ALTERACIN DE

PRUEBAS DE FUNCIN
HEPTICA
Dra Elena Otn Nieto
28 de Marzo de 2007

TRANSAMINASAS (GOT,
GPT)

ASAT (Asprtico aminotransferasa) o GOT

(transaminasa glutmico oxaloactica
srica)
Transferencia de grupo amino

Asprtico
Oxaloactico
ALAT (Alanino aminotransferasa) o GPT
(transaminasa pirvico oxaloactico srica)
Transferencia de grupo amino

Alanina cido pirvico.

TRANSAMINASAS (GOT,
GPT)

GOT: Marcador de necrosis hepatocelular.

Hgado.
Msculo cardiaco y esqueltico (el ejercicio
muscular intenso provoca elevaciones de GOT)
Riones
Cerebro
Pncreas
Clulas sanguneas

GPT: Marcador de necrosis hepatocelular

Ms especfico del hgado.

NIVELES DE GOT y GPT

Muy sensibles para detectar necrosis

hepatocelular de bajo grado.
Poca correlacin con la extensin de la
necrosis hepatocelular.
No predictivo de pronstico en
hepatitis aguda.
Pueden ser normales o casi normales
en el contexto de la cirrosis heptica.

RELACIN GOT/GPT

En la hepatopata alcohlica
GOT/GPT>2.

En parte por el dficit de piridoxina.

La mayora del resto de etiologas

GPT>GOT.
Si hepatopata no alcohlica,
GOT/GPT>1 sugiere cirrosis heptica.
En la enfermedad de Wilson
GOT/GPT>4.

ELEVACIONES LEVESMODERADAS
<8 x lmite normal

Hepatitis crnicas virales

Frmacos y hierbas medicinales
Hepatitis alcohlica (transaminasas
tpicamente<300)

GOT doble que GPT

GGT>2x
Transferrina deficiente en carbohidratos.
Aumento de VCM

EHNA
Hemocromatosis
Hepatitis autoinmunes
Enfermedad de Wilson
Dficit de alfa1 antitripsina.
Enfermedades extrahepticas (enf celiaca)

Alteracin GOT/GPT
<8x
(confirmado en
2 analticas)

Historia, EF y retirada de
frmacos hepatotxicos.
BT, GGT, FA, proteinograma,
Serologa viral VHA, VHB, VHC,
Fe, Ferritina, IST.

Ferritina e IST altos

Serologa viral
positiva

Mutacin gen HFE

biopsia

Estudio inicial
no diagnstico

Abstinencia OH,
prdida de
peso, control DM, DL

Repetir analtica
6 meses

Alteraciones GOT/GPT levesmoderadas

Considerar Eco/ANOEs
Ac antiendomisio,
Alfa1antitripsina
Ceruloplasmina

ELEVACIONES IMPORTANTES
>15 x lmite normal

Hepatitis viral aguda.

Hepatotoxicidad farmacolgica.
Hepatitis isqumica.
Obstruccin del drenaje venoso heptico
(Sndrome Budd-Chiari).
Obstruccin transitoria de la va biliar
principal (coledocolitiasis).
Enfermedad de Wilson.
Hepatitis autoinmune.

FOSFATASA ALCALINA

Enfermedades hepatobiliares u seas.

GGT y 5 nucleotidasa (origen hepatobiliar)

Valores de FA hasta 3 veces su valor normal

carecen de especificidad. Puede elevarse en el
contexto de cualquier hepatopata.
FA> 4x Muy especfico de colestasis. No
diferencia intra/extraheptica, ni
benigna/maligna.
Causas:

Obstruccin extraheptica crnica de la VB

(colangiocarcinoma, coledocolitiasis, Ca de pncreas)
Cirrosis biliar primaria.
Colangitis esclerosante.
Colestasis toxico-medicamentosa.
Metstasis hepticas
Enfermedades infiltrativas

GGT

Gamma glutamil transpeptidasa: Enzima

microsmica que se encuentra en hgado, rin,
bazo, pncreas, corazn, pulmones y cerebro (no
en hueso).
til para confirmar el origen hepatobiliar de la FA.
Inducible por alcohol y algunos frmacos
(warfarina, anticonvulsivantes).

GGT/FA>2,5: Muy sugestivo de alcohol.

Hasta 1/3 de pacientes que beben dosis txicas de
alcohol, tienen nivel normal de GGT.

Algunas entidades raras no elevan la GGT y s la FA

Colestasis intraheptica recurrente benigna

Enfermedad de Byler.

5 NUCLEOTIDASA

Mucho menos utilizada

En hgado, corazn, cerebro, vasos
sanguneos y pncreas.
Su aumento significativo es casi exclusivo
de enfermedad heptica
Sensibilidad comparable a la FA.
Se eleva varios das despus de la ligadura
del conducto biliar (experimentalmente).
Ms tarda que GGT y FA.

BILIRRUBINA

Bilirrubina indirecta: No se filtra por el

glomrulo porque va unida a la albmina.

Hemlisis. Aumentos de BT<5mg/dl.

Eritropoyesis ineficaz
Reabsorcin de hematomas.
Defectos adquiridos o hereditarios de captacin o
conjugacin. El ms frecuente: Gilbert.

Bilirrubina directa: Se filtra por el glomrulo

a la orina.

Enfermedades parenquimatosas agudas o crnicas.

Enfermedades hepticas con colestasis
predominante (CBP, EICH, toxicidad farmacolgica)
Trastornos infiltrativos difusos.
Obstruccin biliar de cualquier origen.

ACTIVIDAD DE PROTROMBINA

El hgado sintetiza todos los factores

importantes de la coagulacin excepto el factor
VIII (sintetizado en endotelio vascular y clulas
reticulo-endoteliales.

La medicin de factor VIII, diferencia un CID de una

hepatopata severa.

DD de alteracin de AP

Hepatopata aguda o crnica.

Dficit de vitamina K

Malabsorcin
Desnutricin
Uso de antibiticos

Interferencia en la accin de la vitamina K: Warfarina.

Coagulopata por consumo (por ejemplo CID).

Administrar vitamina K parenteral para hacer DD

ALBMINA

Los hepatocitos sintetizan 10 g de albmina/da. En

la enfermedad heptica, esta sntesis disminuye.
Vida media de 20 das (no sirve para detectar
cambios bruscos en la capacidad de sntesis).
Prealbmina. Tambin de sntesis heptica.
Factores extrahepticos de disminucin de
albmina:

Desnutricin.
Integridad vascular.
Catabolismo
Prdida por orina o heces.

PRUEBAS DE FUNCIN
HEPTICA

ASAT/GOT: Necrosis hepatocelular.

ALAT/GPT: Necrosis hepatocelular (ms
sensible y especfica)
GGT: Colestasis u obstruccin biliar.
FA: Colestasis, procesos infiltrativos,
obstruccin biliar.
Bilirrubina: Colestasis, trastornos de la
conjugacin, obstruccin biliar.
Albmina: Funcin de sntesis heptica
AP o INR: Funcin de sntesis heptica
LDH: Amplia distribucin celular.
Aumento masivo en Hepatitis isqumica.

CONCLUSIONES

Las transaminasas NO son marcadores

de reserva funcional heptica. Son
marcadores de necrosis hepatocelular.
La reserva funcional se mide
analticamente mediante la bilirrubina, la
albmina y la AP (o INR).
La GGT y la FA son marcadores de
colestasis y no diferencian extra de intraheptico, ni benignidad de malignidad.