Sistema Inmunolgico

Dr. Hermilio Daz Romero

2010
rganos :
Medula sea,
ganglios linfticos, Bazo
Conjunto: factores humorales,
Timo, Tejido linfoide
celulares y rganos que
permiten la proteccin del
asociado a mucosas (MALT)
organismo contra elementos
Recibe eferentes
nocivos externos o internos
simpticos( regin de
Controlados por el eje
Hipotlamo-hipofisiario
linfocitos T)
Barrera fsica
El SNC (va hipotlamo)
Respuesta inmunolgica innata
modula la intensidad de
Respuesta inmunolgica
las inmunoreacciones
adquirida, especifica
Memoria inmunolgica

c. Killer ataca c. tumorales y c. infectadas con microorganismos

Hipotalamo Sistema Inmunologico

2

10

9
6
6

8
7

Stress puede disminuir la respuesta inmunolgica

Stress puede aumentar la respuesta inmunolgica

Barrera Fsica

Piel
Secreciones glandulares vas respiratorias,
digestivas
R. Tos
Lgrimas
Flujo urinario

Defensa innata

No
especifica
No
memoria

Clulas fagocticas: neutrfilos,

eosinofilos y basfilos( secretan
mediadores qumicos), mastocitos,
c. dendrticas
Complemento ( protenas)
Protenas de fase aguda
(inflamacin)
PCR (proteina C reactiva)
Factores quimiotcticos y
vasoactivos

Sistema Inmunolgico (SI): Funciones

El SI nos protege contra enfermedades

El SI : proteccin innata (congenito) y
adquirida
Ambos subsistemas activan factores
humorales (Ac) como tambin fijan y
movilizan clulas.
El SI adquirido: involucra Linfocitos T , B y
la produccin de Anticuerpos.

Sistema Inmunolgico Adquirido:

caractersticas

Capacidad de diferenciar lo propio de lo extrao

Autotolerancia

Existe especificidad en la respuesta (Ag-Ac)

Existe memoria

DEFENSA
INMUNOLOGICA

Inflamacin
Barrera Fsica
Inmunidad innata
Inmunidad
adquirida
Memoria
Inmunolgica

Sistema Inmunolgico

Clulas fagocticas: Rpta inespecfica

c. Killer

Fagocitosis en el Cuerpo

Respuesta Innata: INESPECIFICA

Fagocitosis

Clulas presentadoras de antgeno

Clulas del S.I.

Neutrofilos,
monocitos,eosinfilos,
basfilos:
responden en una
etapa temprana y no
especficamente a la
infeccin

Clulas presentadoras de antgeno

Dendrticas - virus

Macrfagos - bacterias

Linfocitos B - microbios

SI: defensa

Influenza AH1N1

Complejo de Histocompatibilidad Mayor

Existen dos clases de CHM:

Las molculas de clase I: se encuentran en todas
las clulas; son esenciales para la identificacin
de las clulas enfermas por parte de los linfocitos
T citotxicos.
CHM I
linfocitos T (citotoxicos)
CD8
Las molculas de clase II: se encuentran en los
macrfagos y de los linfocitos B; son esenciales
en la presentacin de los Ag extraos a las
clulas T colaboradoras que, a su vez, son
esenciales para la activacin y proliferacin de
los linfocitos B y de las clulas T citotxicas.
CHM II
linfocitos T (colaboradores)
CD4

CHM y Antgenos extraos

El Linfocito T citotoxico identifica a c. anormales e infectadas

El linfocito T puede detectar la combinacin de antgeno -CMH clase I con
los pptidos del antgeno extrao y su receptor se une a esta combinacin
El linfocito, entonces, se activa, se diferencia a clulas citotxicas
maduras y en clulas de memoria que permanecen en la circulacin por
tiempo indefinido
Adems, las clulas T citotxicas activadas liberan citoquinas, que atraen
y activan a los macrfagos estimulando la fagocitosis
Las clulas T destructoras (killer), luego del contacto clula T-clula
eucaritica, secretan protenas que destruyen directamente a las clulas
blanco
As se moviliza una batera completa de defensas que, mediante la
activacin de clulas T citotxicas, puede conducir a la muerte celular
tanto por la induccin de apoptosis como por mecanismos de necrosis
celular.

CMH: clase I: todas las clulas

CMH clase II: c. especializadas

Antgenos propios

Las protenas del CMH cubren a las clulas y son

diferentes entre las personas excepto en GEMELOS

Antgenos extraos

Reconocimiento de lo propio

S. Linftico

clulas inmunes y partculas extraas ingresan a travs de los vasos

linfticos aferentes o los vasos sanguneos pequeos de los ndulos linfticos

Todos los linfocitos salen de los ndulos linfticos a travs de los vasos
linfticos eferentes

Linfocitos T

Interactan con las clulas blanco(infectadas, tumorales) :

Respuesta mediada por Clulas
Tipos: colaboradores, supresores y citotoxicos
Linfocito T colaborador: reconoce al antgeno, se activa y secreta protenas:
interleuquinas, interfern y factor de la necrosis tumoral que tienen acciones reguladoras
de la respuesta inmune.

