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1
3
VIA
EXTRAPIRAMIDAL
Va
Va rubroespinal
rubroespinal
Se
Se origina
origina en
en el
el
ncleo
ncleo rojo
rojo del
del
mesencfalo
mesencfalo
Recibe
Recibe fibras
fibras
aferentes
aferentes de
de la
la
corteza
corteza motora
motora
y
y cerebelo
cerebelo
Axones
Axones Ncleo
Ncleo
rojo
rojo
Se
Se cruza
cruza
desucacin
desucacin
tegmental ant.
Desciende
hasta la
hasta
la ME
ME a
a
travs
travs de
de la
la
protuberancia
protuberancia y
y
bulbo
bulbo raqudeo
raqudeo
Cordn
Cordn blanco
blanco
lateral
lateral ME
ME
Sinapsis
Sinapsis con
con
neurona asta
gris
gris ME
ME
Funciones
Control sobre los msculos flexores
de los miembros, siendo excitador
para las neuronas motoras de esos
msculos
Va tectoespinal.
Se originan en
coliculo superior
del mesencfalo
Sustancia gris.
Se cruzan
decusacin
tegmental post.
Llegan a la ME
por el cordn
blanco ant. De
la ME (prox
fisura media
ant.)
Terminan en el
asta gris
anterior
cervical.
Funciones
Mediador de movimientos reflejos en
respuesta a estmulos visuales
Tracto
Vestibuloespinal
Recibe
informacin de
sistema
laberintico, va
vestibular y
cerebelo.
Ncleo vestibular
(puente y medula
oblongada)
Cordn blanco
anterior de la ME
Sinapsis en el
asta gris anterior
de la ME
Funciones
Recibe informacin del sistema
laberinticos, va vestibular y
cerebelo, excitador y control de los
msculos extensores en la postura
Tracto
Reticuloespinal
Protuberancia
(reticuloespinal
pontino)
Medula oblonga
(Reticuloespinal
bulbar)
Axones directos
hacia la ME
Axones cruzados
y directos hacia la
ME
Formando t.
pontorreticuloespi
nal
Formando t.
bulborreticuloespi
nal
Desciende por el
cordn blanco
anterior.
Desciende por
cordn blanco
lateral.
Ingresan por
cordones grises
ant. ME
facilitan o
inhiben act.
Motoneuronas alfa
y gamma
Funciones
Influyen en el movimiento voluntario,
actividad refleja y el tono muscular
SUPERIOR
INFERIOR
TONO MUSCULAR
HIPERTONIA
ATONIA
TROFISMO
NO HAY ATROFIA
ATROFIA
REFLEJOS
HIPERREFLEXIA
ARREFLEXIA
MOTILIDAD
PARALISIS
POLIMUSCULAR
PARALISIS DE
MUSCULOS
AISLADOS
Va
motriz:
neuronales.
Neurona
central: lesiones
Neurona
perifrica:
Supresin de mov.
voluntarios.
Supresin de mov.
voluntarios.
Espasticidad e hiperreflexia.
Atrofia escasa.
Atrofia degenerativa.
Reflejos osteotendinosos
exagerados.
Reflejos osteotendinosos
abolidos.
Reflejos cutaneoabdominales
Reflejos cutaneoabdominales
abolidos.
normales.
Hay signo de Babinski.
No hay signo de Babinski.
Reacciones elctricas
Reacciones elctricas de
normales.
degeneracin.
Diabetes,
hipertension
, tabaquismo,
historia familiar de patologia
vascular temprana,
fibrilacin auricular,
antecedentes
de accidentes isqumicos
transitorios,
infarto de miocardio reciente,
historia de insuficiencia cardiaca
congestiva
drogas
(cocana, simptico mimticos:
anfetaminas, fenilpropanolamina,
pldoras anticonceptivas)
Clasificacin
ISQUEMICO: 8085%
trombosis
embolismo
hipotensin
HEMORRAGICO:
15-20%
intra parenquimatosa
subaracnoideo
Clasificacin
Clasificacin etiolgica
Clasificacin evolutiva
ETIOLOGIA
A c c id e n te C e r e b r o v a s c u la r
20%
E n fe rm e d a d
A t e r o e s c le r o tic a
C e r e b r o v a s c u la r
H ip o p e r fu s i n
E m b o lis m o
25%
E n fe m e d a d a r te r ia l
p e n e tr a n t e ( L a c u n a r)
85%
A c c id e n te Is q u e m ic o
15%
H e m o r r a g ia P r im a r ia
I n tr a p a r e n q u im a t o s a
S u b a r a c n o id e a
20%
E m b o lis m o C a r d io g e n ic o
F . A .; T r o m b V e n t.
