PLAQUETAS

HEMOSTASIA
Q.F. DR. JUAN MANUEL PARREO TIPIAN

MEGACARIOCITOPOYESIS
PLAQUETAS

SERIE MEGACARIOCITICA
MEGACARIOBLASTO:
25-35u
PROMEGACARIOCITO o MEGACARIOCITO BASFILO: 30-50u
MEGACARIOCITO:
M. granular: 30-70u
M. en fase de produccin de plaquetas:30-90u
PLAQUETAS o TROMBOCITOS: 2u

MEGACARIOBLASTO

MEGACARIOCITO

PLAQUETAS
1. Caractersticas: Son fragmentos celulares,
pequeos cuerpos incoloros y refringentes, no
nucleados.
2. Dimetro: 2 a 3 u
3. Cantidad:150,000-400,000 plaquetas /mm3 de sangre.

4. Vida media: 7-10 das.

5. Estructura:
Zona central: Crommero o granulmero
Posicin exterior: Hialmero
6. Se forman en la mdula sea a partir del citoplasma
del megacariocito.

PLAQUETAS POR EL MTODO DE FONIO

PROCESOS DE LAS PLAQUETAS:

1.
2.
3.
4.
5.

Adhesin
Reaccin de liberacin
Agregacin de plaquetas
Procoagulacin
Reparacin de los tejidos.

a. Adhesin:
Propiedad de adherirse a:
-partculas
-superficies
-bacterias
Desempea un papel importante en la hemostasia
porque las plaquetas se adhieren al endotelio
lesionado.

b. Reaccin de liberacin.
A los 1 a 2 segundos de la adhesin se forma una
monocapa de plaquetas.
Las plaquetas cambian de discos a esferas con
numerosas proyecciones citoplasmticas, lo que
promueve las interacciones entre ellas.
Se produce una entrada de iones de Calcio en la
liberacin del contenido del grnulo a travs del
sistema canalicular.

c. Agregacin de plaquetas.
El contenido del grnulo promueve an ms la
agregacin y adhesin de las plaquetas.

d. Funcin procoagulante:
La agregacin plaquetaria reordena los fosfolpidos
de la membrana y forma un sitio ideal para que se
produzcan la reacciones de coagulacin importante.

e. Reparacin tisular.
Las plaquetas estimulan la curacin de las heridas
a travs del factor de crecimiento derivado de las
plaquetas.

7. Funciones:
a. Participan en la vasoconstriccin. Se refuerza
por un factor que se libera en las plaquetas:
serotonina.

b. Reacciones bsicas para que se coagule la sangre:

. Suficiente cantidad de tromboplastina activa
. Conversin de protrombina en trombina.
La disminucin del nmero de plaquetas o la presencia de
plaquetas anmalas hace que no se forme el cogulo.
La liberacin del factor plaquetario 3 (factor 3 similar a la
tromboplastina) al lado de la lesin vascular es
especialmente
necesaria
para
la
formacin
de
tromboplastina activa y la posterior formacin de fibrina.

c. De las plaquetas pueden extraerse diversos factores

qumicos:

las antitrombinas,

sustancias similares a la tromboplastina,

catalizadores e histamina.

Estos factores se liberan junto al lugar de la lesin vascular y

participan en la formacin del cogulo.

INTERPRETACIN CLNICA:
TROMBOPENIA:
Inferiores a 100,000 puede estar asociada con
una tendencia hacia la hemorragia general
junto con un t de hemorragia prolongado, con
o sin petequias o equimosis.
La disminucin puede estar asociada:
-con retraccin deficiente del cogulo y
-disminucin del consumo de protrombina,
siendo ms intensa a medida que desciende el
nmero de plaquetas.

ENFERMEDADES ASOCIADAS CON TROMBOCITOPENIA:

I.

Prpura trombocitopnica primaria o idioptica.

II. Prpura trombocitopnica secundaria o sintomtica:

Se da en las discrasias sanguneas, infecciones,
intoxicaciones, enfermedades alrgicas y lesiones que
afectan la medula sea.