Linfocitos T supresores: secrecin de citoquinas que disminuyen la actividad de los

linfocitos tanto B como T y de los macrfagos. (regulacin de la respuesta inmunolgica)

Linfocitos T citotxicos:
1. reconocen al Ag, se diferencian en clulas efectoras que pueden provocar la muerte de
la clula blanco
2. sintetizan y secretan citoquinas con accin citotxica
Cuando un virus est multiplicndose dentro de una clula, est protegido de la
accin de los Ac; su presencia se refleja en la aparicin de nuevos antgenos en
la superficie de la clula infectada que hace posible que los linfocitos T
citotxicos la encuentren y la destruyan.

Linfocitos T

Su precursor: Se encuentra en el
Timo( diferenciacin, maduracin)
Diferenciacin: capacidad de sintetizar
diferentes glucoprotenas de
membrana, que determinan su funcin
y especificidad antignica.
Contienen en su superficie receptores
del linfocito T
Reconocen Ag determinados
genticamente que se encuentran en
las clulas del organismo
Estos antgenos propios estn
codificados por un grupo de genes
conocidos como el complejo
mayor de histocompatibilidad
(CMH).
CD4: C. Colaboradoras
CD8: C. supresoras, citotoxicas,
killer activada

Regiones variables unin con Ag)

Linfocitos T: tipos

citoquinas

3
4

Tipos de Linfocitos T

Citoquinas

Linfocitos B

Respuesta Humoral: forman anticuerpos

(inmunoglobulinas) especficos contra antgenos
los Ac estn en la membrana y se unen al Ag
La unin activa al Linfocito B , se divide en c. hijas llamadas
PLASMOCITOS (Clulas PLASMATICAS) ; estas
producen los Ac y
Clulas de MEMORIA
La proliferacin ocurre en los ganglios linfticos
(adenopatias)

Linfocitos B

Formacin de Inmunoglobulinas

Linfocito B no estimulado, con un Ac especifico en su membrana

detecta su Ag
Unin Ag-Ac
Activacin del Linfocito B
Divisin, diferenciacin y formacin de: Clon de c. plasmticas y
c. de memoria
Clulas Plasmticas: secretan anticuerpos circulantes especficos,
iguales a los Ac del linfocito B original
Clulas de Memoria: contienen los mismos Ac y se encuentran en
la circulacin; secretan Ac despus de un contacto posterior con
el mismo Ag y de diferenciarse en clulas plasmticas.
La diferenciacin de los precursores de linfocitos B, en la mdula
sea; producen una gran variedad de linfocitos B diferentes, cada
uno de los cuales es capaz de sintetizar anticuerpos especificos

Anticuerpos

Que es una
enfermedad
monoclonal?
Que es una
Gammapatia
monoclonal?
Que es una
enf. de cadena
ligera o
cadena pesada?

Regin constante: unin

con complemento ,otros

Inmunoglobulinas (Ac) ; regin de las

gammaglobulinas

Concentracin de Ig

Inmunoglobulinas

Que son Inmunoglobulinas?

Que son anticuerpos?
Accin de las Inmunoglobulinas?
Como produce dao en el sistema
inmunolgico, el VIH?

Inmunidad y cncer

Las clulas cancerosas se comportan como organismos extraos

clulas cancerosas tienen en su superficie Ag reconocidos como extraos
Las clulas cancerosas pueden inducir una respuesta inmunolgica
Si el sistema inmune falla o las clulas cancerosas evaden la respuesta
instaurada, la enfermedad logra establecerse
El refuerzo de la respuesta inmune del paciente puede proporcionar una
medida para la prevencin o el control del cncer (interferon)

Las clulas tumorales son capaces de secretar factores solubles

que ejercen efectos inmunosupresores, hecho que inhibe la
actividad de ciertos linfocitos T y diminuye la actividad de los
macrfagos y de los linfocitos T citotxicos.