E n f . V a lv u la r
30%
A C V C r ip to g e n ic o
5%
C a u s a s In u s u a le s
E s ta d o s p r o tr o m b o tic o s
D is e c c io n e s , A r te r itis , D r o g a s
Fisiopatologa
El Flujo Sanguneo Cerebral es de 55
ml/100g/min.
50-30 ml/ 100g/min. se alteran la sntesis
proteica y la expresin gnica
35-25 ml/100g/min. aumenta y luego decrece
la utilizacin de glucosa
< 35-25 ml/00g/min. liberacin de progresiva
de neurotransmisores excitatorios
20-30 ml/100g/min. Acidosis Tisular INFARTO
<20 ml/100g/min. Deplecin del ATP
< 15 ml/100g/min. Aumenta K+ extracelular
con entrada del Ca++ al interior celular
METODOS DIAGNOSTICOS
METODOS DIAGNOSTICOS
Electrocardiograma
Radiografa de trax
Estudios neurovascular
no invasivos
(ultrasonografa).
Estudio cardilogico:
ecocardiograma, holter.
Arteriografia.
Estudios inmunolgicos
y serolgicos (suero,
lquido cefalorraqudeo).
Estudios procoagulantes.
Tomografa Computarizada
Infartos de Zonas
Terminales (Watershed
Infarctions): Asientan en
las zonas limtrofes entre
las ACA y ACM o entre
esta y la ACP, su causa
mas frecuente es
hemodinmica.
Infartos Lacunares: Se
visualizan como pequeos
infartos profundos,
redondeados u ovoides,
bilaterales. De causa
hemodinmica
caractersticamente
hipertensiva
Tomografa Computarizada
Infartos Corticosubcorticales: Suelen
ser lesiones amplias,
frecuentemente
hemisfricas y con
tpica distribucin
vascular mas o
menos triangular de
causa ateroembolica
o cardioembolica
Infartos del Tronco:
difcilmente
objetivables por TAC ,
no as por RMN
Diagnsticos
diferenciales
absceso
intracraneal
botulismo
encefalitis
hiperglucemia /
hipoglucemia
urgencia/emerge
ncia hipertensiva
desordenes psiquiatricos
conversion
uremia
injuria espinal
neoplasia intracraneal
migrana compleja
epilepsia
CUIDADOS RESPIRATORIOS:
Pacientes con disminucin del nivel de
conciencia:
Mantener posicin de la cabeza a 30-45.
Colocar sonda naso gstrica para evitar bronco
aspiracin.
Fisioterapia respiratoria y aspiracin frecuente
de secreciones.
En caso de saturacin de oxigeno menor de 95%:
administrar oxgeno a 3 litros por min.
Intubacin oro traqueal en caso de Glasgow
menor o igual a 8.
MANEJO DE LA ENFERMEDAD
CEREBROVASCULAR
CONTROL CARDIOLGICO:
ECG al ingreso y a las 24 hrs (para deteccin
precoz de arritmia e isquemia del miocardio).
Monitorizacin cardaco contino del paciente
(cuando se disponga).
MANEJO DE LA ENFERMEDAD
CEREBROVASCULAR
EQUILIBRIO HIDROELECTROLTICO
Ssn 1,500 mL en 24 hrs. dosis de acuerdo al
riesgo o presencia de complicaciones cardiacas y
edema cerebral.
No soluciones glucosada, a menos que glc. srica
<60 mg/dL, modificar u omitir controles de
glucemia.
Las vas venosas deben mantenerse slo si son
imprescindibles para tratamiento IV y se
colocarn en el brazo no partico.
lquidos IV debe ser por un periodo promedio de
24 horas.