 Trombocitosis:
Puede seguir a:
una hemorragia,
trauma,
a una serie de enfermedades infecciosas,
esplenectoma,
policitemia,
trombocitemia idioptica,
leucemia megacarioctica o mielgena
y en general a todas las enfermedades en las que
existe un aumento de la actividad megacarioctica.

PURPURA TROMBOCITOPNICA IDIOPTICA:

Enf. relativamente frecuente que puede evolucionar
de un modo agudo o crnico.
Deriva de la destruccin de plaquetas no de un
descenso de su produccin.

PURPURA TROMBOCITOPNICA
IDIOPTICA:
Se produce porque el
plasma contiene una IgG
que acta en el husped
y que origina una rpida
trombocitopenia.
No est claro cual es su
Ag o de que modo
destruye las plaquetas.

PURPURA TROMBOCITOPNICA
IDIOPTICA:
Sitio primario de esta destruccin es:
bazo.
Los esteroides suprarrenales reducen la
destruccin esplnica mientras que los
estrgenos la favorecen.
Se presenta con mayor frecuencia en
nios por debajo de los 6 aos a
menudo despus de varias semanas de
una infeccin viral.
Inicio: sbito.
Desencadenamiento de hemorragias.
Descenso de plaquetas hasta niveles
menores de 20,000/mm3

PURPURA TROMBOCITOPNICA
IDIOPTICA:
Adultos: insidioso (20-40 aos).
Frecuencia 3 veces mayor en
mujeres que en hombres.
Rara la infeccin precedente.
Enfermedad persiste durante
meses y aos.
Teraputica: corticosteroides,
esplenectoma o ambos.

 Frmacos que originan dao plaquetario:

Arsenicales,
sulfamidas,
PAS,
Rifampicina,
Digitoxina,
Clorotiacidas.
Son frmacos que inducen IgG que daan a las
plaquetas y aumentan la secuestracin esplnica.

Donacin de plaquetas o citafresis.

Consiste en la extraccin de sangre a la que se le quita
parte del plasma y plaquetas, volviendo al donante el
resto de los componentes.

 Durante el procedimiento se utilizar

una pequea cantidad de ACD para
que la sangre no se coagule en el
equipo.
El donante queda al final de la
donacin, prcticamente con los
mismos
glbulos
rojos,
glbulos
blancos, plasma y plaquetas que al
principio. Lo que permite la donacin
de plaquetas cada 10 das.

QUIN PUEDE DONAR PLAQUETAS?

Toda persona sana entre 18 y 65 aos,

con ms de 50 Kg de peso,
con suficiente nmero de plaquetas
Hemoglobina 13 gr%

Una vena con suficiente calibre y turgencia

para poder soportar las presiones a la que
la somete la mquina de citafresis.

INFORMACION PARA EL DONANTE

No se pueden tomar medicamentos antiinflamatorios
(aspirina, voltaren, etc.) los 4 das previos a la donacin.
Si tuviese alguna duda sobre la medicacin que toma o
tiene que tomar no dude en consultar con el laboratorio.
Durante los dos das previos a la donacin, es
recomendable tomar una dieta rica en calcio, leche y
derivados, y pobre en grasas, con el fin de obtener un
mejor producto a transfundir.
El da de la donacin no venir en ayunas, tranquilo, y
sin prisa, la citafresis dura ms de una hora. Siga
siempre las indicaciones del personal sanitario que le
atienda.

HEMOSTASIA
COAGULACIN SANGUNEA

Q.F. Dr. Juan Manuel

Parreo Tipian.

 Es un proceso por el cual cesa la hemorragia

(espontnea e inducida).

 El proceso completo se asocia con el control de la

hemorragia de un vaso sanguneo traumatizado y
el cese final de la hemorragia.

 La hemostasia es un mecanismo dinmico complejo

caracterizado por una serie de fenmenos fsicos y
bioqumicos que originan la produccin fisiolgica de un
TROMBO o cogulo que obtura el vaso lesionado.
La presencia o formacin de un trombo se denomina
TROMBOSIS.