La implementacin de la llamada inmunoterapia a travs de la

aplicacin de citoquinas o interfern tiende a aumentar la
actividad citotxica directa

Sistema Complemento

Taladran, daan la
memb celular

Favorecen la fagocitosis (opsonizacion )

Respuesta a una infeccin: elementos

actuantes

Receptores de Antgenos

Formacin de Anticuerpos

Linfocitos T auxiliares (CD4)

Linfocitos T citotoxicas (CD8)

Inmunidad Pasiva y activa

Amor de madre
Lactancia materna
Cuidado psicolgico
-

SI: alergia

Urticaria
Rinitis
Asma

Colaboradoras

Supresoras
citotoxicas

Especificidad y memoria

Los CD8+ liberan citocinas mediadores de la inflamacin y las

citocinas de los CD4+ activan a macrofagos para la destruccin
de los microorganismos ingeridos.
Si los fagocitos son infectados con microorganismos en el
citoplasma y no en sus vesculas, activan directamente a los
CD8+ para la destruccin de la clula infectada.
Las clulas presentadora de antgenos (CPA) reciben estimulacin
del lipopolisacrido (LPS) bacteriano, as como del interfern
(IFN-) producido por clulas T y del ligando al CD40 (CD40L)
proveniente de los CD4+. Esas interacciones estimulan la
transcripcin y sntesis de interleucina-12, el cual hace que los
CD4+ vrgenes se diferencien en TH1 efectoras. Estas secretan IFN que activa a los macrfagos para la destruccin de los
microorganismos fagocitados.

Sistema Complemento

C3
convertasa

Complejo de ataque a la
membrana de la bacteria
(C5b, C6, C7 C8)

Favorecen la fagocitosis (opsonizacion )

Sistema Complemento: Funciones

Defensa contra infecciones:

Opsonizacin
Quimiotaxis y activacin de GB
Lisis de bacteria y clulas
Intermediario entre Inmunidad innata y la adquirida:
Aumenta respuesta de Ac
Favorece memoria inmunolgica
Depuracin de deshechos inmunologicos:
Limpieza de clulas apoptoticas
Limpieza de complejos inmunolgicos de tejidos

Vas de activacin del

Complemento

Activacin del complemento y Formacin del:

Complejo de ataque a la membrana bacteriana

Va Clsica:
Unin del complejo C1 a Ac
unidos a Ag (pared bacteria)
Formndose un complejo
enzimatico: C4b2a (C3
convertasa de la va clsica)
Va manosa-lectina:
Utiliza proteasas de serina y
lectina (MASP1 y MASP2 que
acta sobre la manosa de la
superficie de la bacteria
Formando la enzima C3
convertasa
Via Alternativa:
Unin de C3b a CH y
protenas de la superficie
bacteriana y formacin del C3
convertasa

C3 convertasa:
Acta sobre C3 y la desdobla,
producindose una cadena de
desdoblamientos y
formndose :

Complejo de ataque a
la membrana de la
bacteria (C5b, C6, C7
C8)
Se produce poros en la
superficie y luego destruccin
de la bacteria

Estimuladores de las vas de activacin del

complemento

Va Clsica:
Complejos inmunes
Clulas apoptoticas
Virus, bacterias (-)
Protena C reactiva unida a ligndos
Va manosa:
Microbios con grupos de manosa Terminal
Va Alternativa:
Bacterias, hongos, virus, clulas cancerosas

Grupo
sanguneo

Aglutinogeno (antgeno)
A: N-acetilgalactosamina
B: Galactosa
AB: N-acetilgalactosamina,
Galactosa
Aglutinina (anticuerpo)
Gpo. Dominante
Fenotipo
Genotipo

Grupos
ABO

Antgenos

Anticuerpos

Anti B

Anti A

AB

A, B

Ninguno

Ninguno

Anti - AB

Grupos sanguneos compatibles Por que?

Grupo Sanguneo

Dona a:

Recibe de:

A+

A+, AB+

O+, O-, A+, A-

A-

A+, AB+, A-, AB-

O-, A-

B+

B+, AB+

O+, O-, B+, B-

B-

B+, B-, AB+, AB-

O-, B-

AB+

Todos

AB+, AB-

AB-, A-, B-, O-

A+, B+, AB+, O+

O+, O-

Todos

O-

AB + (R. universal)
AB O+
O - (D. universal)

Eritroblastosis fetal

Madre: Rh negativo; padre. Rh: positivo

Hijo: Rh positivo

Incompatibilidad Donante, receptor

plasma
RECEPTOR

eritrocitos
DONANTE

Antes de una transfusin se comprueba la compatibilidad mezclando los

eritrocitos del donante con plasma del receptor

Suero
Coombs

P. Coombs
Rh+

Rh Madre: Rh -

Rh +

Suero de Coombs: contiene anticuerpo

contra las Inmunoglobulinas humanas

Test de Coombs

PRUEBA DIRECTA
Enfermedad hemoltica del recin
nacido
Anemia hemoltica por
autoanticuerpos
Anemia hemoltica debido a
frmacos
Investigacin de reacciones
transfusionales
PRUEBAS INDIRECTA
Investigacin de anticuerpos
Pruebas cruzadas
Fenotipos eritrocitarios