Omitir lquidos IV al iniciar la va
oral
MANEJO DE LA ENFERMEDAD
CEREBROVASCULAR
CONTROL DE GLUCEMIA
Es necesario tratamiento precoz de la hiperglucemia
Se podr manejar el control de la glucemia con infucin
continua de insulina cuando el paciente est ingresado en
UCI o cuidados intermedios, y adems se cuente con las
condiciones para control horario de la glucemia.
Glucemia mayor de 180mg/dL deben tratarse con insulina
rpida subcutnea:
Realizar controles de glucemia. El intervalo mximo ser de
6 hrs entre cada examen por un periodo de 24 hrs.
MANEJO DE LA ENFERMEDAD
CEREBROVASCULAR
MANEJO FARMACOLGICO:
PROTECCIN GASTROINTESTINAL
TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIN ARTERIAL:
Los antihipertensivos de eleccin son los
inhibidores de la enzima (IECA), ARA II y los
beta bloqueadores IV. Los calcio antagonistas
y otros vasodilatadores no se deben utilizar,
porque aumentan la presin intracraneana:
MANEJO FARMACOLGICO:
MANEJO FARMACOLGICO:
FARMACOS ANTICONVULSIVANTES:
En la enfermedad cerebro-vascular aguda no se
recomienda, ya que no existe ninguna
informacin que sustente su utilidad.
Sin embargo debe brindar tratamiento de las
recurrencias, se indica:
Fenitona intravenosa a 20 mg/kg a una velocidad
de infusin de 50 mg por minuto y se contina a
una dosis de 125 mg intravenosa cada 8 horas
hasta cambiar a la va oral.
TRATAMIENTO QUIRURGICO
TRATAMIENTO TROMBOLITICO:
La rehabilitacin
Debe comenzar dentro de las primeras 24 hrs de
confirmado el diagnostico, con la evaluacin de la
deglucin por un fonoaudilogo . A largo plazo,
Debe ser una rehabilitacin integral, tanto motora
como cognitiva y emocional. El inicio precoz de la
rehabilitacin mejora la funcionalidad a largo
plazo del paciente.
HIPERTENSION ENDOCRANEANA
HIPERTENSION
ENDOCRANEANA
DEFINICION
Es el aumento de la PIC por encima
de los valores de referencia, a
consecuencia del agotamiento de
los mecanismos de compensacin
utilizados para su regulacin.
HIPERTENSION
ENDOCRANEANA
CONTENIDO INTRACRANEAL
VOLUMEN PARENQUIMAL = 80 %
VOLUMEN SANGUINEO CEREBRAL = 10 %
VOLUMEN DE LCR = 10 %
VIC = VPC + VSC + VLCR
HIPERTENSION
VOLUMEN DEL
PARENQUIMA CEREBRAL
ENDOCRANEANA
Peso : 1200 1300 gr. = 2 % peso corporal
Consume: * 15 % del gasto cardiaco
* 20 % del oxigeno inspirado
INCREMENTOS DE VOLUMEN
EDEMA CEREBRAL * VASOGENICO
* CITOTOXICO
* INTERSTICIAL
HIPOXIA
HIPERTENSION
ENDOCRANEANA
VOLUMEN SANGUINEO
CEREBRAL (VSC)
10 % ( 100 150 cc)
FLUJO SANGUINEO CEREBRAL (FSC)
Es el volumen de sangre, en la unidad de tiempo,
necesario para mantener los requerimientos de
oxgeno y nutrientes del tejido cerebral
FSC = 50 55 cc/ 100gr/min.
FSC : SUSTANCIA GRIS 80 85 cc/ 100gr/min.
FSC : SUSTANCIA BLANCA 15 30 cc/ 100gr/min.
HIPERTENSION
FISIOPATOLOGIA
ENDOCRANEANA
PRESION DE PERFUSION CEREBRAL (PPC)
PPC = PAM -PIC
EN
PPC =
PAM =
PIC =
CONDICIONES NORMALES
50 150 mmHg.
80 160 mmHg.
0 - 15 mmHg.
HIPERTENSION
ENDOCRANEANA
FISIOPATOLOGIA
MECANISMOS DE COMPENSACION
DOCTRINA DE MONROE KELLY
Volumen
Venoso
Volumen
Arterial CEREBRO
LCR
Volumen
Venoso
LCR
75 mL
MASA
LCR
MASA
75 mL