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ENFERMEDAD
TROMBOEMBOLICA Y
SHOCK
ngela Giselle Garca Ruiz
EDEMA.
Es
Tumefaccin
de los tejidos
blandos por expansin anormal
del lquido intersticial.
Por
FISIOPATOLOGA.
Debido a:
Aumento en la presin
hidrosttica vascular.
Disminucin de la presin
coloidosmtica del plasma
(albmina).
El movimiento neto del agua
supera al drenaje linftico.
Exudado no inflamatorio---
trasudado pobre en protenas.
Exudado inflamatorio--
exudado rico en protenas.
CLASIFICACIN DE EDEMA.
TIPOS DE EDEMA.
Edema Pulmonar.
HIPEREMIA
Se debe al aumento del volumen de sangre
local.
Proceso activo en el cual la dilatacin arterial
aumenta el flujo de sangre.
El tejido afectado se vuelve rojo (eritema) por la
congestin de los vasos con sangre oxigenada.
Ejemplos:
Lugares de inflamacin
Msculo esqueltico durante el ejercicio
CONGESTIN.
Sistmica:
Insuficiencia cardaca.
Localizada:
-Cicatrizacin.
NIVEL MICROSCPICO.
HEMORRAGA
Petequias
Purpura
Equimosis
RELEVANCIA CLNICA
HEMOSTASIA Y TROMBOSIS
Hemostasia
Trombosis
Representa un
estado
patolgico
Activacin
inadecuada de
mecanismos
Implican tres
hemostticos
en
componentes
los
vasos
Pared
vascular
Plaquetas
normales
Cascada de
Oclusin
coagulacin
Mediada por
mecanismos
neurgenos reflejos
Se potencia por la
liberacion local de
factores
(endotelina)
Transitorio
HEMOSTASIA NORMAL
La lesin expone la
MEC subendotelial
muy trombognica
Facilita adherencia
y activacin
plaquetarias
Plaquetas pasan de
discos redondeados
a laminas planas
Agregacin
plaquetaria crea el
tapn hemosttico
Glucoprotena ligada a la
membrana procoagulante
Trombina
degrada el fibrinogeno
circulante a fibrina
insoluble
Activa plaquetas
Tapn permanente
formado por:
Fibrina
polimerizada
Agregados de
plaquetas
Se activan
mecanismos
contrarreguladores
Activador tisular
del plasmingeno,
t-PA) que limita el
tapn hemosttico
a la lesin.
ENDOTELIO
FORMACION
PROPAGACION
DISOLUCION
TROMB
O
PROPIEDADES
ANTITROMBTICAS
EFECTOS
ANTIAGREGANTES
# Son proteinas vasodilatadoras .
C.Endoteliales tambien elavoran Adenosina Difosfatasa que dregada ADP
que inhibe
todava ms la agregacin plaquetaria.
2.EFECTOS ANTICOAGULANTES
3.EFECTOS FIBRINOLITICOS
PROPIEDADES
PROTROMBTICAS
Grnulos : contienen la
molcula de adhesin Pselectina,
fibringeno,
fibronectina, factores V y
VIII y TGF-B
PLAQUETAS
Grnulos
densos
:
contienen ADP y ATP,
calcio inicos, histamina,
serotonina y adrenalina
Cascada de la coagulacin
TROMBINA
1)
2)
3)
vitamina K
Factores
II, XII, IX
yX
Por ejemplo
Calcio
Cumadina
(anticoagulante)
2) Las protenas C y S
3) TFPI es una protena producida por el endotelio (y otros tipos celulares), que inactiva
los complejos factor tisular-factor VIIa
Junto con la cascada de coagulacin, se activa una cascada fibrinoltica que modera el
tamao del cogulo
final. Esto se consigue por medio de la plasmina, que degrada la fibrina e interfiere con su
polimerizacin
Los productos de degradacin de la fibrina (PDF o productos de la separacin de la fi brina)
generados pueden ser tambin anticoagulantes dbiles.
Las concentraciones elevadas de PDF (especialmente de los dmeros D derivados de la
fibrina) se pueden
emplear para el diagnstico de estados trombticos anormales, como la coagulacin
intravascular diseminada (CID), la trombosis venosa profunda o la embolia pulmonar.
Lesin endotelial
Hipercoagulabilidad
TROMBOSIS
LESIN ENDOTELIAL
ALTERACIONES EN EL FLUJO
SANGUNEO
Genticos
Adquiridos
HIPERCOAGULABILIDAD
CAUSAS GENTICAS
La contraccin
anormal del
miocardio o
lesiones
endomiocardicas
inducen la
formacin de
trombos murales.
EVOLUCIN DE UN
TROMBO
Obstruccin
Trombo arterial:
CONSECUENCIAS CLNICAS
MBOLO
Masa solida, liquida o gaseosa que se libera
dentro de los vasos y que es transportado por
sangre a un lugar alejado de su origen
EMBOLIA PULMONAR
TROMBOEMBOLIA SISTMICA
Embolias
venosas se
alojan en un
lecho vascular
Embolias
arteriales viajan
por todo el
sistema vascular
75 % en
extremidades
inferiores
EMBOLIA DE GRASA
Los glbulos de grasa pueden Yimpactar
en SEA
la vasculatura
MDULA
pulmonar, en fracturas de huesos largos, traumatismos de
tejidos blandos y quemaduras.
Las clulas que se liberan tras una lesin medular o del tejido
adiposo, van a la circulacin por la rotura de sinusoides y
vnulas medulares.
Se producen en el 90% de los pacientes con lesiones
esquelticas graves.
El sndrome de embolia grasa se caracteriza por insuficiencia
pulmonar, sntomas neurolgicos, anemia, trombocitopenia y a
los 1-3 das de la lesin hay disnea, taquipnea y taquicardia.
EMBOLIA DE GRASA
Y MDULA SEA
Puede evolucionar a delirio y coma.
El exantema petequial difuso es til en el diagnstico.
Los micrombolos de grasa y los agregados de
eritrocitos y plaquetas pueden hacer una oclusin
vascular en pulmn y cerebro.
Los cidos grasos liberados de los glbulos grasos causa
lesiones txicas en el endotelio.
EMBOLIA AREA
INFARTO
Un infarto es una
zona de necrosis
isqumica causada
por la oclusin
de la irrigacin
arterial o el drenaje
venoso.
El infarto tisular es
una causa frecuente
y muy importante de
enfermedad clnica.
MORFOLOGA.
Se producen:
1)
CARACTERSTICAS.
hemorrgicos.
LA CARACTERSTICA HISTOLGICA
LA CARACTERSTICA HISTOLGICA
Caractersticas:
Consecuencias:
SHOCK
TIPOS DE SHOCK
ALTERACIONES METABLICAS
INMUNOSUPRESIN.
DISFUNCIN ORGNICA
TRATAMIENTO
Barorreceptores
Liberacin de catecolaminas
Liberacin de ADH
SHOCK SPTICO:
el paciente presenta
hipotensin, pulso dbil y rpido, taquipnea y una piel fra, hmeda y ciantica.
la piel puede estar inicialmente caliente y enrojecida por
la vasodilatacin perifrica.
CONSECUENCIAS CLINICAS: