACODINAMIA ACCIONES
FARMACOLOGICAS:
ELECTROCARDIOGRAMA:
PR se alarga.
ST se infradesnivela.
Onda T se hace negativa.
QT puede acortarse.
ISQUEMIA?
FIBRILACION AURICULAR:
Accin directa e indirecta (vagal)
GLUCSIDOS
CARDACOS
INTERACCIONES
GLUCSIDO
S
CARDACOS
INTOXICACIN DIGITLICA:
ESTRECHO INDICE TERAPEUTICO.
SIGNOS Y SINTOMAS:
Gastrointestinales: anorexia,
nauseas, vmitos, diarrea.
Otros sntomas: malestar general,
cefalea, sueo, fatiga, confusin
mental, desorientacin y trastornos
de la visin.
Arritmias cardiacas: taquicardia y
fibrilacin ventricular.
Tratamiento de
intoxicacin
GLUCOSIDOS
CARDACOS - CAMBIOS
FARMACOS
PARENTERALES PARA
INS. CARDIACA
HOSPITALARIA
Inhibidores de
fosfodiesterasa
INHIBIDORES DE
FOSFODIESTERASA
AMRINONA:
EFECTOS ADVERSOS
Alta incidencia de nuseas y
vmitos
Ms graves: alteracin de funcin
heptica y
trombocitopenia
Arritmias supraventriculares y
INHIBIDORES DE
FOSFODIESTERASA
MILRINONA
ANLOGO DE AMRINONA
NO USAR A LARGO PLAZO
RARO TROMBOCITOPENIA
MENOS ALTERACION GASTROINTEST.
DESENCADENA ARRITMIAS
AUMENTA MORTALIDAD
Otros farmacos en
ICC
Dopamina
Dobutamina
Drogas vasodilatadoras: nitratos, nitroprusiato
de sodio, hidralazina, IECA.
MECANISMO DE
ACCIN
EFECTOS
APLICACIONES
CLINICAS
FARMACOCINTICA,
EFECTOS TXICOS E
INTERACCIONES
Diurtico con
accin en asa de
Henle:
disminuye la
resorcin del
cloruro de sodio
y de potasio en
la porcin
ascendente
gruesa del asa
de Henle en la
nefrona
Incrementa la
excrecin de
sodio y agua.
Disminuye la
precarga y la
postcarga
cardiacas .
Reduce el
edema
pulmonar y
perifrico
Insuficiencia
cardiaca
aguda y
crnica.
Hipertensin
intensa.
Cuadros con
edema
Disminuye la
resorcin de
cloruro de sodio
en el tbulo
contorneado
distal
Iguales que la
furosemida,
aunque la
eficacia es
menor.
Insuficiencia
crnica leve.
Hipertensin
levemoderada.
Hipercalciuria
Va oral
solamente.
Duracin 10 a 12
hrs
Efectos txicos:
hiponatremia
Hipopotasemia
Hipoglucemia
Hiperuricemia,
hiperlipidemia,
alergia a
sulfonamidas.
DIURTICOS
furosemi
da
hidroclo
rotiazid
a
MECANISMO DE
ACCIN
EFECTOS
APLICACIONES
CLINICAS
FARMACOCINTICA,
EFECTOS TXICOS E
INTERACCIONES
Insuficiencia
cardiaca
crnica.
Aldosteronism
o (cirrosis,
tumor de
suprarrenales
)
hipertensin
Va oral
Duracin 24-72
hrs (comienzo y
terminacin de
accin lentos)
Efectos txicos:
Hiperpotasiemia
y acciones
antiandrgenas
ANTAGONISTAS DE ALDOSTERONA
ESPIRON
OLACTON
A
Antagonista de
los receptores
de aldosterona
en citoplasma
en tbulos
colectores de la
nefrona.
Posible efecto
de membrana.
Mayor
excrecin de
sodio y agua.
Aminora la
remodelacin.
Disminuye la
mortalidad
MECANISMO DE
ACCIN
EFECTOS
APLICACIONES
CLINICAS
FARMACOCINTICA,
EFECTOS TXICOS E
INTERACCIONES
ANTAGONISTAS DE ANGIOTENSINA
INHIBIDORES
DE LA ENZIMA
CONVERTIDOR
A DE
ANGIOTENSIN
A (ACE)
CAPTOPRIL
Inhibe ACE
Disminuye la
formacin de AII
al inhibir la
conversin del
AI
a AII
Dilatacin
arteriolar y
venosa.
Aminora la
secrecin de
aldosterona
Incrementa el
gasto cardiaco
Reduce la
remodelacin
del corazn
Insuficiencia
cardiaca
crnica
Hipertensin
Nefropata
diabtica
Va oral
Vida media 2-4
hrs pero se
administra en
dosis grandes
para que su
accin dure 12 a
24 h
Efecto txico: tos,
Hiperpotasiemia,
edema
angioneurtico.
