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GENERALIDADES DEL

VPH

HISTORIA

En 1900 Cliuffo estableci la etiologia viral de las verrugas


humanas

En 1933 Shope describi el papilomavirus en los conejos cola de


algodn.

En 1956 Koss y Durfee acuaron el termino atipia coilocitica


(grandes vacuolas perinucleares).

En 1976 Meisels y Fortin sugirieron que las cel del condiloma


humano contenan partculas virales compatibles con VPH

En 1977 zur Hausen emiti la asociacin entre el VPH y el CaCu

En los 70s se describieron los modelos de carcinogenesis


inducido por VPH.

BIOLOGIA

Familia Papovaviridae

Genoma ADN circular, de 8000 pares de bases de longitud

Virion no envuelto de 45-55 nm de dimetro y una capside


proteica icosaedrica.

Contiene 9 a 10 regiones codificantes.

Tienen 7 8 genes tempranos y 2 tardios

Regin no codificante

CICLO
Contactos

de viriones intactos con las


cel inmaduras del epitelio escamoso.
Infeccin Latente: ADN permanece en
el ncleo y el virus en la superficie sin
replicarse.
Infeccin Productiva: Replicacin del
ADN viral, con generacin de viriones
en la capa intermedia y superficial del
epitelio escamoso.

Hay
La

acantosis

La vacuolizacion citoplasmtica prominente,

La

efectos citopaticos:

atipia nuclear y

La binucleacion

TIPOS DE VPH
Se

describen 3 grupos clinicopatolgicos del VPH:


Cutneo
Mucoso
Epidermodisplasia verruciforme

1,4

Verrugas plantares

1,26,28,29,
38,49,57,60, Verrugas vulgares

GRUPO

63,65

CUTANEO
3,10.27
7

Verruga plana
condiloma del
carnicero

5Y8
9,12,14,15
GRUPO
DE LA
EPIDERMODISPLASIA
VERRUCIFORME

17,19,25,36
37,46-50

Lesiones
Maculares

Hiperplasia epitelial focal

13,32
6,11,

GRUPO
MUCOSOTROPICO

conciloma acuminado,LEIBG
papiloma laringeo y conjun
tival

42-44,53-55,62,66
16,31,33,35,52,58,67

18,39,45,59,68

LEIBG
LEIBG, LEIAG, carcinoma
escamoso invasor
LEIBG, LEIAG, carcinoma
escamoso y glandular

VPH

de bajo riesgo o no oncognicos son: 6,


11, 42, 43 y 44
Los cuales se relacionan con el condiloma
acuminado y la LEIBG

VPH

de alto riesgo u oncognicos son :


16,18,31,33,35,39,45,51,52,56,58,59,67 y 68
Se encuentran en las lesiones intraepiteliales
e invasoras , tanto en el epitelio escamoso
como en el glandular

EPIDEMIOLOGIA

Mas del 90% del CaCu contienen ADN del VPH

De estos el 50% corresponde al tipo 16

12% al tipo 18

1% de la poblacin padece verrugas genitales

Mujeres menores de 35 aos son mas susceptibles


de adquirir infecciones genitales con virus
oncognicos.

CARCINOGENESIS
Integracin del VPH cerca
de los oncogenes
Interrupcin de
los sitios de
lectura de E2

Perdida de la
regulacin de
E6/E7

Perdida de la
Estimulacin de
P21, P16

Unin con P53


degradacin
o mutacin

Expresin de
las
oncoproteinas E6/E7
Unin con Rb,
p107, ciclina
D1

Perdida del control del ciclo celular

COFACTORES
Promueven

una inestabilidad
cromosomica con desarrollo de
aneuploidia en el sitio especifico donde
el VPH se integra al genoma con perdida
de los signos que regulan la expresin
de E6 y E7

Tabaquismo,

otros virus , mutaciones


genticas, etc.

La

supresin inmunolgica instaura un


campo propicio para el desarrollo de
una neoplasia

Pacientes

con transplante renal tienen


5.4 veces ms riesgo de CaCu

Cambios morfolgicos que ocurren en el


epitelio y las alteraciones moleculares que
sufren las clulas infectadas:

Crecimiento nuclear e hipercromasia (sntesis del


ADN mediada por la activacin E6/E7

Aumento de la relacin ncleo citoplasma

Halos perinucleares (forma anormal de


citoqueratina regulada por E4)