HEMOSTASIA PRIMARIA
Cuando utiliza las plaquetas circulantes para
formar un tapn adhesivo que haga ms lenta la
hemorragia.

HEMOSTASIA SECUNDARIA
Corresponde a la cascada de la coagulacin.
Requiere las protenas del plasma circulantes.
Produce una red de fibrina que estabiliza las
plaquetas y atrapa los eritrocitos y leucocitos.
Este tapn estable permanece hasta que los
procesos celulares reparan el dao.

PRUEBAS DE HEMOSTASIA Y
COAGULACIN
Suelen realizarse en presencia de:

hemorragia,

lesin o traumatismo vascular y

coagulopatas.

 La respuesta normal a la lesin vascular es la

vasoconstriccin refleja.
Vasos de mayor tamao, vasoconstriccin puede
ser el mecanismo principal de la hemostasia.
Vasos pequeos, vasoconstriccin reduce el tamao
del rea que se debe ocluir para crear el tapn
hemosttico.

 Plaquetas se adhieren al tejido lesionado y a la

capa subendotelial.
Este fenmeno inicia la secuencia del mecanismo
complejo de la coagulacin en el que se forma
trombina y fibrina que se depositan para ayudar en
la coagulacin intravascular.

 Mecanismo que destruye el cogulo sanguneo ya

inservible:
FIBRINLISIS.

 Causa ms frecuente de hemorragia:

trombocitopenia.
Dems hemorragias producidas por:
hepatopata,
uremia,
coagulacin intravascular diseminado (DIC).
administracin de anticoagulantes.

 La hemofilia y las dems deficiencias hereditarias

de ciertos factores son menos frecuentes.

Comprende 3 fases:
1. Fase vascular
2. Fase plaquetaria
3. Fase de la coagulacin

I. FASE VASCULAR:
Se produce una vasoconstriccin local.
Para reducir el flujo sanguneo a la zona
daada.
Es un proceso reflejo de naturaleza simptica,
donde adems se liberan sustancias como la
serotonina que ayuda a la vasoconstriccin.
Sin embargo, la reduccin de la luz vascular
es insuficiente para por s misma detener la
hemorragia.

II. FASE PLAQUETARIA:

Al daarse el endotelio vascular las plaquetas
contactan y se adhieren a la superficie vascular
alterada.
Secretan factores agregantes, (ADP, tromboxano
A2).
Cambian de forma emitiendo seudpodos
unindose
unas
con
otras
para
formar
inicialmente, agregados reversibles o primarios.
primarios
Posteriormente constituir un agregado irreversible
o secundario que determinar el llamado TAPN
PLAQUETARIO.

III. FASE DE COAGULACIN:

Comprende una serie de reacciones con la
intervencin de numerosos componentes de la
sangre:
LOS FACTORES DE LA COAGULACIN SANGUNEA.

III. FASE DE COAGULACIN:

La mayor parte de los factores se encuentran en
el plasma en forma de proenzimas.
Se nombran con nmeros romanos y con el sufijo
a para indicar que estn activados.
Se sintetizan en el hgado, donde la vit K es
necesaria para la produccin de los factores II,
VII, IX y X.

FACTORES QUE INTERVIENEN EN LA

COAGULACIN
Nomenclatura
Internacional

Nombre Descriptivo

I
II
III
IV
V

Fibringeno

VI

Ya no se considera una parte definida de

la coagulacin

Sinnimos

Protrombina
Tromboplastina

Factor tisular

Iones de Calcio
Proacelerina

Factor lbil,
globulina anticuerpo

VII

Proconvertina, Autoprotrombina I.

Factor estable.

VIII

Factor Antihemoflica, Globulina antihemoflica.

Factor
antihemofilico A

IX

Componente Tromboplastco del plasma, Factor

Christmas Factor antihemoflico B.

Factor Stuart-Prower.

XI

Antecesor tromboplastnico del plasma,

Factor antihemoflico C
(PTA)

XII

Factor Hageman

XIII

Factor estabilizador de la
fibrina (FSF)

FACTORES DE LA COAGULACIN SANGUNEA

En el proceso de coagulacin sangunea se

distinguen 3 etapas:

1.Formacin del activador de protrombina.