Interacciones :
aditiva a la de
otros antagonista
de angiotensina
ANTAGONISTA
S DE LOS
RECEPTORES
DE
ANGIOTENSIN
A (ARB)
LOSARTN
Antagoniza los
efectos del AII al
nivel de los
receptores AT1
Similar a los
inhibidores de
la ACE
Similar a los
inhibidores de
la ACE
Se ha
utilizado en
sujetos que
no toleran los
inhibidores de
la ACE
Va oral, duracin
6-8 h, efectos
txicos:
Hiperpotasiemia;
edema
angioneurtico.
Interacciones:
aditiva a la de
otros
MECANISMO DE
ACCIN
EFECTOS
APLICACIONES
CLINICAS
FARMACOCINTICA,
EFECTOS TXICOS E
INTERACCIONES
Carvedilol
Antagonista
competitivo de
los receptores
B1
Lentifica la
frecuencia
cardiaca.
Disminuye la
presin arterial.
Sus efectos no
se han aclarado.
Disminuye la
mortalidad por
insuficiencia
cardiaca
Insuficiencia
cardiaca
crnica
Lentifica la
evolucin
.disminuye la
mortalidad en
la insuficiencia
cardiaca
moderada o
intensa . Otras
indicaciones
Va oral- duracin,
10-12 h.Efectos
txicos:
broncoespasmo,
bradicardia,
bloqueo
auriculoventricular
,
descompensacin
cardiaca aguda.
Metoprolol
Disminuye la
mortalidad
Por insuficiencia
cardiaca
CARDIO
GLUCSIDOS
.Digoxina
La inhibicin de la
ATPasa de sodio y
potasio hace que
disminuya la
expulsin de calcio
y aumente la
cantidad de dicho
ion almacenado en
el retculo
sarcoplsmico
Incremento de la
contractilidad del
corazn. Efecto
parasmpaticomim
tico en corazn
(lentificacin de la
frecuencia
cardiaca sinusal y
lentificacion de la
conduccin
aurculoventricular
Insuficiencia
sintomtica
crnica.
Ritmo
ventricular
rpido en la
fibrilacin
auricular
BLOQUEADORE BETA
Va oral,
parenteralduracin; 36 a
40 h- efecto
txicos:
nuseas,
clicos, diarreaarritmias
cardiacas
MECANISMO DE
ACCIN
EFECTOS
APLICACIONES
CLINICAS
FARMACOCINTICA,
EFECTOS TXICOS E
INTERACCIONES
VASODILATADORES
Venodilatador
es
.Dinitrato de
isosorbida
Liberan xido
nitrco (NO)
.activan la
guanililciclasa
Venodilatacion.
Disminuye la
precarga y la
distensin
ventricular
Insuficiencia
cardiaca
aguda y
crnica.
angina
Va oral- 4 a 6 h de
duracin- Efectos
txicos: hipotensin
postural ,
taquicardia, cefaleaInteracciones accin
aditiva a la de otros
vasodilatadores y
sinrgica con os
inhibidores de tipo 5
de la fosfodiesterasa
Dilatadores
arteriolares
Hidrolazina
Problable
incremento de
la sntesis de
NO en el
endotelio
Disminuye la
presin arterial
y la poscarga
.incrementa el
gasto cardiaco
La hidralazina
en
combinacion
con los
nitratos
disminuye la
mortalidad
Va oral,8-12 h de
duracin .efectos
toxicos:
taquicardia,
retencin de
liquidos,
sndrome
lupoide
Descompensa
cion cardiaca
aguda.
Urgencias
hipertensivas
(hipertencion
maligan)
Solo IV-duracin,
1-2 min.efectos
txicos:hipotensi
n excesiva,
efectos txicos
por tiocianato y
cianuro
Combinacion
de dilatador
arteriolar y
venoso
Nitroprusiato
Libera en forma
espontanea
xido ntrico.
Activa la
guanililciclasa
Vasodilatacion
intensa,
disminucin de
la precarga y
poscarga
MECANISMO DE
ACCIN
EFECTOS
APLICACIONES
CLINICAS
FARMACOCINTICA,
EFECTOS TXICOS E
INTERACCIONES
Agonista beta1Selectivo,
incrementa la
sntesis de CAMP
Aumenta la
contractilidad y
el gasto
cardiaco
Insuficiencia
cardiaca
Aguda
descompensa
da.
Solo IV .duracin
de accin solo
minutos. ET:
Arritmias.
Dopamina
Agonista del
receptor
dopaminicodosis altas
activan los
adrenorreceptor
es B y a.
Incrementa la
corriente por
riones. Dosis
mayores
incrementan la
potencia
cardiaca y la
P.A.
Insuficiencia
cardiaca
aguda
descompensa
da. Choque
Inhibidores de
fosfodiesterasa
de tipo 3.
disminuye la
degradacin de
CAMP
Los vasos
dilatadores
disminuye la
resistencia
vascular
perifrica.
Incrementan la
contractilidad del
corazn
BIPIRIDINA
.
Inanrinona
, milrinona
PEPTIDO
NATRIURTICO
.Nesiritida
Activa
Vasodilatacion
Insuficiencia
cardiaca
descompensa
da aguda
Insuficiencia
descompensa
a aguda
Gracias