Estado fisiolgico anormal, el cual cursa con

un riego sanguneo inadecuado.

La perfusin tisular se reduce de tal modo

que los tejidos del organismo inician su
deterioro.

Si no se trata, puede provocar la muerte.

Desequilibrio entre la demanda metablica

de O2 y el DO2
dficit de o2
conlleva a un metabolismo celular anaerobio con un aumento de la
produccin de lactato y acidosis metablica
se prolonga lo suficiente
se agotan los depsitos intracelulares de
fosfatos de alta energa
altera la funcin celular , con perdida de la
integridad y lisis celular
manifiesta con una disfuncin de diferentes rganos y sistemas que
compromete la vida del enfermo

consecue
ncia

Gasto cardiaco disminuido que conlleva aun descenso

del DO2 circuntancia en la que VO2 es dependiente del
O2 suministrado
Defecto en la distribcion y utlizacvio del O2 , que se
traduce en un a REO2 baja para una demanda
metabolica aumentada . Se produciria un desequilibrio
entre la utilizacion y nececidades sistemicas de O2

Alteracin de los factores determinantes de

la perfusin sangunea
Gasto cardiaco:
producto de la
frecuencia cardiaca por
el volumen de
eyeccin del ventrculo
izquierdo
Resistencias
vasculares
sistmicas:

Actan mecanismos compensadores con el

fin de preservar la funcin de los rganos
vitales y corregir la causa desencadenante.

Aumento de la frecuencia cardiaca

Vasoconstriccin perifrica
Aumento de la presin arterial
Preservacin del volumen circulante y del sodio
Cambios en la microcirculacin para regular el
flujo sanguneo regional

Ulceracin
de la
mucosa

Tracto
gastrointest
inal

Mala
absorcin de
nutrientes
como
carbohidrato
sy
protenas

Ruptura de la
barrera
intestinal con
traslocacin de
bacterias y sus
toxinas a la
circulacin
sistmica

Disminucin
de la
motilidad
gastrointesti
nal e leo
paralitico

Mientras el
descenso del
flujo sanguneo
no excede del
50% se
mantiene el
aporte de O2
en la pared
intestinal pero
un flujo mas
reducido
provoca

HIGA
DO

Disminuye la
capacidad
de
metabolizar
acido lctico
empeorando
la acidosis
metablica

Hiperbilirrubi
nemia e
isquemia que
provoca
necrosis
centrolobulilla
r

FASE
INICIAL
Aumento de
la
glucogenolis
is y la
neoglucogn
esis con
elevacin de
la glucemia
Los depsitos
de
carbohidrato
se agotan y la
neoglucogne
sis disminuye
apareciendo
hipoglucemia

FASE
TARDIA

El
metabolismo
de
carbohidrato
s va a estar
alterado

Alteraciones
metablicas
Catabolismo
de protenas
musculares

Musculo
esquel
tico

Produccin
importante
de acido
lctico
isquemia

Debilidad
muscular
que
favorece la
aparicin de
fallo ventila
torio

RIO
N

Durante la
hipotensin
moderada los
mecanismos de
autorregulacin
mantienen la
perfusin renal y la
filtracin
glomerular

En casos
mas graves
puede
producirse
necrosis
cortical y
fallo renal
permanente

Un descenso
mas acusado
de la PAM da
lugar a una
disminucin
de la filtracin
glomerular
La
persistencia
de isquemia
causa
necrosis
tubular aguda
con
insuficiencia
renal
(transitorio)

Como
consecuencia de
la ADH y la
aldosterona ,
hay aumento de
la absorcin
tubular de agua
y sodio y el
rion produce
orina
concentrada
pobre en sodio

APARATO
RESPIRATO
RIO

Se observa
taquipnea
en shock de
origen
multifactori
al

En algunos
casos
aparece el
sndrome de
distress
respiratorio
agudo

Con disminucin
de la ventilacin
alveolar,
deterioro de la
oxigenacin y
retencin de
CO2

Existe un aumento
de alveolos
ventilados y no
perfundidos en el
shock
hipodinmico
empeorndose el
intercambio
gaseoso

La
debilitada
musculatura
respiratoria
se ve
sometida a
un trabajo
elevado y
claudica

shock sptico
se acompaa
con
frecuencia de
coagulacin
extravascular
diseminada

HEMOSTASI
A

Otros tipos
de shock

Se manifiesta por
descenso del
fibringeno,
prolongacin de
tiempo de
trombina y
tromboplastina
adems de
trombopenia

Se pueden
producir
alteraciones
de la
coagulacin
por
hemodilucin
e hipotermia

Manifestndos
e por
fenmenos
hemorrgicos y
por la
formacin de
trombos
intravasculares
que
contribuyen al
deterioro de la
micro
circulacin

CORAZ
ON

Con
aumento de
la fuerza y
la frecuencia
de la
contraccin
ventricular

Aparicin de
insuficiencia
cardiaca

Vasodilataci
n coronaria
que
mantiene el
flujo
sanguneo
Deterioro
del flujo
coronario y
la liberacin
de factores
depresores
miocrdiaco
s

Shock
hemorrgico

Sistema
nerviosos
central
(SNS)

El flujo
sanguneo se
preserva
inicialmente
hasta fases
tarda y por
tanto un buen
nivel de
conciencia

Excitacin
del SNS
LIBERACION
DE
CATECOLAMI
NAS
Se traduce
en
nerviosismo
y agitacin

Cuando no hay respuesta a la carga

de volumen indica que el paciente
sufre perdida del tono vasomotor.

Ante el shock neurognico, se usan frmacos

simpaticomimticos:

Norepinefrina
Epinefrina
Dopamina
Isoproterenol
Fenilifrina
Metaraminol
Metoxamina
Efedrina
Mefentermina

Los medicamentos
simpaticomimticos elevan lapresin
sanguneay tienden a serbases
dbiles

NO EXISTE UN
SIGNO NI
SINTOMA
ESPECIFICO

Actuacin teraputica inmediata, dado que el retraso de su

correccin disminuye las posibilidades de recuperacin y
favorece la aparicin del fallo multirganico
emprico
Tras formular una
hiptesis etiolgica
inicial y mientras se
continua el proceso de
diagnostico
-Soporte respiratorio
--soporte circulatorio
--reposicin de
volemia

Etiolgico
o
especific
o
-Hemorragico
-Hipovolemico no
hemorragico
-Cardiogenico
-- septico
-- anafilactico

TRATAMIENTO EMPIRICO