2.Formacin de trombina.
3.Conversin de fibringeno en fibrina.

A. FORMACIN DEL ACTIVADOR DE

PROTROMBINA (PROTROMBINASA):

La formacin de este complejo se puede alcanzar

por dos vas diferentes aunque estrechamente
relacionadas:

1. Va extrnseca
2. Va intrnseca

INTRINSECA

EXTRINSECA

COMUN

B. FORMACIN DE TROMBINA:
La trombina se forma a partir de la escisin de la
molcula de protrombina.
La velocidad de formacin de la trombina es el
factor ms importante de los que determinan el
tiempo necesario para la coagulacin.

C. CONVERSIN DE FIBRINGENO EN
FIBRINA:

El fibringeno es una protena dimrica producida en el

hgado.

La formacin de fibrina tiene lugar por la accin

enzimtica de la trombina.

 De esta forma se produce finalmente el cogulo

sanguneo que consiste en una malla o red de
hilos de fibrina que aprisionan a eritrocitos,
leucocitos y plaquetas y que se adhiere a los
bordes lesionados de la pared vascular para
detener la prdida de sangre.

COAGULACIN SANGUNEA
Establecida por Morawitz:
Protrombina (II)
Calcio (IV)
Tromboplastina (III)
Fibringeno (I)
TROMBINA

FIBRINA

CADENA COMPLEJA DE REACCIONES DE LA

COAGULACIN

Etapa

Componentes de las fases

ETAPA I (3 a 5 minutos)
Fase I:
Actividad plaquetaria.
Las plaquetas sirven como
fuente de tromboplastina

90% de los trastornos de la coagulacin se

debe a defectos en la fase I.

Fase II:
Tromboplastina (factor III,
enzima que se cree que es
liberada por las clulas
lesionadas, es formada por
seis factores ms calcio)

Involucradas en la formacin de
tromboplastina hstica
Calcio, Factores V, VIII, IX, X, XI, XII

Etapa

Componentes de las fases

ETAPA II (8 a 15 segundos)
La protrombina o factor II
Estn involucrados en la
Es convertida en trombina conversin de fibringeno a
fibrina:
en presencia de calcio
Factores: II, X, VII, V
ETAPA III (1 segundo)
La trombina interacta con Al final de la fase II, el factor
el fibringeno para formar la XIII funciona al estabilizar el
malla del cogulo
cogulo

Etapa
ETAPA IV
Sistema
fibrinoltico
(sistema antagonista del
mecanismo
de
la
coagulacin; se activa un
sistema de verificacin y
equilibrio)

Componentes de las fases

Eliminacin del cogulo de

fibrina mediante fibrinlisis.
El
plasmingeno
es
convertido en plasmina,
que degrada el cogulo
hasta formar productos de
degradacin de la fibrina.

PERFIL DE COAGULACIN
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Tiempo de coagulacin
Tiempo de sangra
Tiempo de protrombina(TP)
Tiempo parcial de tromboplastina(TPT)
Recuento de plaquetas
Dosaje de fibringeno-trombina
Retraccin del coagulo

PRUEBA DE DETECCIN SISTEMTICA DE

COAGULACIN INTRAVASCULAR
DISEMINADA (CID)
Numerosas alteraciones pueden producir CID o estn
asociadas con ellas.
Entre las mas frecuentes se encuentran:
- Septicemia bacteriana
- Embolia del lquido amnitico
- Retencin de un feto muerto
- Neoplasia maligna
- Cirrosis heptica
- Ciruga extensa
- Quemadura grave
- Reacciones a la transfusin

PRUEBAS DE DETECCIN
SISTEMTICA DE LA CID

Tiempo de coagulacin
Recuento de plaquetas
Tiempo de protrombina
Tiempo parcial de tromboplastina
Factores de la coagulacin
Frotis sanguneo
Tiempo de lisis de euglobulina
Dmero D
Fibrinopptido A
Fragmento de protrombina